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白藜芦醇对自发性高血压大鼠脑基底动脉重构的影响

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目的:探究白藜芦醇对高血压诱导的大鼠脑血管重构的逆转作用,并探讨其作用机制。方法:6周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)适应性喂养,WKY正常饲养大鼠作为对照组,正常喂养SHR大鼠分为模型组、阳性药物组、白藜芦醇高剂量组、白藜芦醇低剂量组,每组8只。2周后测量各组大鼠尾动脉收缩压,苏木精-伊红(HE)染色检查大鼠基底动脉病理改变,提取基底动脉原代平滑肌细胞,胆囊收缩素八肽(CCK-8)、Transwell及划痕实验评估各组细胞增殖迁移与侵袭能力变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠静脉血中氧化应激因子变化,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测细胞增殖相关磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)通路蛋白和上皮间质转化及增殖相关Snail蛋白表达水平。结果:与对照组相比,模型组大鼠基底动脉血管横断面积更小,基底动脉血管壁厚度增加,细胞迁移能力、增殖能力与侵袭能力增加,血液中丙二醛(MDA)含量升高,超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)及过氧化氢酶(CAT)活性降低,磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化AKT(p-AKT)以及Snail蛋白表达水平增加,差异均有统计学意义(P<0。05或P<0。01);与模型组相比,阳性药物组、白藜芦醇低剂量组与白藜芦醇高剂量组基底动脉血管横断面积增加,基底动脉血管壁厚度下降,细胞增殖能力、迁移能力与侵袭能力下降,血液中MDA含量降低,SOD、GSH、CAT升高,p-PI3K、p-AKT以及Snail蛋白表达减少,差异均有统计学意义(P<0。05或P<0。01)。结论:白藜芦醇可以通过抑制PI3K-AKT信号通路的激活来改善SHR大鼠高血压病理条件诱导的脑基底动脉血管重构及细胞功能异常。

王磊、刘华江、周成、余巍、张真

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枣阳市第一人民医院(湖北枣阳 441200)

自发性高血压 白藜芦醇 血管重构 氧化应激 实验研究

2024

中西医结合心脑血管病杂志
中国中西医结合学会 山西医科大学第一医院

中西医结合心脑血管病杂志

CSTPCD
影响因子:1.463
ISSN:1672-1349
年,卷(期):2024.22(6)
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