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期刊信息/Journal information
成都中医药大学学报
成都中医药大学
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成都中医药大学

梁繁荣

季刊

1004-0668

cdzy-xb@163.net

028-87779907

610075

四川省成都市十二桥路37号

成都中医药大学学报/Journal Journal of Chengdu University of Traditional Chinese MedicineCSTPCD
查看更多>>本刊是中国科技论文统计源期刊、四川省一级期刊（学术类）、四川省优秀高校学报，被《中国生物医学文摘》、《中国医学文摘》、《中国药学文摘》等数十家国家权威检索期刊和数据库收录。本刊以提高为主，兼顾普及，主要反映成都中医药大学及全国中医药、中西医结合科研、临床、数学等方面的新成果、新信息，所载论文要求具有创造性、科学性、先进性、客观性、实践性和逻辑性，并符合国家规范，对促进学术交流、推动学科发展，以及辅导基层医技术人员，都有理论意义和实用价值。
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    加味银翘马勃散对小鼠放射性口腔黏膜炎的影响

    杨琴黄荣楷蒋林亨李桦康...
    52-59页
    查看更多>>摘要：目的:探讨加味银翘马勃散对放射性口腔黏膜炎(Radiation-induced Oral Mucositis,RIOM)小鼠的预防治疗作用,并初步探讨该药物可能的作用机制.方法:将40 只6-8 周龄C57 小鼠随机分为空白组、对照组、模型组、治疗组,每组10 只.对小鼠头颈部以8Gy剂量同一时间连续辐照3d,建立RIOM小鼠模型.空白组采用不辐照并予以生理盐水灌胃,对照组采用不辐照并予以中药灌胃,模型组采用辐照并予以生理盐水灌胃,治疗组采用辐照并予以中药灌胃.自放疗前3d开始灌胃进行预防性给药,直至取样日.监测体重,根据甲苯胺蓝染液、H&E染色评估RIOM严重程度;采用免疫组化、免疫荧光技术检测细胞增殖、凋亡;采用网络药理学分析加味银翘马勃散与疾病相关的信号通路,并检测相关蛋白表达.结果:与空白组相比,模型组小鼠总体质量下降(P<0.01);黏膜炎及溃疡面积占全舌面积升高(P<0.01);舌上皮细胞厚度和基底层细胞数量均减少(P<0.01);舌增殖标志蛋白PCNA表达降低(P<0.01);舌凋亡细胞表达水平升高(P<0.01);与疾病相关的PI3K、AKT蛋白表达水平升高(P<0.01).与模型组相比,治疗组小鼠以上指标均改善(P<0.01).结论:加味银翘马勃散的预防性治疗有利于RIOM的愈合,并可能通过下调PI3K和AKT蛋白的表达水平来抑制放射性口腔黏膜炎症.

    辐照放射性口腔黏膜炎小鼠网络药理学

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    基于多级任务的"视觉脉诊"方法研究

    赵智慧秦睿李炜弘许强...
    60-66页
    查看更多>>摘要：脉诊对中医诊断至关重要.然现有脉诊客观化高度依赖设备,阻碍其在远程在线诊疗中推广.受近年来基于远程光电容积脉搏波描记法(Remote Photoplethysmography,rPPG)的视频非接触式生理参数检测启发,本文提出了一种基于rPPG的"视觉脉诊"方法,以面部视频为输入预测中医脉象;研究通过多尺度融合及多任务学习进行ROI检测,利用深度卷积神经网络进行滤波获取纯净血容量脉搏波,后基于深度神经网络进行脉象预测.经真实病例验证后发现,基于深度学习及多级任务的"视觉脉诊"准确率可达85%以上,且优于其他rPPG法."视觉脉诊"研究创新了非接触式脉诊研究范式,未来可推广至中医移动医疗,具有较大应用价值.

    视觉脉诊多级任务脉诊客观化远程光电容积脉搏波描记法

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    醌式查尔酮的化学成分与药理活性研究进展

    孙美记李雷赵芮彭成...
    67-75页
    查看更多>>摘要：醌式查尔酮属于黄酮类化合物,广泛存在于红花中,少数被发现于其他植物.在过去的几十年里,共发现了47 个醌式查尔酮类化合物,研究表明其具有广泛的药理活性,如抗炎、抗凝血、抗氧化、抗肿瘤等活性.近年来,与其相关的药物研究与开发利用也引起了极大关注,尤其是以羟基红花黄色素A为代表的醌式查尔酮碳苷类化合物,目前已被开发成红花注射剂等药物用于临床治疗.但由于存在口服生物利用度低以及不良反应等问题,在实际应用过程中仍受到限制.该文旨在总结醌式查尔酮类化合物的化学成分与药理活性研究进展,重点介绍其相关现代药理活性研究,指出醌式查尔酮类化合物现代应用的局限性,以期为醌式查尔酮的进一步开发利用提供参考.

    醌式查尔酮化学成分羟基红花黄色素A药理活性

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    内质网应激——凋亡途径与创伤后应激障碍

    马丹丹郭明明宋凯刘广...
    76-80页
    查看更多>>摘要：内质网(Endoplasmic Reticulum,ER))作为一种合成蛋白质的重要细胞器,对维持细胞稳态起重要作用.在内质网应激初期为了保证内质网功能的正常运行,启动未折叠蛋白反应来维持体内细胞存活,但当未折叠或错误折叠蛋白过多,则会诱导细胞凋亡.越来越多证据表明,由内质网应激介导的细胞凋亡路径对创伤后应激障碍的各个病理阶段都起着至关重要的作用.而氧化应激、钙稳态失衡和炎症反应作为导致内质网功能障碍的主要病理因素,也广泛参与创伤后应激障碍的发病.内质网应激启动非折叠蛋白反应,并通过活化内质网三条通路PERK、IRE1 及ATF6,启动细胞凋亡路径.通过调控内质网应激-凋亡途径或抑制相关通路关键蛋白的表达以降低神经细胞凋亡率,可能会为创伤后应激障碍的治疗提供新的治疗靶点.而内质网应激-凋亡途径在创伤后应激障碍中的具体作用机制还有待进一步探究,该途径将有助于开发新的治疗创伤后应激障碍的药物和治疗策略.

    创伤后应激障碍PRPR样ER激酶肌醇所需酶1激活转录因子6

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