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期刊信息/Journal information
第四军医大学学报
第四军医大学学报

樊代明

半月刊

1000-2790

edjfmmu@fmmu.edu.cn

029-84774674

710033

西安市长乐西路169号

第四军医大学学报/Journal Journal of the Fourth Military Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本学报是由第四军大学主办，面向国内外公开征稿和发行的高级综合性医学学术期刊，半月刊，A4开本，105g铜版纸印刷；国际标准连续出版物号ISSN1000-2790，国际刊名代码CODEN DJDXEG，邮发代号52-86；属我国核心期刊、科技论文统计源期刊；并已进入著名国际检索系统。如美国化学文摘（CA）、俄罗斯文摘杂志（AJ）等。本学报多次被评为国家、军队优秀，在建国50周年荣获“首届国家期刊奖”。
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    重组人C22orf37融合蛋白的克隆、表达、纯化及鉴定

    叶星明姜昌丽张英起
    1057-1059页
    查看更多>>摘要：目的:构建人C22orf37基因的原核表达载体,表达并纯化C22orf137重组蛋白.方法:应用PCR方法从人外周血白细胞cDNA文库中获得人C22orf37基因,成功构建人C22orf37融合表达载体,诱导表达His-C22orf37融合表达蛋白并对表达产物进行SDS-PAGE电泳分析和Western Blot鉴定.应用镍螯合层析法纯化重组融合蛋白,并对纯化产物进行纯度分析.结果:成功构建了人C22orf37重组融合载体pQE30-C22orf37,工程菌pQE30-C22orf37/DH5α经IPTG诱导后的菌体蛋白经SDS-PAGE电泳分析,在Mr约18 000处出现了一条新生的蛋白条带,Western Blot结果显示该条带能够与His抗体特异性结合.应用Ni-NTA层纯化出目的蛋白,纯化后的蛋白经Primer Premier软件分析纯度约80%.结论:成功构建了人C22orf37的融合蛋白原核表达载体并成功表达与纯化了人C22orf37的融合蛋白,为下一步的C22orf37 mAb的制备和C22orf37蛋白表达的组织分布及功能研究奠定了基础.

    人C22orf37基因原核表达重组融合蛋白质类/分离和提纯

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    生物型神经导管桥接兔面神经缺损

    刘晓军漆松涛徐国风邓永键...
    1060-1063页
    查看更多>>摘要：目的:评价生物型神经导管在桥接兔面神经缺损中的作用.方法:选择健康成年新西兰大白兔48只,随机分为A,B两组,A组为自体腓神经移植组,B组为神经导管组,各组24只,每组内设3小组,每小组8只.术后观察动物面部胡须及肌肉运动情况并进行评分,第4,8,16周时行神经电生理检查,后处死动物取标本行组织HE及神经纤维染色.结果:术后早期各组动物患侧面瘫表现,上唇运动明显减弱,患侧胡须由水平垂向后下方,2 wk左右患侧面部轻度萎缩,但自8wk后A组及B组动物上唇及胡须运动部分有改善,至16 wk时两组动物患侧的上唇胡须运动幅度、节律及肌萎缩现象基本恢复.两组面部胡须运动功能评分在第10,12,14周有统计学差异(P<0.05).大体解剖发现B组术后8 wk神经导管部分吸收,与周围粘连不明显,术后16 wk神经导管大部分吸收,可见新生神经纤维.术后电生理检测结果显示16 Wk时两组神经传导速度比较有统计学差异(P<0.05),A,B组随时间延长神经传导速度及有髓神经纤维数目均逐渐增加,且两组变化趋势不同,A组增长趋势较快.HE染色及神经纤维染色显示随着时间的推移,B组再生神经纤维逐渐趋于成熟,结果稍逊于A组.有髓神经纤维计数结果显示各组随着时间的推移神经纤维数目逐步增加,在8,16 wk时A组神经纤维数目高于B组,均有统计学差异(P<0.05).结论:生物型神经导管对面神经短距离缺损能起到一定的修复作用,有可能引导和促进神经再生.

    导管,留置兔面神经损伤神经再生

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    中药康艾注射液加TP方案化疗治疗晚期非小细胞肺癌30例

    沈存芳
    1063-1063页

    非小细胞肺癌化疗康艾注射液

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    RNAi抑制皮肤鳞癌A431细胞EGFR表达的实验研究

    吴波郑锦芬余振东江智茂...
    1064-1067页
    查看更多>>摘要：目的:研究RNA干扰(RNA interference,RNAi)对皮肤鳞癌A431细胞表皮生长因子受体(EGFR)基因表达的抑制作用及其对A431细胞增殖、凋亡的影响.方法:设计制备两对针对EGFR基因的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),转染A431人皮肤鳞癌细胞株,采用RT-PCR法检测EGFR mRNA的表达;Western Blot测定EGFR蛋白的表达;MTT法检测细胞生长的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果:siRNA2干扰后EGFR mRNA与蛋白的表达强度分别为(16.5±1.6)%和(11.1±1.6)%,与对照组比较有统计学差异(P<0.05);在EGFR表达受到抑制的同时,转染后的A431胞生长速度明显变慢;A431细胞的凋亡率为(12.6±1.4)%,与对照组比较有统计学差异(P<0.05).结论:siRNA2能有效抑制皮肤鳞癌细胞EGFR基因的表达,抑制细胞的增殖,并促进细胞凋亡.

    RNA干扰表皮生长因子受体鳞状细胞癌细胞凋亡

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    胃癌组织RhoA蛋白表达的意义

    罗丕丹罗毅麦昌季
    1067-1067页

    RhoA胃肿瘤免疫组化

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    苦参素对LPS诱导的人肾小球系膜细胞中p-STAT3和SOCS-3的影响

    凌继祖金玉李宇宁党红星...
    1068-1071页
    查看更多>>摘要：目的:观察苦参素对LPS诱导的人肾小球系膜细胞(HMC)中磷酸化信号转导和转录活化因子3(p-STAT3)和细胞因子信号抑制因子3(SOCS3)的表达及相互关系.方法:体外原代培养的HMC,分为正常组、LPS(10 mg/L)组、LPS(10mg/L)+苦参素(320 mg/L)组,每组分3个时间点(12,24,48h).采用MTT法检测HMC的增殖,RT-PCR方法检测STAT3和SOCS3 mRNA的表达,Western Blot方法检测p-STAT3和SOCS3蛋白的表达.结果:苦参素能明显抑制LPS诱导的HMC增殖,与正常组相比,p-STAT3和STAT3 mRNA的表达在12,24,48 h均上调,SOCS3蛋白和mRNA的表达也同步上调.与LPS诱导组相比,苦参素组p-STAT3和STAT3 mRNA的表达在12,24,48 h均下调,而SOCS3蛋白和mRNA表达有明显上调的趋势.结论:苦参素能抑制LPS诱导的HMC的增殖,且能上调LPS诱导的HMC中SOCS3 mRNA和蛋白表达,下调P-STAT3和STAT3 mRNA的表达,其作用可能与上调SOCS3、抑制STAT3磷酸化有关.

    肾小球膜/细胞学细胞增殖磷酸化细胞信号转导及转录活化因子3细胞因子信号抑制因子3氧化苦参碱脂多糖类

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    胃肠道手术患者营养支持治疗效果分析

    陈志刚
    1071-1071页

    胃肠手术肠内营养肠外营养

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    异氟醚与七氟醚预处理诱导大鼠快速脑缺血耐受效应的对比

    曾甜王强熊利泽
    1072-1075页
    查看更多>>摘要：目的:探讨1倍最低肺泡有效浓度(1 MAC)的异氟醚和七氟醚预处理是否能够诱导大鼠快速脑缺血耐受,并比较两者预处理的保护效应有无差异.方法:42只雄性SD大鼠随机分为3组(每组14只):对照组,异氟醚组,七氟醚组.分别接受970 mL/L O2,1 MAC的异氟醚(15 mL/L异氟醚+970 mL/L O2),1 MAC的七氟醚(24 mL/L七氟醚+970 mL/L O2)预处理1 h.从各组中随机抽取4只大鼠在预处理前后监测平均动脉压(MAP)和血气.其余大鼠在预处理1 h后行局灶性脑缺血,2 h后恢复灌注至72 h.分别在再灌注24,48,72 h进行神经功能评分(NBS),72 h评分后取脑染色计算脑梗死容积百分比.结果:异氟醚组和七氟醚组的NBS在3个时间点都明显优于对照组(P<0.05),异氟醚组和七氟醚组的脑梗死容积百分比分别为(31.9±3.7)%和(38.5±2.3)%,明显小于对照组[(48.6±2.2)%,P=0.001,P=0.032].比较异氟醚组和七氟醚组的NBS和梗死容积百分比均无统计学意义.结论:1 MAC的异氟醚和七氟醚预处理可以诱导大鼠快速脑缺血耐受,减轻局灶性脑缺血再灌注损伤,且两者的保护效应相似.

    麻醉,吸入缺血预处理再灌注损伤脑

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    步长稳心颗粒与肌氨肽苷注射液治疗充血性心力衰竭合并心律失常疗效观察

    杨晓芬魏尚礼刘霞唐华...
    1075-1075页

    充血性心力衰竭室性心律失常稳心颗粒胍氨肽苷

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    卡维地洛与培哚普利联合干预心肌梗死后心力衰竭对心肌细胞凋亡和肌浆网Ca2+泵活性的影响

    耿召华刘春燕彭佑华李隆贵...
    1076-1079页
    查看更多>>摘要：目的:探讨β受体阻滞剂卡维地洛与血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利联合干预心肌梗死(MI)后慢性心力衰竭对心肌细胞凋亡和肌浆网(SR)Ca2+泵活性的影响及意义.方法:通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心力衰竭模型,术后1 wk开始分别给予卡维地洛[6 mg/(kg·d)]、培哚普利[4 mg/(kg·d)]、特拉唑嗪[2 mg/(kg·d)]、卡维地洛[6 mg/(kg·d)]及培哚普利[4 mg/(kg·d)]联合干预9 wk,对照观察血流动力学、左室心肌细胞凋亡、SR Ca2+泵活性的变化.结果:与假手术组(SH组)相比,心力衰竭组(HF组)左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.01),+dp/dtmax,-dp/dtmax显著降低(P<0.01),心肌细胞凋亡指数增高,SR Ca2+泵活性显著降低(P<0.01).卡维地洛、培哚普利单独及联合干预均降低LVEDP(P<0.01),升高+dp/dtmax,-dp/dtmax(P<0.01),使左室心肌细胞凋亡比例降低,并使左室心肌SR Ca2+泵活性增高(P<0.01),联合干预变化更明显(P<0.01).特拉唑嗪组(Ter组)对上述指标无明显影响.结论:卡维地洛和培哚普利长期联合干预MI后慢性心力衰竭,能够改善血流动力学,抑制心肌细胞凋亡,并改善心肌SR Ca2+泵活性,优于任何单一药物干预.

    卡维地洛培哚普利心力衰竭,充血性Ca2+泵细胞凋亡

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