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KLF9水平、mtDNA拷贝数与恶性胶质瘤的关系

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目的:探讨Krüppel样因子 9(KLF9)水平及线粒体DNA(mtDNA)拷贝数与恶性胶质瘤发生发展的潜在联系。方法:选取 2020年 6月—2022年 12月本院神经外科收治的胶质母细胞瘤(GBM)病人 28 例作为研究对象，留取脑胶质瘤标本;另选择同期因脑外伤而行颅骨减压术病人 10例作为对照组，并留取其非癌脑组织。采用在线数据库基因表达谱交互式平台分析 KLF9 在胶质瘤组织和正常组织中的表达。采用 GSE16011数据集进行基因表达、相关性和生存分析。人神经胶质瘤细胞系 U87转染 KLF9siRNA和阴性对照(si-NC)以及 pcDNA-KLF9和阴性载体(Vector)。分别对细胞 mtDNA拷贝数、活性氧(ROS)和三磷酸腺苷(ATP)进行测量。结果:与正常组织相比，KLF9在低级别胶质瘤(LGG)和 GBM肿瘤组织中的表达水平更高。KLF9 水平较高的 LGG和 GBM病人生存期较短。此外，GBM表达的 KLF9水平明显高于 LGG。与非癌脑组织相比，GBM组织中 KLF9免疫反应分数增加(P<0。05)。在GBM的 GSE16011数据集中，单变量和多变量分析显示，KLF9 具有显著的 GBM预后价值。与 si-NC相比，si-KLF9 降低了 U87 细胞中线粒体膜蛋白的水平[包括前序列转位酶 23(Tim23)、线粒体外膜 20易位酶(Tom20)、细胞色素C氧化酶Ⅳ亚型(COXⅣ)]，显著减少了 mtDNA拷贝数。与 Con组相比，FCCP+si-NC组细胞 ATP水平、线粒体膜电位(MMP)水平降低(P<0。05)，ROS水平增加(P<0。05)。与 FCCP+si-NC组相比，FCCP+si-KLF9 组细胞 ATP、MMP和 ROS水平降低(P<0。05)。结论:高水平的 KLF9 与GBM病人的低存活率相关。KLF9可调节胶质母细胞瘤细胞中的线粒体稳态和线粒体吞噬。

黄永锋、朱火灵、张巍

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监利市人民医院(湖北监利 433300)

恶性胶质瘤 Krüppel样因子9 线粒体DNA 线粒体稳态 预后

湖北省卫生健康委科研计划项目

202102325210

2024

10.12102/j.issn.1672-1349.2024.17.033

中西医结合心脑血管病杂志
中国中西医结合学会　山西医科大学第一医院

中西医结合心脑血管病杂志

CSTPCD
影响因子：1.463
ISSN：1672-1349
年,卷(期)：2024.22(17)