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甘草查尔酮A促进MCF-7乳腺癌细胞TRAIL敏感性的机制研究

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目的:探讨甘草查尔酮A对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导MCF-7乳腺癌细胞凋亡的影响及其分子机制.方法:CCK-8法检测细胞活力;TUNEL染色观察细胞凋亡;免疫印迹实验检测蛋白表达.结果:甘草查尔酮A呈浓度依赖性地抑制MCF-7细胞活力(P＜0.05).与单独用药比较,甘草查尔酮A与TRAIL联用后,MCF-7细胞发生明显的凋亡现象,同时促进了 Caspase-8和PARP的剪切(P＜0.05).甘草查尔酮A处理MCF-7细胞24 h后,DR5蛋白表达显著上调(P＜0.05).当用siRNA敲低DR5表达后,能拮抗甘草查尔酮A与TRAIL联用诱导的Caspase-8与PARP剪切(P＜0.05).此外,甘草查尔酮A可促进JNK的磷酸化和CHOP蛋白表达(P＜0.05).结论:甘草查尔酮A能显著抑制MCF-7细胞活力,通过激活JNK-CHOP通路而上调DR5的表达,进而促进乳腺癌细胞的TRAIL敏感性.

张云云、吴开祥、孙雯雯、王凤泽、曹露

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山东第一医科大学(山东省医学科学院)药学院,山东泰安271016

山东第一医科大学(山东省医学科学院)生命科学学院,山东泰安271016

山东第一医科大学第二附属医院病理科,山东泰安271000

甘草查尔酮A 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 死亡受体5 c-Jun氨基末端激酶 C/EBP同源蛋白

山东省医药卫生科技发展计划山东省自然科学基金

202002060874ZR2018MH026

2022

10.13863/j.issn1001-4454.2022.04.038

中药材
国家食品药品监督管理局,中药材信息中心站

中药材

CSTPCD北大核心
影响因子：0.913
ISSN：1001-4454
年,卷(期)：2022.45(4)
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