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北京中医药大学学报
北京中医药大学
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北京中医药大学

王永炎

月刊

1006-2157

jbutcm@yahoo.com.cn

010-64287405

100029

北京北三环东路11号

北京中医药大学学报/Journal Journal of Beijing University of Traditional Chinese MedicineCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊宗旨是为中医药教学、科研、医疗服务，主要反映中医药研究的新成果、新成就、新动态，贯彻“双百方针”，活跃学术空气，促进中医药学术发展。本刊最适合高级中医药工作者阅读参考。本刊以提高为主，兼顾普及。辟有“学科展望”、“专家述评”、“21世纪中医发展战略研讨”、“博士之光”、“名师与高徒”、“科研思路与方法”、“科技之窗”、”“理论研究”、“临床研究”、“经典著作”、“中医药实验研究”、“中药化学”、“制剂与炮制”等专栏。
正式出版
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    强心汤保护心血管内皮治疗慢性心力衰竭的作用机制

    毛美玲卢健棋潘朝锌温志浩...
    238-248页
    查看更多>>摘要：目的 探讨强心汤调控miR-125b-5p、抑制核因子κB(NF-κB)介导的炎性因子的表达以保护心血管内皮祖细胞，治疗慢性心力衰竭(CHF)的作用机制。方法 42只SPF级SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、强心汤低剂量组(7。45 g/kg)、强心汤中剂量组(14。90 g/kg)、强心汤高剂量组(29。80 g/kg)、沙库巴曲缬沙坦组(10。42 mg/kg)，每组7只。除对照组外，其他各组大鼠均采用结扎冠状动脉左前降支方法建立CHF模型。造模后第2天分别给予相应药物灌胃，连续给药28 d。采用心脏彩超检测各组大鼠心功能指标[左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVEDs)、左室射血分数(LVEF)]。HE染色观察大鼠左心室心肌组织病理学变化。Masson染色观察各组大鼠心脏心肌纤维化情况。荧光原位杂交(FISH)检测大鼠左心室心肌组织miR-125b-5p在内皮祖细胞的表达情况。蛋白质印迹法检测大鼠左心室心肌组织脑源性神经营养因子(BDNF)、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达。酶联免疫吸附测定法检测炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β 和IL-6的含量。结果 与对照组比较，模型组大鼠LVEDd、LVEDs升高，LVEF降低;心肌组织病理损伤严重，组织结构异常改变，横纹肌模糊，心肌细胞排列紊乱且部分变性坏死;心肌组织呈蓝色的胶原纤维、黏液沉积增多;左心室心肌组织miR-125b-5p平均光密度明显升高;左心室心肌组织BDNF蛋白表达减少，p-NF-κB p65/NF-κB p65值增加;TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显增加(P<0。05)。与模型组比较，强心汤中、高剂量组和沙库巴曲缬沙坦组大鼠LVEDd、LVEDs均降低，LVEF均升高;左心室心肌组织的病理损伤改善明显，横纹肌清晰，心肌细胞排列整齐有序，细胞坏死减少;心肌组织呈蓝色的胶原纤维、黏液沉积减少，心肌纤维化情况明显减少;左心室心肌组织miR-125b-5p平均光密度明显降低;左心室心肌组织BDNF蛋白表达增加，p-NF-κB p65/NF-κB p65值降低;TNF-α、IL-1β 和IL-6含量明显降低(P<0。05)。结论 强心汤能够降低miR-125b-5p表达，抑制NF-κB通路的激活，降低促炎因子TNF-α、IL-1β 和IL-6的表达，减轻心肌炎性反应、病理损伤及减少心肌纤维化，最终保护心血管内皮，改善心功能，从而治疗CHF。

    慢性心力衰竭强心汤miR-125b-5pNF-κB炎症反应心血管内皮祖细胞大鼠

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    基于PTP1B探讨芪术抗癌方调控同、异源黏附串扰抑制结肠癌转移的作用机制

    万林鹭梁研孙若岚梁众擎...
    249-259页
    查看更多>>摘要：目的 探讨芪术抗癌方调控同、异源黏附串扰关键蛋白蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)抑制结肠癌转移的作用机制。方法 制备空白血清及芪术抗癌方含药血清。采用液质联用技术分析芪术抗癌方含药血清的有效化学成分。通过质粒转染，体外构建HCT116细胞的PTP1B过表达模型(OE-PTP1B HCT116)。CCK-8法检测OE-PTP1B HCT116存活率后选择20％空白血清及5％、10％、20％芪术抗癌方含药血清。采用划痕实验、transwell实验和黏附实验分别检测细胞迁移、侵袭及黏附情况，采用蛋白质印迹法检测PTP1B、黏着斑蛋白(vinculin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、整合素αν 亚单位(integrin αν subunit)、整合素 β3亚单位(integrin β3 subunit)蛋白表达水平。结果 液质联用分析得到芪术抗癌方含药血清中12个主要有效化学成分，含量最高的是毛蕊异黄酮苷。OE-PTP1B HCT116细胞PTP1B、vinculin蛋白表达升高(均P<0。05)，表明模型构建成功。与空白血清组比较，不同体积分数的芪术抗癌方含药血清组存活率降低(均P<0。05)。与空白血清组比较，10％、20％芪术抗癌方含药血清组伤口愈合率下降，各芪术抗癌方含药血清组侵袭细胞数均减少，各芪术抗癌方含药血清组黏附在细胞上的HCT116细胞数量均增加、黏附在基质凝胶上的HCT116细胞数量减少;与空白血清组比较，20％芪术抗癌方含药血清组E-cadherin蛋白表达水平升高(均P<0。05)，PTP1B、vinculin、integrin αν subunit、integrin β3 subunit蛋白表达降低。结论 芪术抗癌方抑制结肠癌转移的作用机制可能与通过调控以PTP1B为核心介导的同、异源黏附串扰有关。

    芪术抗癌方结肠癌蛋白酪氨酸磷酸酶1B同源黏附异源黏附大鼠

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    基于傅青主"心肾相依"理论治疗女性围绝经期失眠症心肾不交证的临床研究

    杜彩凤钟佳颖曹牧原王梓炜...
    260-267页
    查看更多>>摘要：目的 基于傅青主"心肾相依"理论，观察心惊不安夜卧不睡方治疗女性围绝经期失眠症心肾不交证的临床疗效。方法 将2021年4月—2022年6月就诊于山西中医药大学附属医院妇产科门诊且符合纳入标准的围绝经期失眠症心肾不交证患者按随机数字表法分为试验组(n=39)和对照组(n=39)。试验组患者口服心惊不安夜卧不睡方，对照组患者口服天王补心丹，连续4周。观察2组患者用药前后匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、改良Kupperman(KI)评分及中医证候积分，监测多导睡眠参数，检测血清雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、促性腺激素释放激素(GnRH)水平。结果 试验组总有效率为91。43％，对照组总有效率为88。89％，差异无统计学意义。与治疗前比较，试验组患者治疗后P SQI、KI评分均下降;睡眠进程参数中睡眠效率上升，睡眠潜伏期、觉醒次数、觉醒时间下降，睡眠结构参数中非快速眼动睡眠2、3期时间延长且占比升高，非快速眼动睡眠1期和快速眼动睡眠期时间缩短且占比下降;E2含量上升，FSH、LH、GnRH含量均下降(均P<0。05)。结论 心惊不安夜卧不睡方可明显改善围绝经期失眠症心肾不交证患者睡眠质量、缓解围绝经期相关症状、调节性激素水平，且无明显的不良反应，临床上可作为治疗女性围绝经期失眠症心肾不交证的备选方剂，加以推广应用。

    围绝经期心肾不交证失眠症傅青主心惊不安,夜卧不睡

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    先天性心脏病相关性肺动脉高压中医证素分析

    戴海龙赵文豪伏巧刘演龙...
    268-276页
    查看更多>>摘要：目的 探讨先天性心脏病相关性肺动脉高压(PAH-CHD)中医证素特点，分析PAH-CHD中医优势证素与疾病预后指标的关系。方法 收集2020年10月—2022年1月昆明医科大学附属延安医院心内科就诊的PAH-CHD患者，进行中医四诊信息及疾病相关指标数据采集，将患者依据平均肺动脉压(mPAP)程度分为轻度组(25 mmHg≤mPAP≤35 mmHg)、中度组(35 mmHg<mPAP≤50 mmHg)、重度组(mPAP>50 mmHg)，使用因子分析及聚类分析研究PAH-CHD中医证素分布特点，差异性分析及多元线性回归分析研究中医证素与预后指标N末端B型脑利钠肽前体(NT-proBNP)、6 min步行距离(6MWD)、三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)之间的关系。结果 研究共纳入146例PAH-CHD患者，其中轻度组43例，中度组29例，重度组74例。男性占比、血红蛋白、mP AP和肺血管阻力在重度组最高，其次是中度组，最后是轻度组;肺体循环血流量比在轻度组最大，其次中度组，最后是重度组。PAH-CHD患者的高频中医证素为气虚>痰浊>血瘀>水饮。水饮证素的出现伴随着NT-proBNP的升高，6 MWD及TAPSE的降低。气虚、水饮、血瘀和痰浊集合可以反映PAH-CHD患者最主要的疾病特征。结论 气虚、痰浊、血瘀、水饮是PAH-CHD患者最主要的证素类别，水饮证素和本病预后有密切联系，把握和应用PAH-CHD患者的证素规律，将有助于PAH-CHD患者的临床诊疗。

    先天性心脏病肺动脉高压中医证素平均肺动脉压N末端B型脑利钠肽前体6min步行距离三尖瓣环收缩期位移

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    疏肝调神法治疗原发性乳腺癌合并广泛性焦虑障碍的随机对照研究

    梅荷婷卢雯平常磊吴晓晴...
    277-287页
    查看更多>>摘要：目的 评价疏肝调神法治疗原发性乳腺癌合并广泛性焦虑障碍患者的临床疗效与安全性，探索其免疫机制。方法 采用随机对照研究，纳入2022年8月—2023年2月就诊于中国中医科学院广安门医院符合纳入标准的患者，按照随机原则1:1:1分为中药组(n=30)、耳针组(n=30)和对照组(n=28)。对照组仅接受西医规范治疗，中药组在西医规范治疗基础上给予疏肝调神加减方，耳针组在西医规范治疗基础上给予疏肝调神耳针疗法。疗程8周。评价治疗前后3组间汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、焦虑自评量表(SAS)、世界卫生组织生活质量测定简表(WHOQOL-BREF)评分的变化，以及免疫指标白细胞介素(IL)-1β、IL-8、IL-10、IL-6、IL-2、IL-4、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化。计算3组治疗后HAMA评分减分率，比较总有效率。结果 治疗后，中药组、耳针组HAMA、SAS、WHOQOL-BREF家庭摩擦得分均低于治疗前，WHOQOL-BREF生理领域、社会关系领域、环境领域、自评分得分均高于治疗前(P<0。05)。3组治疗后HAMA，SAS，WHOQOL-BREF生理领域、社会关系领域、环境领域、自评分、家庭摩擦得分差异有统计学意义(P<0。05)。中药组HA-MA、SAS、WHOQOL-BREF家庭摩擦得分低于对照组，WHOQOL-BREF生理领域、社会关系领域、环境领域、自评分得分高于对照组(P<0。05);耳针组HAMA、SAS得分低于对照组，WHOQOL-BREF生理领域、社会关系领域、环境领域得分高于对照组(P<0。05);中药组与耳针组治疗后各量表得分比较差异均无统计学意义。中药组治疗后IL-1β、IL-8、IL-10、IL-2、IFN-γ、TNF-α含量低于治疗前(P<0。05)，耳针组治疗前后差异无统计学意义。中药组HAMA量表总有效率为83。3％，耳针组为76。7％，对照组为10。7％，3组比较差异有统计学意义(P<0。05);中药组、耳针组HAMA量表总有效率比较差异无统计学意义。结论 疏肝调神中医疗法，包括方剂和耳针，均可以有效缓解乳腺癌患者的焦虑情绪，提升生活质量，且安全、无不良反应，具有一定的临床价值。

    疏肝调神法乳腺癌焦虑耳针

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    基于Mas/PKA/CREB通路探讨颈椎横突尖针刺法治疗后循环缺血性眩晕模型大鼠的作用机制

    欧小燕柳刚杨丽芳文林月...
    288-296页
    查看更多>>摘要：目的 基于Mas原癌基因(Mas)/蛋白激酶A(PKA)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)通路探讨颈椎横突尖针刺法对后循环缺血性眩晕(PCIV)模型大鼠的作用机制。方法 将32只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、尼莫地平组、电针组，每组各8只。除假手术组外，其余各组大鼠均结扎右侧颈总动脉(CCA)和锁骨下动脉(SCA)建立PCIV模型，假手术组仅剥离右侧CCA和SCA。尼莫地平组大鼠灌胃尼莫地平混悬液(12 mg/kg);电针组大鼠于第2颈椎(C2)、第4颈椎(C4)、第6颈椎(C6)横突尖针刺，于双侧C2、C6进行电针治疗，20 min/次;假手术组和模型组不予任何干预措施，连续14 d。观察各组大鼠右侧前庭神经核脑血流量、脑血流量下降率及跳台躲避时间，采用TUNEL染色法观察右侧脑干前庭神经核细胞凋亡情况，蛋白质印迹法检测右侧脑干前庭神经核Mas、蛋白激酶A-C亚基同工型a(PKA-Ca)、CREB、磷酸化CREB(p-CREB)、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达情况。结果 干预前，与假手术组对比，其余3组大鼠右侧前庭神经核脑血流量下降、右侧前庭神经核脑血流下降率升高(均P<0。05)，提示造模成功。干预后，与假手术组比较，模型组大鼠右侧前庭神经核脑血流量降低、右侧前庭神经核脑血流下降率升高、右侧脑干前庭神经核细胞凋亡率及Bax蛋白表达水平升高，Bcl-2、Mas、PKA-Ca、p-CREB/CREB蛋白表达水平降低(均P<0。05);与模型组比较，电针组和尼莫地平组大鼠右侧前庭神经核脑血流量升高、右侧前庭神经核脑血流下降率降低、跳台躲避时间缩短、右侧脑干前庭神经核细胞凋亡率及Bax蛋白表达水平降低，Bcl-2、Mas、PKA-Ca、p-CREB/CREB蛋白表达水平升高(均P<0。05);与尼莫地平组比较，电针组大鼠右侧前庭神经核脑血流量升高、右侧前庭神经核脑血流下降率降低、跳台躲避时间缩短、右侧脑干前庭神经核细胞凋亡率及Bax蛋白表达水平降低，Bcl-2、Mas、PKA-Ca、p-CREB/CREB蛋白表达水平升高(均P<0。05)。结论 颈椎横突尖针刺法能够有效抑制PCIV大鼠前庭神经核的细胞凋亡，其机制可能与改善前庭神经核脑血流量、激活Mas/PKA/CREB信号通路后调控相关蛋白抑制前庭神经核细胞的凋亡相关。

    颈椎横突尖针刺后循环缺血眩晕细胞凋亡Mas原癌基因/蛋白激酶A/环磷腺苷效应元件结合蛋白通路大鼠

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