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期刊信息/Journal information
生态毒理学报
生态毒理学报

王子健

双月刊

1673-5897

stdlxb@rcees.ac.cn

010-62941072

100085

北京市海淀区双清路18号（北京2871信箱）

生态毒理学报/Journal Asian Journal of EcotoxicologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为国内生态毒理与环境风险评价研究提供交流平台，推动和促进我国生态毒理学与环境风险评价研究的全面发展。本刊主要报道：①污染物环境过程研究；②污染物对活体生物毒性研究；③污染物对于种群水平可能导致个体数量、基因率或生态系统功能变化研究；④污染物对个体水平生物化学、分子、物理结构和功能危害，以及由此可能导致的群落及至生态系统结构和功能破坏研究；⑤生物标记物测试方法及其在环境风险评价中的应用研究；⑥依据毒性测试数据和化学转化规划，评估化合物对整个环境（人体生态系统）可能产生的危害和风险；⑦环境毒理学测试新技术/方法，典型区域环境污染的毒性测试；⑧环境风险评价方法研究。
正式出版
收录年代

    水产动物模型的建立及在病害防控上的研究进展

    陈佳明王庆王英英曾伟伟...
    119-126页
    查看更多>>摘要：近年来,水产动物模型在鱼病防控方面的应用越来越广泛.其具备遗传背景清晰、条件可控性强等优点,是鱼病防控基础研究的有效工具之一.本文论述了水产动物模型的建立方法以及在鱼类疾病病原分析、疫苗开发和水质监测方面应用的研究现状,并对水产动物替代模型的发展前景做了简要论述.

    动物模型病原分析疫苗开发水质监测

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    反映我国空间分异特性的多介质环境逸度模型的构建及十溴二苯醚的归趋模拟

    鄢世阳王中钰陈景文李雪花...
    127-139页
    查看更多>>摘要：化学品的浓度水平、排放量都与具体的地理位置密切相关,发展具有空间分异特性的多介质环境逸度模型,可更加准确地描述化学品的多介质环境归趋.本研究基于我国的区域环境属性,建立了 50 kmx50 km分辨率的空间分异Ⅲ级多介质环境逸度模型.以阻燃剂十溴二苯醚(BDE-209)为例,模拟和预测了 BDE-209在我国的多介质环境中的分布.结果表明,上海、山东和广东等东部地区大气与土壤中BDE-209浓度较高,陕西、山西等中西部地区水与沉积物内BDE-209浓度较高.BDE-209在大气、水、土壤和沉积物中的平均浓度分别为2.02×10-6 μg·m-3、6.64×10-6μg·m-3、1.93 μg·kg-1 和3.65×10 μg·kg-1.土壤和沉积物是BDE-209主要的汇,其含量占其环境总量的98.65％.所构建的具有空间分异特性的多介质环境逸度模型,适用于持久性有毒化学物质在我国环境中的归趋模拟,有助于化学品的环境风险预测与管理.

    十溴二苯醚环境暴露模拟逸度模型地理信息系统空间分异模型

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    磷酸三苯酯经miRNA介导的人肝细胞脂类代谢干扰作用

    何春桃严骁付惠玲庄僖...
    140-150页
    查看更多>>摘要：磷酸三苯酯(triphenyl phosphate,TPhP)是近年来广泛应用于电子产品的磷系阻燃剂,其脂类代谢干扰作用受到广泛关注,而microRNAs(miRNAs)在 TPhP脂类代谢干扰过程中的调控作用仍鲜有报道.本研究通过探讨TPhP暴露条件下人肝细胞的细胞活性、TPhP清除速率与miRNAs表达调控特征,并与已获得转录组数据联合分析,明确TPhP经miRNA介导的脂类代谢干扰作用.在不同浓度TPhP暴露处理48 h后,人肝细胞的细胞活性随着暴露浓度呈先上升后下降的趋势,半数致死效应剂量为46.7 μmol·L-1.在5 μg·mL-1的TPhP暴露3 h和48 h后,TPhP的清除率分别为73.9％和85.1％.人肝细胞多个miRNAs表达差异显著,差异表达miRNAs所调控的靶基因主要参与代谢、脂肪酸合成、类固醇合成及癌症相关通路.通过转录组关联分析,差异表达miR-34c-5p、miR-301a-5p和miR-7等多个miRNAs对脂类代谢相关通路的关键基因具有调控作用,并构成miRNA-mRNA调控网络.综上所述,人肝细胞对TPhP具有较高的清除效率,TPhP暴露诱导miRNA差异表达所介导的脂类代谢干扰作用是TPhP对人肝细胞的主要毒性作用,miR-7和miR-4484等miRNAs能作为TPhP胁迫下脂类代谢干扰作用的潜在生物指示物.

    磷酸三苯酯人肝细胞脂类代谢干扰miRNAs

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    全氟辛烷磺酸(PFOS)对人骨髓间充质干细胞PPARs亚型及分化潜能的影响

    郑璐潘一帆秦会张疆雨...
    151-157页
    查看更多>>摘要：过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptors,PPARs)是全氟辛烷磺酸(perflurooctane sulfon-ate,PFOS)的首要分子靶标,但PPARs各亚型在PFOS毒性效应中可能产生不同调控作用,相关机理并不清楚.本研究采用人骨髓间充质干细胞体外分化模型,研究PFOS暴露对PPARs亚型的干扰,及其与细胞分化之间的关联.结果显示,PFOS在0.1、1和10 μmol·L-1浓度下诱导PPARα、PPARβ和PPARγ的mRNA表达水平上调,在1 μmol·L-1浓度下分别最高上调至对照组的631倍、6.44倍和15.4倍.与PPARγ激活一致,PFOS促进细胞成脂分化,脂质形成升高.同时,PFOS暴露抑制细胞成骨分化,钙结节形成下降,成骨分化早期标志物基因Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)表达下调.此外,PFOS作用下,细胞基因表达谱中差异表达基因的富集分析显示,受干扰的通路主要涉及细胞分化、骨代谢和脂质代谢相关通路.相反,PFOS暴露使骨保护素的mRNA水平升高,与PPARβ上调一致.研究结果提示,PFOS对PPARs各亚型的激活在对干细胞分化的干扰效应中可能产生不同的作用,有必要进一步研究,以深入理解全氟多氟烷基化合物的毒性机制.

    全氟辛烷磺酸干细胞过氧化物酶体增殖物激活受体多向分化潜能

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    磷酸三(1,3-二氯-2-丙基)酯导致小鼠神经毒性结局的潜在靶点研究

    朱亭严骁邹忠杰王美欢...
    158-166页
    查看更多>>摘要：磷酸三(1,3-二氯-2-丙基)酯(TDCPP)在环境介质及生物样本中被广泛检出,为探究TDCPP的潜在神经毒性以及作用机制,以C57BL/6小鼠为动物模型,考察经300 mg·kg-1·d-1的TDCPP持续染毒35 d后,小鼠大脑皮层神经功能相关因子及血清代谢组学的变化.结果显示,小鼠在TDCPP染毒35 d后,大脑皮层中5-羟色胺(5-HT)含量和乙酰胆碱酯酶(AChE)活性无显著变化(P＞0.05),而促炎性细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因表达水平显著上调(P＜0.05),神经营养因子-3(Ntf3)基因表达水平显著下调(P＜0.05);同时,TDCPP染毒显著干扰了小鼠的代谢过程,引起异亮氨酸、谷氨酸、甘氨酸和β-葡萄糖等多种神经性疾病相关生物标志物的改变,以及氨基酸代谢、糖类代谢和脂质代谢紊乱.研究结果表明,TDCPP的神经毒性效应与神经炎症和神经元损伤相关因子转录水平改变,以及代谢失衡引起的信号紊乱有关.

    磷酸三(13-二氯-2-丙基)酯小鼠神经毒性代谢组学生物标志物

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    磺胺类抗生素复合污染降解菌的筛选及其降毒作用

    张瑾张博翔周睿卞志强...
    167-177页
    查看更多>>摘要：磺胺类抗生素是环境中检测出率较高的一类污染物.微生物降解是一种相对安全、高效且成本低的污染物去除技术,而关于磺胺类抗生素复合污染降解菌对该类抗生素的去除及其降毒能力方面的研究较少.因此,以3种磺胺类抗生素:磺胺吡啶(SP)、磺胺氯哒嗪(SCP)和磺胺二甲嘧啶(SM2)为碳源,从土壤中筛选3种磺胺类抗生素复合污染的降解菌,应用时间毒性微板分析法,测定3种抗生素及其复合污染物在降解前、后对指示生物蛋白核小球藻的毒性效应,并分析降解菌对3种抗生素及其复合物污染物的降毒能力.结果表明,以SP、SCP和SM2为碳源筛选出2株(S1和S2)降解菌,其中,S1菌株对3种抗生素的降解能力优于S2菌株,并初步鉴定S1降解菌为马氏棒杆菌属;S1降解菌的生长状况和降解能力最佳条件:3种抗生素的混合浓度为1 500 mg·L-1,pH=7.0,温度30℃,转速为150 r·min-1以及接种量为2.0％;S1菌株降解后的抗生素及其复合污染物对蛋白核小球藻的毒性明显低于降解前的毒性,降毒率在99％以上;S1降解菌对3种磺胺类抗生素的降解能力为SM2＞SP＞SCP.

    磺胺类抗生素复合污染降解菌蛋白核小球藻降毒

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    小清河(济南段)支流内分泌干扰物综合激素效应分布特征研究

    许燕孙韶华逯南南孙莉...
    178-186页
    查看更多>>摘要：应用化学诱导荧光素酶表达基因法(chemical activated luciferase gene expression,CALUX)调研了小清河(济南段)主要支流的多种内分泌干扰物综合激素效应,明确了4类内分泌干扰物的含量水平及分布特征.结果表明,调研河流的二噁英类、雌激素类和肾上腺皮质激素类的年平均毒性当量浓度范围为0.020～0.040 ng 2,3,7,8-TCDD TEQ·L-1、0.007～0.050 ng E2-eq·L-1和1.8～9.6 ng Dex-eq·L-1.二噁英类和雌激素类的含量水平相对较低,雄激素类内分泌干扰物的污染风险较低,肾上腺皮质激素类是其内分泌干扰物污染的最大贡献者.二噁英类检出水平无明显的季节性和区域性差别,雌激素类季节性变化明显,春、冬两季检出率高,肾上腺皮质激素类分布的季节性分布不明显,但区域性分布规律明显,农业区支流的检出频次和含量水平明显低于居民区和商业区支流.

    化学诱导荧光素酶表达基因法小清河(济南段)支流综合激素效应分布特征CALUX

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    RTCA与CCK-8法用于检测柴油废气颗粒物致支气管上皮细胞毒性的比较研究

    谢文静凌敏梁婕范姿...
    187-194页
    查看更多>>摘要：运用实时无标记细胞分析系统(RTCA)和Cell Counting Kit-8(CCK-8)法分别检测柴油废气颗粒物(DEP)致支气管上皮细胞(HBE)细胞毒性,从而对2种方法进行比较研究.分别以浓度为0、3.5、7、14、28和56 mg·L-1 2种柴油废气标准参考颗粒物(Standard Reference Material 1650b,SRM 1650b;Standard Reference Material 2975,SRM 2975)对 HBE 细胞进行暴露处理,分别暴露6、12、24和48 h后,检测不同DEP致HBE细胞毒性,比较各组之间细胞存活率或标准化细胞指数(normalized cell index,NCI)值的差异,考察2种方法的优缺点.并用细胞凋亡实验检测各差异组之间的凋亡率.在相同染毒浓度及暴露时间,与SRM 1650b相比,SRM 2975对HBE细胞的毒性更强.在RTCA检测DEP致HBE细胞毒性时,低浓度DEP组的NCI值已经表现出与对照组有统计学差异(P＜0.05),而相同时间条件下,CCK-8法在更高浓度的DEP组才检测出显著的细胞活性下降(P＜0.05).且由细胞凋亡实验证实,与对照组相比,低浓度DEP组的细胞凋亡率已经有统计学差异.相对于CCK-8法,RTCA更适用于检测DEP致贴壁HBE细胞毒性.CCK-8法更适用于检测DEP致悬浮细胞的细胞毒性或与气液暴露装置联用时的贴壁/悬浮细胞毒性.

    柴油废气颗粒物支气管上皮细胞细胞毒性RTCACCK-8

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    天津市中心城区集中供应管网末梢水的抗生素耐药基因污染特征研究

    梁永兵李海北程春燕师丹阳...
    195-202页
    查看更多>>摘要：为了研究天津市中心城区集中供应管网末梢水的抗生素耐药基因(antibiotic resistance genes,ARGs)污染特征,采集了天津市中心城区6个采样点的管网末梢水样,分别采用微孔滤膜正压过滤法及核酸吸附-洗脱法富集水中细菌和胞外核酸后,利用实时定量PCR技术对15种胞内ARGs和胞外ARGs进行定量检测.结果表明,在待检的15种ARGs中,除了耐碳青霉烯类 blaKPC 未被发现外,其余 ARGs(mcr-1、vanA、blaNDM-1、aadA、blaTEM、sul1、tetM、tetA、dfrA1、rpoB1、catA1、ermB、katG 和 qnrA)均在天津市中心城区所有管网末梢水样中检出,其中,mcr-1、vanA、aadA、blaTEM、sul1、tetM、tetA和dfrA1等8种在细胞内外含量均较高,分别占待检的胞内ARGs和胞外ARGs总量的9725％和99.18％,以aadA最高,其次为blaTEM和sul1;细胞内ARGs总绝对浓度高于细胞外(P＜0.05),前者为后者的3.8倍.天津市中心城区集中供应管网末梢普遍存在胞内ARGs和胞外ARGs污染,且细胞内外超级耐药基因均有检出.

    超级耐药基因抗生素耐药基因管网末梢水胞外抗生素耐药基因

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    纳米TiO2对幼年小鼠血浆代谢谱影响的代谢组学研究

    姬海南李海山宋乃宁赵潺...
    203-211页
    查看更多>>摘要：观察不同染毒剂量的纳米TiO2对ICR幼年小鼠血浆代谢谱变化的影响,寻找潜在的毒性效应的生物标志物.将幼年小鼠随机分为对照组以及10、30、100和300 mg·kg-1不同纳米TiO2染毒组进行28 d短期毒性试验,利用代谢组学技术初步筛选出TiO2毒性作用潜在的生物标志物,运用KEGG数据库对生物标志物进行拓扑分析;并利用靶向定量技术检测血浆胆酸、去氧胆酸、熊去氧胆酸和牛磺胆酸的含量变化,从而探究TiO2毒性作用相对应的生物标志物.从血浆中筛选出49种差异代谢物,发现纳米TiO2染毒后主要导致磷脂类及胆汁酸类化合物的异常.小鼠经过纳米TiO2 28 d染毒后,其毒性作用可能与磷脂代谢及胆汁酸代谢异常相关,血浆中的胆汁酸可以作为纳米TiO2产生肝脏毒性作用的生物标志物.

    纳米TiO2幼年小鼠代谢组学血浆胆汁酸磷脂代谢

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