氯雷他定调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对ox-LDL诱导的内皮细胞功能障碍的影响

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中文摘要：目的:探讨氯雷他定(LTD)调节Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞功能障碍的影响。方法:以人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为研究对象，噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度ox-LDL诱导HUVEC的存活率;取对数生长期HUVEC，分为对照组、ox-LDL组(ox-LDL 100 μg/mL)、LTD低浓度组(LTD-L组)、LTD中浓度组(LTD-M组)、LTD高浓度组(LTD-H组)、LTD高浓度+LPS组(LTD-H+LPS组)，除对照组外，其余各组按照相应浓度药物处理。MTT法检测细胞存活率;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测细胞中单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达水平;流式细胞仪检测细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测TLR4/MyD88/NF-κB通路相关蛋白表达水平。结果:100 μg/mL的ox-LDL诱导HUVEC的存活率接近半抑制浓度(IC50)值。与对照组相比，ox-LDL组HUVEC存活率、NO 含量明显下降，HUVEC 凋亡率、ET-1 含量、MCP-1、IL-8、TNF-α、VCAM-1 表达、TLR4、MyD88、磷酸化 NF-κB(p-NF-κB)p65/NF-κB p65明显增加，差异均有统计学意义(P＜0。05);与ox-LDL组相比，LTD-L组、LTD-M组、LTD-H组HUVEC存活率、NO含量明显增加，HUVEC 凋亡率、ET-1 含量、MCP-1、IL-8、TNF-α、VCAM-1 表达、TLR4、MyD88、p-NF-KB p65/NF-κB p65 明显下降，差异均有统计学意义(P＜0。05);与LTD-H组相比，LTD-H+LPS组HUVEC存活率、NO含量明显下降，HUVEC凋亡率、ET-1含量、MCP-1、IL-8、TNF-α、VCAM-1表达、TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-KB p65明显增加，差异均有统计学意义(P＜0。05)。结论:LTD通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路，可减轻ox-LDL诱导的内皮细胞功能障碍。

作者：

赵小玲、孙莲莲、高英英

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作者单位：

青海省心脑血管病专科医院(西宁 810000)

关键词：

内皮细胞功能障碍氯雷他定 Toll样受体4 髓样分化因子88 核因子-κB 氧化型低密度脂蛋白实验研究

出版年：

2024

DOI：

10.12102/j.issn.1672-1349.2024.19.013

中西医结合心脑血管病杂志

中国中西医结合学会　山西医科大学第一医院

中西医结合心脑血管病杂志

CSTPCD

影响因子：1.463

ISSN：1672-1349

年,卷(期)：2024.22(19)