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期刊信息/Journal information
第四军医大学学报
第四军医大学学报

樊代明

半月刊

1000-2790

edjfmmu@fmmu.edu.cn

029-84774674

710033

西安市长乐西路169号

第四军医大学学报/Journal Journal of the Fourth Military Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本学报是由第四军大学主办，面向国内外公开征稿和发行的高级综合性医学学术期刊，半月刊，A4开本，105g铜版纸印刷；国际标准连续出版物号ISSN1000-2790，国际刊名代码CODEN DJDXEG，邮发代号52-86；属我国核心期刊、科技论文统计源期刊；并已进入著名国际检索系统。如美国化学文摘（CA）、俄罗斯文摘杂志（AJ）等。本学报多次被评为国家、军队优秀，在建国50周年荣获“首届国家期刊奖”。
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    P13K抑制剂对食管癌Eca-109细胞株放射增敏作用及机制

    张晓智巩会杰李洁侯磊...
    1738-1741页
    查看更多>>摘要：目的:研究PDK抑制剂对食管癌细胞株Eca-109放射增敏作用及机制. 方法:以食管癌细胞株Eea-109为实验对象,M1Tr法观察P13K抑制剂LY294002对Eca-109细胞增殖抑制;克隆形成实验分析细胞放射敏感性;RT-PCR检测DNA双链断裂修复基因DNA-PKcs mRNA表达;流式细胞技术检测细胞周期. 结果:P13K抑制剂LY294002对Eca-109细胞有生长抑制作用,且呈剂量依赖性,在较低浓度(10μmoVL)时即可降低Eca-109细胞的克隆形成率,其放射增敏比为1.58.药物LY294002组DNA-PKcs mRNA表达受抑,但与对照组比较差异无统计学意义;照射组表达较对照组明显升高(P<0.05);药物LY294002+照射组的表达较照射组下降(P<0.05).药物LY294002组G2期细胞比例与对照组比较差异无统计学意义,照射组较对照组升高(P<0.01),药物LY294002+照射组G2期细胞比例较照射组下降(P<0.05). 结论:P13K抑制剂LY294002对Eca-109细胞有放射增敏作用,其机制可能与抑制肿瘤细胞DNA双链断裂修复基因DNA-PKcs及减少G2期细胞阻滞有关.

    PDK放射敏感性食管肿瘤DNA-PKes

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    人金属硫蛋白1H基因对肺腺癌细胞A549耐药性的影响

    侯新芳王居峰臧凯杨树军...
    1742-1745页
    查看更多>>摘要：目的:探讨金属硫蛋白1H(metallothionein 1H,MT1H)基因对人肺腺癌A549细胞耐药性的影响. 方法:构建真核表达载体pcDNA3.1(-)-MT1H,利用脂质体介导将其转染肺腺癌A549细胞,G418筛选阳性克隆.分别以RT-PCR和Western方法检测MT1HmRNA和蛋白表达情况,MTT法检测细胞对顺铂的药物敏感性;流式细胞仪(FCM)检测顺铂诱导细胞凋亡率. 结果:转染PODNA3.1(-)-MTIH的细胞,其MT1H mRNA和蛋白表达水平显著高于亲本细胞及转染空载体细胞,细胞对顺铂药物敏感性明显下降,顺铂诱导的凋亡率明显降低. 结论:MT1H能促进A549细胞耐药,可能和降低顺铂诱导细胞凋亡有关.

    MT1H基因肺腺癌耐药凋亡

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    早期应用低分子肝素对炎症反应综合征血小板参数变化的影响

    王瑞闫自强陆婷师瑞...
    1745页

    低分子肝素炎症反应综合征血小板治疗

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    FLIP腺病毒表达载体的构建及其在大鼠肺血管内皮细胞中的表达

    屈朔瑶欧阳海峰遆新宇薛彦...
    1746-1748页
    查看更多>>摘要：目的:构建FLIP(FLICE-inhibitory protein)腺病毒表达载体并观察该载体在大鼠肺血管内皮细胞(PVEC)中的表达情况,为研究FLIP蛋白的抗凋亡作用打下基础. 方法:利用含有大鼠FLIP基因的原始载体,通过Admax腺病毒包装系统,构建表达大鼠FLIP基因的重组腺病毒Ad-FLIP;原代培养并鉴定大鼠PVEC.利用成功构建的重组腺病毒Ad-FLIP感染大鼠PVEC.通过逆转录酶一多聚酶链反应(reverse tran-seriptase-polymerase chain reaction,RT-PeR)和Western Blot分别检测经重组腺病毒Ad-FLIP感染后大鼠PVEC及对照组细胞中FLIP基凶mRNA和蛋白表达水平. 结果:成功构建含有大鼠FLIP基因的重组腺病毒Ad-FIJP;经Ⅷ因子间接免疫荧光鉴定原代培养大鼠PVEC纯度达90%以上;大鼠PVEC经重组腺病毒Ad-FLIP感染后24 h即检测到FLIP mRNA和蛋白表达水平明显增高. 结论:重组腺病毒Ad-FLIP可有效提高大鼠PVEC中FLIP基因的表达水平.

    FLIP腺病毒肺血管内皮细胞ALI/ARDS

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    siRNA沉默CXCR4基因对食管鳞癌细胞EC9706体外侵袭能力的影响

    王涛轩小燕臧文巧李倩如...
    1749-1752页
    查看更多>>摘要：目的:探讨siRNA沉默CXCR4基因对食管鳞癌EC9706细胞系体外侵袭能力的影响. 方法:化学合成两对针对CXCR4基因的干扰序列siRNAl和siRNA2和一对荧光标记的阴性对照siRNA,转染人食管鳞癌EC9706细胞.荧光显微镜下观察转染效率,于转染后48 h采用半定量RT-PCR和Western Blot法检测各组细胞CXCR4 mRNA和蛋白表达水平的变化,Boyden侵袭小室检测各组细胞体外侵袭能力的变化. 结果:与未转染组和转染阴性对照siRNA组相比,EC9706细胞转染两对CXCR4 siRNA48 h后,CXCR4 mRNA和蛋白表达水平明显下降(P<0.05),转染siRNA1组CXCR4 mRNA和蛋白下降尤为明显,未转染组和转染阴性对照siRNA组之间无明显差异(P>0.05).Boyden侵袭小室结果显示,转染CXCR4siRNAl和CXCR4 siRNA2组细胞穿膜数与未转染组和转染阴性对照siRNA组相比明显下降(P<0.05),未转染组和单纯转染脂质体转染试剂组之间无明显差异(P>0.05). 结论:siRNA沉默CXCR4基因降低EC9706细胞CXCR4的表达和侵袭能力,为进一步探讨CXCR4基因在食管鳞癌侵袭中的作用提供了实验基础,也为食管鳞癌的基因治疗提供了有效的靶点.

    CXCR4siRNABoyden侵袭小室食管鳞癌

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    回盲部肿块的超声诊断和鉴别34例

    李凌徐庆中
    1752页

    回盲部肿块超声诊断

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    介导金黄色葡萄球菌侵袭细胞的关键蛋白FnBP功能肽段在E.coli中的可溶性表达及功能

    王晨红马妹颖张彦霞李少华...
    1753-1755页
    查看更多>>摘要：目的:将介导金黄色葡萄球菌侵袭细胞的关键蛋白FnBP的重要功能肽段与GST蛋白在大肠杆菌中融合表达. 方法:利用合成的特异性引物钓取金黄色葡萄球菌基因组中的目的片段,将其克隆入pGEX-KG载体,在大肠杆菌中与GST蛋白进行融合表达. 结果:成功地表达了目的肽,可溶性的表达产物占细菌可溶性蛋白的20%左右,且目的肽与配基纤连蛋白Fn具有结合的能力. 结论:成功地表达了介导金黄色葡萄球菌侵袭细胞的关键蛋白FnBP中的重要功能肽段,为研究金葡菌侵袭细胞的机制奠定了基础.

    金黄色葡萄球菌FnBP蛋白基因GST蛋白基因表达

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    CDX2对SW480和HCT-116细胞增殖、凋亡、自噬及COX-2蛋白表达的影响

    方三高王明娟刘铭杨爱军...
    1756-1760页
    查看更多>>摘要：目的:探讨CDX2对人结肠癌细胞株SW480和HCT-116细胞增殖、凋亡、自噬和对COX-2蛋白表达的影响以及作用机制. 方法:应用MTT法检测细胞增殖抑制率;流式细胞仪(FCM)分析其细胞周期和凋亡;光镜下HE和PAS染色观察CDX2处理48 h后细胞形态学改变;透射电镜(TEM)观察细胞凋亡和自噬的超微结构变化;免疫组化(IHC)检测CDX2处理后细胞中COX-2蛋白的表达. 结果:①在5～40ms/L的剂昔范围内,CDX2可抑制癌细胞的生长,其抑制作用呈时间和剂量依赖性;②FCM结果表明不同剂量(2.5,5,10,20,40 mg/L)的CDX2作用48 h后,SW480和HCT-116细胞周期发生改变,细胞G0/G1期相对延长,S期和G2期缩短,凋亡率增高,与对照组相比具有统计学意义(P<0.05);③光镜发现HE和PAS染色的细胞爬片上CDX2能够诱导肿瘤细胞向成熟方向分化,特别是对分化程度低的HCT-116细胞株.TEM检测到细胞凋亡和自噬的变化,两种形态学改变可交叉重叠出现;④IHC显示COX-2在SW480和HCT-116细胞中均有表达,经10 ms/L CDX2作用48 h,细胞内COX-2蛋白表达率较空白对照组下降,具有统计学意义(P<0.05). 结论:CDX2能够降低细胞增殖率,改变其生长周期,诱导细胞分化成熟.通过下调COX-2的表达,CDX2抑制SW480和HCT-116细胞增殖并促进其凋亡,诱导凋亡和/或自噬可能是其抗肿瘤的主要机制之一.

    细胞株细胞周期细胞凋亡细胞自噬CDX2COX-2表达

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    腹膜后途径腹腔镜肾蒂淋巴管结扎术治疗乳糜尿

    罗洪星汤志民田雾
    1760页

    乳糜尿腹腔镜手术

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    新型内皮素受体拮抗剂ETP-508对实验性大鼠肺纤维化的干预作用

    张春阳张燕冯华松
    1761-1764页
    查看更多>>摘要：目的:研究新型内皮素受体拮抗剂ETP-508对实验性大鼠肺纤维化的干预作用,并探讨其机制. 方法:实验分为4组:博莱霉素组、ETP-508组、地塞米松组和正常对照组.博莱霉素组、ETP-508组和地塞米松组均给以博莱霉素(5mg/kg)气管内注射复制大鼠肺纤维化模型,正常对照组给以气管内注射等量生理盐水替代.ETP-508组和地塞米松组造模开始后次日又分别给以腹腔注射ETP-508(100 μg/kg)和地塞米松(1 ms/ks),隔日1次.博莱霉素组和正常对照组以等量生理盐水替代.造模后第28日处死所有大鼠,测定肺组织ET-1和羟脯氨酸含量,并进行组织病理学观察. 结果:博莱霉素组肺组织内羟脯氨酸明显高于正常对照组,病理为肺纤维化改变.博莱霉素组的ET-1水平高于正常对照组和地塞米松组,差异有统计学意义(P<0.01);ETP-508组ET-1水平均高于上述各组,与博莱霉素组(P<0.05),正常对照组和地塞米松组比较(P<0.01)有统计学意义;地塞米松组与正常对照组比较,无统计学意义(P>0.05). 结论:ETP-508对肺纤维化的形成有一定的干预作用,其机制可能通过拮抗ET-1与内皮素受体结合的作用有关.

    肺纤维化博莱霉素内皮素受体拮抗剂

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