肿瘤坏死因子受体相关因子5对缺氧诱导心肌细胞损伤的影响及作用机制研究

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中文摘要：目的:分析肿瘤坏死因子受体相关因子5(TRAF5)对缺氧诱导心肌细胞损伤的影响及相关分子机制。方法:体外培养H9c2细胞，以800 μmol/L浓度的二氯化钴(CoCl2)处理细胞建立缺氧诱导心肌细胞损伤模型，采用脂质体转染法将TRAF5过表达质粒(pcDNA-TRAF5)和空载质粒(pcDNA-NC)转染至缺氧诱导的H9c2细胞。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测细胞TRAF5基因表达水平，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡率，试剂盒法检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量，蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测细胞中TRAF5、细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达水平。结果:与Control组比较，Hypoxic组H9c2细胞中TRAF5 mRNA和蛋白表达水平均降低，细胞存活率降低，细胞凋亡率升高，细胞中LDH水平、MDA含量升高，SOD、GSH-Px水平降低，细胞中p-ERK/ERK、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-JNK/JNK 比值均升高，差异均有统计学意义(P＜0。05)。与 Hypoxic 组比较，Hypoxic+pcDNA-TRAF5 组 H9c2细胞中TRAF5 mRNA和蛋白表达水平均升高，细胞存活率升高，细胞凋亡率降低，细胞中LDH水平、MDA含量降低，SOD、GSH-Px水平升高，细胞中p-ERK/ERK、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-JNK/JNK比值均降低，差异均有统计学意义(P＜0。05)。结论:TRAF5通过介导心肌酶活性和氧化应激水平减轻缺氧诱导的心肌细胞损伤，其作用机制可能与调控MAPK信号通路有关。

作者：

蔡振璇、张城炼、许卫攀

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作者单位：

黄石市中心医院/湖北理工学院附属医院(湖北黄石 435000)

关键词：

肿瘤坏死因子受体相关因子5,TRAF5 心肌细胞损伤氧化应激实验研究

基金：

湖北省卫生健康委青年人才项目

项目编号：

WJ2019Q011

出版年：

2024

DOI：

10.12102/j.issn.1672-1349.2024.06.010

中西医结合心脑血管病杂志

中国中西医结合学会　山西医科大学第一医院

中西医结合心脑血管病杂志

CSTPCD

影响因子：1.463

ISSN：1672-1349

年,卷(期)：2024.22(6)

参考文献量28