期刊,重庆医科大学学报 2024年卷8期_国家学术搜索

期刊信息/Journal information

重庆医科大学学报

主　　编：雷寒

出版周期：月刊

国际刊号：0253-3626

电子邮箱：cyxbbjb@126.com

电　　话：023-68485032

邮政编码：400016

地　　址：重庆市渝中区医学院路1号

重庆医科大学学报/Journal Journal of Chongqing Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD

查看更多>>本刊是由重庆医科大学主办的综合性医学专业性学术刊物，已被《中文科技期刊数据库》、《中国期刊全文数据库》、《中国学术期刊综合评价数据库》、《中国科技论文统计源期刊》、《中国生物文摘》、《中国生物学文献数据库》全文收录。通过论著、临床研究及短篇报道等栏目刊登基础医学、临床医学等相关内容。为了更好地反映国内外最新科研成果及医药信息，欢迎从事医学卫生事业的人员踊跃投稿，并优先考虑属国家、省、市科研基金项目的论文。

正式出版

收录年代

miRNA在脓毒症细胞焦亡中的研究进展

刘慧玲孙航

925-930页

查看更多>>摘要：脓毒症是一种危及生命的器官功能障碍,由宿主对感染反应失调引起的,是重症监护室患者死亡的重要原因之一,近年来,大量研究表明脓毒症的发生发展与细胞焦亡密切相关.miRNA执行多种重要的细胞功能,包括调节细胞周期、凋亡和分化等.最近的研究表明,miRNA在调节细胞焦亡中发挥了重要功能,细胞焦亡是一种与炎症反应相关的程序性细胞死亡,在许多疾病中起着关键作用,miRNA通过直接或间接作用于焦亡相关信号通路的蛋白质参与脓毒症的调控.本文就miRNA在脓毒症细胞焦亡中的调控和功能进行总结,为脓毒症细胞焦亡的研究提供新的研究方向和思路.

关键词：

脓毒症细胞焦亡miRNA

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维普
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功能性近红外光谱在抑郁症诊断及治疗监测中的临床应用

李夏颖洪素况利

931-936页

查看更多>>摘要：抑郁症发病率快速上升,具有高致残率、高死亡率及高漏诊率等特点,目前抑郁症的诊断主要依靠临床症状和各种评定量表,缺乏客观的生物学指标.功能性近红外光谱是一种新兴无创的脑功能成像技术,2009年作为辅助诊断的生物学指标获得批准用于精神疾病的鉴别,尤其是在抑郁症中其临床应用和研究快速增加.本文将从功能性近红外光谱在诊断抑郁症、判断疾病程度、监测治疗反应及在青少年抑郁症中的应用方面进行全面的综述,为临床研究和运用提供指导.

关键词：

功能性近红外光谱抑郁症诊断监测

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细胞焦亡在糖尿病肾脏疾病中的作用机制及研究进展

田蕾赵文景

937-941页

查看更多>>摘要：细胞焦亡主要表现为细胞肿胀,形成缺乏离子选择性的孔隙,引起"焦亡小体"样泡状突起,最终造成质膜裂解,释放炎症因子.细胞焦亡主要由炎性半胱天冬酶(cysteinylaspartate specific proteinase,caspase)介导,包括由caspase-1介导的经典焦亡途径和caspase-4/5/11介导的非经典焦亡途径,通过触发下游的消皮素D(gasdermin,GSDMD),引起细胞膜穿孔,从而释放细胞内容物和大量的炎性细胞因子,诱发细胞焦亡.近年来,越来越多的证据表明细胞焦亡参与糖尿病肾脏疾病(dia-betic kidney disease,DKD)疾病进展,可能成为DKD的潜在治疗靶点.本文将对细胞焦亡在DKD疾病进展的相关研究进行综述,总结现阶段肾脏固有细胞焦亡在DKD发病机制中的作用及靶向细胞焦亡的相关药物研究,以期为DKD疾病机制研究与治疗策略的更新提供新的思路.

关键词：

糖尿病肾脏疾病细胞焦亡NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3

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原发性双侧肾上腺皮质大结节增生的研究进展

苏政伟黄庆明汤汉易贤林...

942-948页

查看更多>>摘要：原发性双侧肾上腺大结节增生(primary bilateral macronodular adrenal hyperplasia,PBMAH)是内源性库欣综合征的罕见病因.PBMAH的患者中,表现为典型的双侧肾上腺增生和(或)典型的皮质醇增多症的情况较为罕见,其临床特征为双侧肾上腺良性大结节样增生伴不同程度的皮质醇增多.多数患者为影像学检查偶然发现,且以轻度皮质醇分泌障碍患者较为常见.近年来,对PBMAH的病理生理学和遗传学研究取得了进展,PBMAH的发生机制涉及多种基因异常,多表现为常染色体显性遗传并存在家族聚集现象.然而,PBMAH的发病机制未明确,对其临床特征和诊治方法的认识尚未统一,临床上依旧存在较多误诊和漏诊的情况.本文对国内外关于PBMAH的研究进行了综述,总结了其定义、临床表现、影像学特征、分子诊断技术和治疗方法.旨在加深临床医师对该病的认识和关注,提高诊断准确率,并为PBMAH的分子诊断研究和治疗策略提供新的思路.

关键词：

原发性双侧肾上腺皮质大结节增生库欣综合征肾上腺偶发瘤家族遗传性疾病常染色体显性遗传病

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过表达SIRT4对骨肉瘤细胞恶性生物学行为及能量代谢的影响

岳小涵康权石雨鹭罗庆...

949-958页

查看更多>>摘要：目的:探讨过表达SIRT4对人骨肉瘤细胞恶性生物学行为及对成骨分化的调控作用,以及过表达SIRT4对线粒体能量代谢的影响.方法:构建稳定过表达SIRT4的U2OS、MG63骨肉瘤细胞株,通过qRT-PCR和Western blot检测SIRT4的mRNA和蛋白表达水平;CCK-8、克隆形成实验、EDU555染色法及检测细胞增殖;裸鼠胫骨成瘤实验检验成瘤能力;流式细胞术检测细胞周期;DAPI染色及Annexin V-APC/7-AAD双染法检测细胞凋亡;细胞划痕实验、Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力;碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色和茜素红S染色分别检测细胞的早期和晚期成骨分化;葡萄糖检测试剂盒测定培养基及细胞内葡萄糖含量;乳酸检测试剂盒测定培养基及细胞内乳酸含量;三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)检测试剂盒检测细胞总ATP含量;四甲基罗丹明酷染色(tetramethylrhodamine ethylester perchlorate,TMRE)测定试剂检测线粒体膜电位.结果:过表达SIRT4组细胞增殖、迁移及侵袭能力降低,裸鼠胫骨成瘤的瘤体体积减小,凋亡细胞增多;过表达SIRT4组细胞的G0/G1期占比明显增多,S期占比明显减少;过表达SIRT4组细胞ALP染色、茜素红S染色钙盐结节明显增多;过表达SIRT4组培养基中的葡萄糖较对照组消耗减少,细胞中的葡萄糖含量较对照组减少;过表达SIRT4组细胞中的乳酸含量较对照组减少,培养基中的乳酸较对照组产生减少;过表达SIRT4组细胞的总ATP较对照组更低;过表达SIRT4组的线粒体膜电位较对照组更低.结论:在U2O和MG63细胞中,过表达SIRT4抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭以及成瘤能力,促进骨肉瘤细胞凋亡以及早晚期成骨分化,调节骨肉瘤细胞能量代谢.

关键词：

骨肉瘤SIRT4恶性生物学行为成骨分化能量代谢

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跑步对抑郁大鼠内侧前额叶皮质兴奋性突触的影响

杨雯宇肖倩秦露黄杜娟...

959-966页

查看更多>>摘要：目的:精确定量研究跑步锻炼对慢性束缚应激(chronic restraint stress,CRS)诱导的抑郁模型大鼠内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)内Sp+兴奋性突触数量的影响.方法:选取雄性SD大鼠(54只),经过适应性喂养和糖水基线调整,在CRS模型建立成功后随机分为对照组、抑郁模型组和模型跑步组,其中模型跑步组大鼠在束缚的第5周开始进行为期4周的跑步锻炼干预.最后,对各组大鼠进行行为学测试,并运用免疫组织化学技术结合现代体视学方法对各组大鼠mPFC内Sp+兴奋性突触变化进行精确定量研究.结果:与对照组[(97.14±2.64)％]相比,抑郁模型组和模型跑步组大鼠糖精偏好百分比[(89.62±6.05)％]减少(P=0.002),体质量的增长减缓,强迫游泳实验中大鼠的不动时间和新环境进食抑制实验的进食潜伏期增加.4周的跑步锻炼可以有效减缓抑郁模型组大鼠糖精偏好百分比的下降[(89.30±5.06)％vs.(97.30±2.08)％,P=0.018],降低强迫游泳实验中抑郁大鼠的不动时间,并在新环境进食抑制实验中缩短抑郁大鼠的进食潜伏期.体视学精确定量分析结果显示,抑郁模型组大鼠mPFC内的Sp+兴奋性突触总量[(9.98±0.35)×108个]低于对照组[(11.50±1.27)×108个,P=0.013].而跑步锻炼则可以逆转抑郁大鼠mPFC内的Sp+兴奋性突触总数的减少[模型跑步组(11.30±1.21)×108个,P=0.003].结论:跑步锻炼干预后CRS抑郁模型大鼠mPFC的Sp+兴奋性突触数量的改变可能是跑步锻炼发挥抗抑郁作用的神经生物学基础之一.

关键词：

跑步锻炼抑郁症兴奋性突触内侧前额叶皮质体视学

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自主跑步运动对APP/PS1小鼠内侧前额叶皮质少突胶质细胞的作用

熊瑶周春妮蒋林张钐钐...

967-977页

查看更多>>摘要：目的:研究自主跑步运动对APP/PS1双转基因AD(Alzheimer's disease,AD)模型小鼠内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)内少突胶质细胞数量,少突胶质细胞分化、成熟以及髓鞘形成的作用.方法:将10月龄雄性转基因AD模型小鼠随机分为AD组和AD跑步(AD+RUN)组,另外将同月龄同窝生野生型小鼠随机分为正常(WT)组和正常跑步(WT+RUN)组.其中跑步组于跑步笼内给予3个月自主跑步锻炼,AD组和WT组不做处理.跑步锻炼结束后4组小鼠同时给予行为学测试,用Morris水迷宫检测小鼠空间学习、记忆能力;用Y迷宫检测小鼠工作记忆能力;用新物体识别实验检测小鼠的认知记忆功能;利用无偏体视学技术和免疫组化技术相结合精确定量小鼠大脑mPFC内成熟少突胶质细胞(CC1+)总数量;同时分析小鼠mPFC内边缘皮层、Ⅱ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅵ层成熟少突胶质细胞密度;利用免疫荧光和激光共聚焦显微镜分析小鼠mPFC内未成熟少突胶质细胞(PDGFα+/Olig2+)密度、髓鞘标志物髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)荧光强度.结果:AD+RUN组和WT组在Morris水迷宫、Y迷宫以及新物体识别实验中的表现优于AD组,AD组mPFC内MBP荧光强度明显低于WT组(P＜0.05),而AD+RUN组mPFC内MBP荧光强度明显大于AD组(P＜0.001).AD+RUN组mPFC内CCl+细胞总数较AD组明显增加(P＜0.05).AD+RUN组mPFC内第Ⅲ层和第Ⅴ层CC1+细胞密度较AD组明显增高(P＜0.05),AD组mPFC内第V层和第Ⅵ层CC1+细胞密度较WT组明显降低(P＜0.05).AD组mPFC内PDGFα+/Olig2+细胞密度明显大于WT组,而AD+RUN组mPFC内PDGFα+/Olig2+细胞密度明显小于AD组(P＜0.05).结论:自主跑步运动能促进AD小鼠少突胶质细胞分化和髓鞘形成,这可能与运动能改善APP/PS1转基因AD小鼠的学习记忆能力有关.

关键词：

阿尔茨海默病自主跑步运动内侧前额叶皮质少突胶质细胞髓鞘

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新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型中TRPC3通路介导的神经自噬研究

薛梅杨丽樊晓艳李玲...

978-985页

查看更多>>摘要：目的:探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型中TRPC3通路介导的神经自噬作用.方法:7日龄Sprague-Dawley(SD)雄性幼鼠随机分为4组,每组20只,分别为Sham组、HIBD组、HIBD+Vector组和HIBD+TRPC3组.HIBD+Vector组和HIBD+TRPC3组在诱导HIBD模型前24h,分别将Vector或TRPC3注射到左侧脑室中.评估各组幼鼠脑梗死面积、神经系统评分、脑水肿体积、神经元凋亡和线粒体自噬.体外将小鼠海马神经元细胞系(HT22)分为以下6组:Control组、OGD/R组、OGD/R+TRPC3组、OGD/R+NC组、OGD/R+si-Pink1组和OGD/R+TRPC3+si-Pink1组.除Control组外,其他组使用氧气-葡萄糖剥夺/再灌注(Oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)方法建立体外脑缺血再灌注模型.通过线粒体膜电位的检测线粒体损伤情况.结果:与Sham组相比,HIBD组和HIBD+Vector组显示出较大的梗死面积、脑含水量、神经学评分和神经元凋亡(P＜0.05).HIBD+TRPC3组的梗死面积、脑含水量、神经学评分和神经元凋亡较HIBD+Vector组明显降低(P＜0.05).与Sham组相比,HIBD组和HIBD+Vector组线粒体自噬相关蛋白PTEN诱导假定激酶1(PTEN induced putative kinase 1,Pink1)、E3泛素连接酶(Parkin RBR E3 ubiquitin protein ligase,Parkin)和微管相关蛋白轻链3(light chain 3,LC3)Ⅱ 的表达水平增加(P＜0.05).与HIBD+Vector组相比,HIBD+TRPC3组Pink1、Parkin和Lc3 Ⅱ的表达水平进一步增加(P＜0.05).体外实验显示,TRPC3上调可以强烈增加Pink1、Parkin的表达和Lc3 Ⅱ/Lc3 Ⅰ比值,以及减少选择性自噬接头蛋白(sequestosome-1,p62)的表达.Pink1沉默可以部分阻止TRPC3对线粒体自噬的影响.TRPC3上调增加了健康线粒体的数量,减少了受损线粒体的数量,提高了 HT-22细胞的生存率.然而,Pink1沉默阻止了 TRPC3对线粒体功能和增殖能力的恢复.结论:TRPC3通过激活Pink1/Parkin通路介导的线粒体自噬,在HIBD早期阶段中发挥了重要的保护作用.

关键词：

新生儿缺血缺氧性脑病典型的瞬时受体电位3线粒体自噬

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基于FOXO3a/Nrf2信号通路探讨尿毒症骨骼肌自噬的分子机制

马娟郭银雪胡茂蓉

986-993页

查看更多>>摘要：目的:探讨叉头盒(forkhead box,FOX)O蛋白3a(forkhead box O3a,FOXO3a)/转录因子NF-E2相关因子2(nuclear fac-tor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)信号通路的调节尿毒症骨骼肌自噬的机制.方法:24只小鼠随机分为假手术组(Sham组)、慢性肾病(chronic kidney disease,CKD)组和CKD+AST-120(AST)组,每组8只.通过5/6肾切除术建立CKD模型.在肾切除术后4周,CKD+AST组小鼠给予含AST-120粉末(尿毒毒素的木炭吸附剂)饮食,持续8周.透射电子显微镜观察腓肠肌组织中的自噬溶酶体.C2C12小鼠成肌细胞分为对照(Control,Con)组、硫酸吲哚酚(indophenol sulfate,IS)组、IS+si-FOXO3a组.实时RT-PCR和蛋白质印迹法分析FOXO3a表达情况.Giemsa染色对C2C12肌管直径进行量化.结果:与CKD组相比,CKD+AST组血清IS水平和腓肠肌组织中FOXO3a表达、自噬溶酶体的数量明显降低(P＜0.05),以及腓肠肌、胫骨前肌、比目鱼肌质量明显增加(P＜0.05).与 IS组相比,IS+si-FOXO3a组C2C12细胞中 FOXO3a、肌肉萎缩盒基因(Muscle Atrophy F-box,atrogin-1)肌肉环脂蛋白1(muscle RING-finger protein-1,MuRF-1)的表达和细胞自噬通量明显降低(P＜0.05),以及细胞直径明显增加(P＜0.05).与Sham组相比,CKD组小鼠腓肠肌组织中 Kelch样ECH相关蛋白 1(Kelch-like ECH-associated protein 1,KEAP1)表达明显升高(P＜0.05),和NRF2表达明显降低(P＜0.05).AST治疗逆转了 CKD小鼠腓肠肌组织中这些蛋白的变化.si-NRF2逆转了 FOXO3a敲低对自噬流量的抑制作用.结论:IS可能通过持续刺激FOXO3a-KEAP1-NRF2轴促进骨骼肌过度自噬,参与尿毒症少肌症的发病机制.

关键词：

叉头盒O蛋白3a转录因子NF-E2相关因子2尿毒症骨骼肌自噬

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慢性乙肝病毒携带者抗病毒治疗有效性与安全性研究现状

李芮唐霓游子杰姚云清...

994-1001页

查看更多>>摘要：目的:通过检索国内外数据库,对慢性乙型肝炎病毒携带者(chronic hepatitis B virus carriers,CHBVC)抗病毒治疗的有效性与安全性进行系统评价.方法:采用计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Science、知网、万方、维普和中国生物医学文献数据库,筛选关于CHBVC抗病毒治疗核苷类似物(nucleoside analogue,NA)单用方案,α干扰素(interferon alpha,IFNα)单用方案及NA+IFNα联合方案的临床随机对照研究或队列研究文献,并使用Stata17进行Meta分析.结果:共纳入28篇文献,涉及1 623例CHBVC患者接受抗病毒治疗.有效性分析:HBsAg血清清除率为20％(338/1 421),其中HBeAg阴性组HBsAg清除率高达52.9％,阳性组仅为1.5％;HBeAg阴性组中HBV DNA＜2 000 IU/mL组的HBsAg清除率为45.6％,HBV DNA＜20 IU/mL组的HBsAg清除率可达59.9％.HBsAg血清转化率为15.3％(196/946),其中HBeAg阴性组HBsAg转化率较高(38.2％),阳性组未见明显变化;HBeAg阴性组中HBV DNA＜2 000 IU/mL组的HBsAg转化率为34.5％,而HBV DNA＜20 IU/mL组的HBsAg血清转化率可达49.4％.HBeAg血清阴转率为6.6％(34/465),随着治疗时间延长呈逐渐上升趋势,在192周时可达8.8％.HBeAg血清转化率为8％(63/700),在96周时最高(24％),同时NA+IFNα联合方案比NA单用更具优势(8.1％vs.5.4％).HBV DNA血清阴转率总体达到70.1％(500/738).安全性分析:共有494例患者被纳入8篇文献进行不良事件发生情况统计,总体不良事件发生率约为5.4％(28/494).结论:CHBVC抗病毒治疗有较高的有效性和安全性,NA+IFNα联合方案及长期治疗方案对改善CHBVC效益更为明显.

关键词：

慢性乙型肝炎病毒携带者抗病毒治疗核苷类似物α干扰素Meta分析

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