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期刊信息/Journal information
第四军医大学学报
第四军医大学学报

樊代明

半月刊

1000-2790

edjfmmu@fmmu.edu.cn

029-84774674

710033

西安市长乐西路169号

第四军医大学学报/Journal Journal of the Fourth Military Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本学报是由第四军大学主办,面向国内外公开征稿和发行的高级综合性医学学术期刊,半月刊,A4开本,105g铜版纸印刷;国际标准连续出版物号ISSN1000-2790,国际刊名代码CODEN DJDXEG,邮发代号52-86;属我国核心期刊、科技论文统计源期刊;并已进入著名国际检索系统。如美国化学文摘(CA)、俄罗斯文摘杂志(AJ)等。本学报多次被评为国家、军队优秀,在建国50周年荣获“首届国家期刊奖”。
正式出版
收录年代

    磷酸化ERK1/2在糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤中的表达意义

    马轶景丽郭凤英张建中...
    1872-1874页
    查看更多>>摘要:目的:探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在糖尿病脑缺血再灌注大鼠神经元中表达的作用.方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导和双血管阻塞联合放血法建立糖尿病大鼠全脑缺血模型,应用TUNEL、免疫组化方法观察糖尿病脑缺血组与正常血糖脑缺血组在全脑缺血15 min、再灌注1,3h海马CA4区神经元凋亡和磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)的表达变化.结果:糖尿病脑缺血组在缺血15 min、再灌注1,3 h各时间点海马CA4区神经元凋亡发生率均明显高于正常血糖脑缺血组(P<0.05);糖尿病脑缺血组在各时间点磷酸化ERK1/2均有较高表达,于再灌注1,3 h明显高于正常血糖组(P<0.01).结论:ERK1/2可能参与并介导了糖尿病加重的脑缺血再灌注神经元的损伤.

    糖尿病脑缺血再灌注损伤细胞外信号调节激酶(ERK1/2)海马凋亡

    心复康口服液对心衰大鼠线粒体跨膜电位及心肌能量代谢的影响

    王红英曹雪滨徐淑乐李晓苗...
    1875-1878页
    查看更多>>摘要:目的:探讨益气温阳活血化瘀方药心复康口服液对腹主动脉部分缩窄致充血性心力衰竭(CHF)模型大鼠心肌细胞线粒体跨膜电位(MMP)变化以及心肌能量代谢的影响.方法:将120只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(SH组)、腹主动脉缩窄模型组(CAA组)、心复康治疗组(XFK组).采用腹主动脉部分缩窄法制作CHF大鼠模型,用高效液相法(HPLC)测定心肌高能磷酸盐的浓度,观察比较3组大鼠第6,8周测定的心肌高能磷酸盐的浓度.应用流式细胞仪检测心衰大鼠心肌线粒体MMP改变.结果:①各组大鼠心肌高能磷酸盐含量的变化:造模后6,8 wk时CAA组高能磷酸盐ATP,ADP含量降低,AMP含量升高(P<0.01).XFK组心衰大鼠6,8 wk测定ATP,ADP,AMP和TAN的含量均较模型组明显改善(P<0.01),8 wk时XFK组各项指标较CAA组心衰大鼠心肌磷酸盐改善更加明显(P<0.01).XFK治疗组大鼠8 wk时测定ATP,ADP,AMP和TAN的含量优于6 wk(P<0.05).②各组心肌MMP的变化:6 wk与8 wk结果均显示,CAA组较SH组MMP显著下降(P<0.01),XFK组较CAA组MMP显著升高(P<0.01).8 wk与6 wk时MMP相比,CAA组、SH组、XFK组MMP无明显变化(P>0.05).结论:益气温阳活血化瘀中药心复康口服液能够明显改善CHF大鼠心肌线粒体MMP,并能改善能量代谢.

    充血性心力衰竭能量代谢线粒体跨膜电位心复康口服液

    隐翅虫皮炎致急性粒细胞减少1例

    刘俊霞毛缨王丽丽
    1878-1878页

    隐翅虫皮炎急性粒细胞减少症

    ERK1/2信号通路对亚急性帕金森病MPTP模型小鼠黑质COX-2,PGE2表达的影响

    巨荣凯魏子峰张作凤王茜...
    1879-1882页
    查看更多>>摘要:目的:研究ERK1/2信号通路对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)小鼠模型中脑黑质环氧合酶2(COX-2)和前列腺素E2(PGE2)的表达调控作用,探讨多巴胺(DA)能神经元变性失活的可能机制.方法:采用MPTP制备亚急性PD小鼠模型,应用免疫组织化学和免疫蛋白印记法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH),COX-2,PGE2以及磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)的表达变化;并观察给予ERK特异性抑制剂U0126对上述因子变化的影响.结果:模型组小鼠出现典型PD样症状,在MPTP第3次注射后1 h,黑质区p-ERK1/2阳性细胞数明显增加,在MPTP第5次注射后24 h,黑质区出现大量COX-2,PGE2阳性细胞,伴有约50%的TH阳性神经元丢失;给予ERK特异性抑制剂U0126后小鼠PD样症状减轻,p-ERK1/2,COX-2,PGE2阳性细胞数明显减少,MPTP第5次注射后24 h,TH阳性细胞数较对照组仅下降25%.结论:ERK1/2通路可能参与调控COX-2及PGE2的表达而在PD发病过程中发挥重要作用,抑制ERK信号通路对帕金森病小鼠具有一定的神经保护作用.

    帕金森病炎症磷酸化ERK环氧合酶-2前列腺素E2

    阿托伐他汀钙抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞内皮微粒释放及细胞凋亡

    田刚任燕卢群鲁敏...
    1883-1886页
    查看更多>>摘要:目的:探讨阿托伐他汀钙对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)内皮微粒释放和细胞凋亡的影响.方法:取生长良好的HUVEC进行实验.将细胞分为3组:对照组(5.5mmol/L葡萄糖)、高糖组(33.3 mmol/L葡萄糖)和阿托伐他汀干预组.干预组首先用不同浓度的阿托伐他汀钙(0.01~10 μmol/L)分别作用1 h,而后加入33.3 mmol/L葡萄糖共同孵育24,48,72 h.应用MTT比色法检测细胞的生存率.采用流式细胞仪分别检测HUVEC内皮微粒释放以及细胞凋亡率.应用Griess还原法检测培养细胞上清液中一氧化氮(NO)浓度.结果:阿托伐他汀钙减轻高糖对HUVEC的损伤,阿托伐他汀组细胞形态基本完好.阿托伐他汀钙降低高糖诱导的HUVEC内皮微粒释放和细胞凋亡率,且均具有浓度和时间依赖性(P均<0.05).阿托伐他汀钙升高高糖诱导的NO含量,使其趋于正常.此作用在0.1~10 μmoL/L阿托伐他汀钙浓度区间作用24~48 h时效果最明显(P均<0.05).结论:阿托伐他汀钙抑制高糖诱导的HUVEC内皮微粒释放及细胞凋亡,并通过调节内皮微粒和NO平衡起到保护HUVEC作用.

    动脉粥样硬化内皮微粒内皮功能葡萄糖阿托伐他汀钙

    重组E. coli LLO/WTl诱导树突状细胞成熟并促进特异性抗肿瘤免疫

    蒋小卫徐曼
    1887-1890页
    查看更多>>摘要:目的:观察重组疫苗E.coli LLO/WT1诱导人外周血树突状细胞(dendritic cell,DC)成熟及其致敏的T细胞对WT1+肿瘤细胞的杀伤作用.方法:以E. coli为对照,采用E. coli LLO/WT1刺激健康人外周血树突状细胞后,流式细胞术分析DC的CD83,CD86和HLA-DR的表达,MTT法观察活化DC促进T细胞增殖和杀伤WT1+人胃癌细胞SGC-7901的效果,ELISA检测DC及DC和T细胞混合培养上清液内IL-12和IFN-γ的含量.结果:E. coli LLO/WT1较E. coli刺激的DC表达更高水平的CD83,CD86和HLA-DR,其阳性率分别为78.1%,83.4%,93.2%和65.8%,61.2%,75.8%;两组DC培养上清内IL-12的含量分别为(270.42 ±3.85)ng/L和(204.17±4.23)ng/L(P<0.05);E. coli LLO/WT1活化的DC较E. coli活化的DC更明显地促进了同源T细胞增殖,混合培养细胞上清液内IFN-γ的含量也更高,分别为(86.32 ±2.00)ng/L和(44.71 ±1.45)ns/L(P<0.05);活化的T细胞发挥了更强的溶解WT1+SGC-7901的作用,其杀伤率分别为68.44±3.78和36.76±2.63(P<0.05).结论:重组疫苗E. coliLLO/WT1有效地活化了人外周血树突状细胞,并促进了WT1+特异性抗肿瘤T细胞免疫.

    E.coliLLO/WT1树突状细胞T淋巴细胞

    锁骨下动脉盗血综合征对健侧椎动脉血流速度的影响

    郜新春温德惠常玉英邹玉安...
    1890-1890页

    锁骨下动脉盗血综合征椎动脉血流速度超声多普勒

    随机化检验在内部预试验自适应设计样本量调整中的应用

    王素珍李婵娟夏结来
    1891-1893页
    查看更多>>摘要:目的:探讨随机化检验(Randomization test)在内部预试验IPs(Internal Pilot Study)自适应设计样本量调整中对Ⅰ型错误和检验效能的影响.方法:利用蒙特-卡罗(MonteCarlo)法模拟样本量较小时的IPS样本量调整,分别采用随机化检验和t检验分析最后数据并比较二者对Ⅰ型错误、检验效能值的影响.结果:重计算的第二阶段样本量波动性较大,t检验不能很好地抑制Ⅰ型错误,随机化检验能较好的抑制Ⅰ型错误,检验效能略有降低.结论:在临床试验样本量较小的情况下,内部预试验盲态下样本量调整后随机化检验能保护Ⅰ型错误不增大,同时保证检验效能亦满足要求.

    临床试验样本量调整内部预试验随机化检验蒙特·卡罗模拟Ⅰ型错误检验效能

    促红细胞生成素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护性作用

    吴锦波吴平生张宏斌王月刚...
    1894-1897页
    查看更多>>摘要:目的:研究促红细胞生成素(EPO)缺血后给药对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并对其机制进行初步探讨.方法:以左冠状动脉前降支穿线结扎法制备SD大鼠心肌缺血模型,松开结扎线造成再灌注.将大鼠随机分成假手术(SHAM)组、缺血再灌注(IR)组、促红细胞生成素(EPO)组和促红细胞生成素+磷脂酰肌醇-3-激酶(PDK)/Akt途径的高选择性阻断剂LY294002(EPO+LY)组.观察心电图Ⅱ导联心律失常发生情况;电镜观察心肌细胞超微结构;以TUNEL法检测细胞凋亡;RT-PCR测定bcl-2,bax及caspase3mRNA含量.结果:EPO组心肌细胞超微结构损伤较轻,细胞凋亡减少,再灌注心律失常发生率降低,bax及caspme-3 mR-NA降低,bcl-2 mRNA增高.结论:EPO对大鼠心肌缺血再灌注损伤具保护作用,LY294002可以减弱EPO的作用,其作用机制与抑制心肌细胞的凋亡作用有关,PDK/Akt通路参与了其信号转导.

    促红细胞生成素缺血再灌注损伤细胞凋亡

    舒肝解郁中药治疗支气管哮喘伴焦虑抑郁的探讨

    杨惠琴马红霞楚东岭
    1897-1897页

    支气管哮喘焦虑抑郁中药