摘要
目的:探讨金银花提取物对脂多糖(LPS)致心肌细胞氧化应激、细胞凋亡和炎症反应的影响及分子机制.方法:将H9c2细胞分为对照(Con)组、LPS组、LPS+金银花低剂量组、LPS+金银花中剂量组、LPS+金银花高剂量组、LPS+pcDNA组、LPS+pcDNA-含山梨醇和SH3结构域连接蛋白2(SORBS2)组、LPS+金银花高剂量+si-NC组、LPS+金银花高剂量+si-SORBS2组.流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白免疫印记(Western Blot)法检测蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)活性、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)水平.结果:金银花提取物呈剂量效应降低LPS诱导的H9c2细胞凋亡率、MDA含量、LDH活性,升高SORBS2蛋白表达、SOD活性,降低TNF-α、IL-1、IL-6水平,差异均有统计学意义(P＜0.05).过表达SORBS2与金银花提取物作用相同;敲除SORBS2逆转了金银花提取物对LPS致心肌细胞氧化应激、细胞凋亡和炎症反应的作用.结论:金银花提取物可能通过上调SORBS2表达抑制LPS致心肌细胞氧化应激、细胞凋亡和炎症反应.
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