摘要
目的:基于IL-6/STAT3、IL-13/STAT6信号通路探讨钩薄过敏颗粒减轻咳嗽变异性哮喘(Cough Variant Asthma,CVA)大鼠气道炎症的作用机制.方法:将50只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组及钩薄过敏颗粒低、高剂量组,每组10只.建立CVA大鼠模型,造模第15天开始每日给药,造模第28天处死大鼠,HE染色观察肺组织病理学改变,对各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞进行计数,ELISA法测定BALF中炎症因子水平,RT-PCR和Western Blot法分别检测大鼠肺组织中IL-6/STAT3、IL-13/STAT6信号通路上相关mRNA及蛋白表达.结果:与模型组比较,钩薄过敏颗粒高剂量组炎症细胞浸润明显减少,支气管壁变薄,炎症评分及BALF中炎性细胞计数、炎症因子水平及肺组织中STAT3、STAT6 mRNA和STAT3、p-STAT3、STAT6、p-STAT6蛋白表达显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:钩薄过敏颗粒能减轻CVA大鼠的气道炎症,其作用机制可能与抑制IL-6/STAT3、IL-13/STAT6信号转导通路中相关蛋白及基因的表达有关.
维普
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