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黄芪甲苷通过高尔基体应激调控高糖诱导RGC-5细胞氧化应激、凋亡、自噬的机制研究

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目的:探究黄芪甲苷对高糖诱导 RGC-5细胞氧化应激、凋亡、自噬的影响，并探究其与高尔基体应激之间的关系。方法:将不同浓度葡萄糖(5、35 mmol/L)处理的RGC-5细胞设为正常(NG)组、高糖(HG)组;不同浓度黄芪甲苷(20、40、60、80、100μmol/L)处理高糖 RGC-5细胞，筛选最适浓度 60 μmol/L。将 si-NC、si-高尔基磷蛋白 3(GOLPH3)转染至高糖和黄芪甲苷共处理的 RGC-5 细胞，设为黄芪甲苷+si-NC组、黄芪甲苷+si-GOLPH3组。细胞计数试剂盒(CCK8)检测细胞存活率;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞上清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);免疫荧光法检测细胞活性氧(ROS);膜联蛋白 V-异硫氰酸荧光素/碘化丙锭(Annexin V-FITC/PI)双染法检测细胞凋亡;蛋白免疫印迹(Western Blot)实验检测细胞微管相关蛋白 1轻链 3-Ⅱ(LC3Ⅱ)、细胞微管相关蛋白 1轻链 3-Ⅰ(LC3Ⅰ)、自噬蛋白(p62)、高尔基体外膜蛋白(GOLPH3)的蛋白表达;实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)实验检测 GOLPH3表达。结果:与 NG组相比，HG组 RGC-5细胞存活率明显降低，ROS、MDA明显升高，SOD明显降低，细胞凋亡率明显升高，LC3Ⅱ蛋白明显升高，LC3Ⅰ、p62 蛋白明显降低，GOLPH3 的 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0。05)。黄芪甲苷(20、40、60、80、100 μmol/L)处理高糖诱导 RGC-5细胞最适浓度为 60 μmol/L。黄芪甲苷明显反向调控 HG组细胞上述指标。沉默 GOLPH3能够明显增强黄芪甲苷对高糖诱导 RGC-5细胞中上述指标的负向调控。结论:黄芪甲苷可减轻高糖诱导 RGC-5细胞的损伤，抑制高糖诱导的氧化应激、凋亡和自噬，其潜在的机制与激活高尔基体应激有关。

张茜玉、黄坤、李红敏、曹敬华、张磊、王雅清

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202014372141ZF008

2024

10.12102/j.issn.1672-1349.2024.16.009

中西医结合心脑血管病杂志
中国中西医结合学会　山西医科大学第一医院

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影响因子：1.463
ISSN：1672-1349
年,卷(期)：2024.22(16)