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期刊信息/Journal information
第四军医大学学报
第四军医大学学报

樊代明

半月刊

1000-2790

edjfmmu@fmmu.edu.cn

029-84774674

710033

西安市长乐西路169号

第四军医大学学报/Journal Journal of the Fourth Military Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本学报是由第四军大学主办，面向国内外公开征稿和发行的高级综合性医学学术期刊，半月刊，A4开本，105g铜版纸印刷；国际标准连续出版物号ISSN1000-2790，国际刊名代码CODEN DJDXEG，邮发代号52-86；属我国核心期刊、科技论文统计源期刊；并已进入著名国际检索系统。如美国化学文摘（CA）、俄罗斯文摘杂志（AJ）等。本学报多次被评为国家、军队优秀，在建国50周年荣获“首届国家期刊奖”。
正式出版
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    重组鼠Muc1-MBP融合蛋白疫苗体内抗肿瘤作用

    方芳宋献美马吉春张庆勇...
    2541-2544页
    查看更多>>摘要：目的:研究重组鼠Muc1-MBP蛋白的体内抗肿瘤作用.方法:采用皮下注射法将不同剂量Muc1-MBP蛋白免疫小鼠,2 wk/次,共免疫3次.在第3次免疫后4 d,给予C57BL/6小鼠尾静脉注射LLCl细胞,或给予5 Gy x射线照射的ICR小鼠背部皮下注射MCF-7细胞.注射3 wk后剥离并测量肿瘤大小;肿瘤组织行常规HE染色.免疫组织化学染色分析肿瘤周围浸润的淋巴细胞亚群.结果:LLCl细胞尾静脉接种后21 d,肺肿瘤结节对照组,Muc1-MBP 0.15 g/L组小鼠分别为54和39个(100%),Muc1-MBP 0.3 g/L组小鼠共计17个(60%),提示Muc1-MBP 0.3 g/L组可显著抑制肺癌的生长(P<0.05),Muc1-MBP0.15 g/L组作用较弱.皮下接种MCF-7细胞后21 d,对照组,Muc1.MBP0.15 g/L组小鼠100%(6/6)可见乳腺癌瘤体形成,平均体积分别为(142.8±70.2)和(96.1±53.4)mm~3,Muc1.MBP 0.3 g/L组瘤体形成66.7%(4/6),平均体积为(54.5±46.7)mm~3.表明Muc1-MBP 0.3 g/L组免疫后可显著抑制人乳腺癌移植瘤生长(P<0.05),Muc1-MBP 0.15 g/L组作用较弱.免疫组化结果显示MucI-MBP免疫组肿瘤周围有大量CD4~+和CD8~+T的细胞浸润到肿瘤周围.结论:Muc1-MBP诱导免疫能够明显抑制LLC1,MCF-7细胞的生长,为临床应用研究奠定了基础.

    Muc1Muc1-MBP融合蛋白异种同源蛋白肿瘤疫苗

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    头孢噻肟纳不同途径治疗肝硬化自发性腹膜炎42例疗效分析

    郭联斌沈芊梁春燕包龙梅...
    2544页

    肝硬化自发性腹膜炎腹腔内注射

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    重组人脂联素基因在减毒沙门氏菌中的表达

    周静周洲吴莹向廷秀...
    2545-2548页
    查看更多>>摘要：目的:构建携带人脂联素(AdipoQ)基因真核表达载体并在减毒沙门氏菌中表达,为AdipoQ对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的基因治疗提供依据.方法:从人脂肪组织中提取总RNA,通过实时荧光定量PCR(rRT-PCR)方法获得Adi-poQ基因并将其克隆到真核表达载体pEGFP-NI上,构建pEG-FP-N1-AdipoQ重组载体.重组质粒经鉴定后再电转入减毒沙门氏菌SL7207中表达.结果:克隆的人AdipoQ基因744 bp测序结果显示:1个碱基发生突变,654位:A→T,突变率为0.1%,氨基酸Glu→Asp.经SDS-PAGE,Western Blot检测融合蛋白Mr约为55×10~3(绿色荧光蛋白Mr约为27×10~3),能够被AdipoQ抗体识别.结论:成功构建携带AdipoQ基因真核表达载体的减毒沙门氏菌株,AdipoQ基因能够在减毒沙门氏菌中表达并与绿色荧光蛋白融合.为进一步研究其在NAFLD中的作用机制奠定了基础.

    脂联素沙门菌属疫苗减毒

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    间接接触芒果致全身变态反应性疾病1例

    梁红瑛胡静徐琳李丹...
    2548-2548页

    芒果间接接触过敏反应

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    当归多糖对脐血造血细胞的抗冷冻损伤作用

    关雪晶杨慧张雁吴宏...
    2549-2552页
    查看更多>>摘要：目的:探讨当归多糖(APS)对脐血造血细胞的抗冷冻损伤作用.方法:采用细胞计数法比较羟乙基淀粉(HES)、明胶、淋巴细胞分离液(Ficoll)分离脐血单个核细胞(MNC)的回收率.应用细胞计数法、台盼蓝拒染法、集落形成实验和流式细胞术,检测冻存1,3,6 mo脐血MNC的生物学活性,将脐血MNC与不同浓度APS共培养24 h后冻存,I mo后复苏,观察APS对脐血MNC抗冷冻损伤的作用.结果:HES法、明胶法的MNC回收率均大于85%,显著高于Ficoll法(50.00±4.00)%(P<0.05);冻存1,3,6 mo组MNC,CFU-Mix,CD34~+细胞回收率及台盼蓝拒染率差异均无显著性,且脐血MNC的损伤与冻存时间不相关.APS 50,100,200,400 ms/L不同浓度APS组MNC,CFU-Mix回收率和台盼蓝拒染率除APS 400 ms/L组下降外,其余各组明显上升(P<0.05);各组组间CD34~+细胞回收率差异无显著性.结论:APS可有效提高脐血造血细胞的抗冷冻损伤能力.

    当归多糖脐血造血细胞冷冻保存

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    传染性软疣1291例临床分析

    张庆田梁丽萍贺迎霞
    2552-2552页

    传染性软疣治疗

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    糖尿病大鼠海马胆碱乙酰转移酶表达与认知功能的相关性

    张栋珉肖谦
    2553-2556页
    查看更多>>摘要：目的:观察糖尿病人鼠海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)mRNA和蛋白表达及其与认知功能的关系,探讨糖尿病脑病的发病机制.方法:38只sD雄性大鼠随机分为正常对照组(C组)和糖尿病组(D组),腹腔注射链脲佐菌素建市糖尿病大鼠模型.建模成功后11 wk用Moms水迷宫测试大鼠学习和记忆能力;RT-PCR,原位杂交法检测ChAT mRNA表达;免疫组化,Western Blot法检测ChAT蛋白表达.结果:D组大鼠学习和记忆能力明显减退,其逃避潜伏期时间延长;c组40.90 4±10.90与D组77.56±27.86相比较,差异具有统计学意义(P<0.05).穿越目标区域次数c组(3.93±0.44)次与D组(1.37±0.85)次相比较明显减少(P<0.05);中心区域停留时间百分率c组(5.41±0.97)%与D组(2.20±1.28)%相比较明显下降(P<0.05).海马ChAT mRNA和ChAT蛋白表达c组0.48 4+0.03,0.55 4±0.02与D组0.37 4±0.01,0.33 4±0.01相比较均明显降低(P<0.05).结论:糖尿病大鼠海马ChAT mRNA和蛋白低水平表达可能是糖尿病脑病的发病机制之一.

    糖尿病胆碱乙酰转移酶认知功能

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    结肠镜监测结、直肠癌术后复发临床意义

    桑海英康玉华张东航
    2556页

    大肠癌术后结肠镜检查

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    营养素对STZ糖尿病小鼠血糖的影响

    朱晓波王君琛宋桂芹孙敏...
    2557-2560页
    查看更多>>摘要：目的:观察多种营养素组合对链脲佐菌素(STZ)糖尿病小鼠m糖的影响,寻找有效改善1型糖尿病血糖控制的营养素组合.方法:以STZ 140 ms/kg诱导小鼠轻度糖尿病并随机分为对照组,糖尿病治疗1组(1组),糖尿病治疗2组(2组),糖尿病治疗3组(3组).另取正常小鼠作为正常对照组,每组20只.糖尿病治疗采用不同营养素复合制剂灌胃:1组以L-精氨酸盐酸盐+维生素A+尼克酰胺灌胃;2组以牛磺酸+维生素E+维生素C+尼克酰胺灌胃;3组以L-精氨酸盐酸盐+牛磺酸+生物素+尼克酰胺灌胃,每日早、晚各1次共4 wk.营养素干预7 d空腹8 h,氧化酶法观察各组空腹血糖变化,于第28日进行糖耐量试验.28 d空腹8 h取胰腺,酸性乙醇提取胰岛素,间接放免法测定其浓度.Trizol法提取总RNA,经RT-PCR,电泳,凝胶成像分析系统成像并定量前胰岛素原mRNA水平.免疫组化染色以图像分析系统进行B细胞总量分析;Western Blot法检测PDX-1蛋白表达.结果:营养素干预7 d,空腹血糖1,2组小鼠未有显著改变,3组小鼠空腹血糖降至(6.65±1.34)mmol/L;在14,2l,28 d,糖尿病治疗3组空腹血糖分别为(6.32±1.36),(6.14±1.27),(6.25±1.43)mm01/L;糖耐量实验30,120 rain时间点葡萄糖曲线分别为(13.64±2.05),(6.26±2.46)mmol/L,各时间点数值与对照组相比较差异显著.糖尿病治疗3组胰腺组织胰岛素浓度(1.52±0.22)mU/L,显著高于对照组(0.42±0.11)mU/L;前胰岛素原mRNA表达水平(0.80±0.03),显著高于对照组(0.32±0.02);B细胞总量(5.11±1.56)mg与对照组(3.45±1.12)mg相比较差异显著(P<0.05);PDX-1蛋白表达也较对照组增加.结论:L-精氨酸盐酸盐+牛磺酸+生物素+尼克酰胺组合通过增加B细胞总量及胰岛素合成使仟STZ糖尿病小鼠空腹血糖及其糖耐量趋于正常.

    营养素糖尿病小鼠血糖胰岛功能

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    苦参碱对Raji细胞凋亡及凋亡相关蛋白Fas/FasL表达的影响

    刘占术陈建斌汤为学杨泽松...
    2561-2564页
    查看更多>>摘要：目的:探讨中药苦参碱对人Burkitt's淋巴瘤Raji细胞凋亡的作用及其可能机制.方法:应用MTT法测定苦参碱对Raji细胞生长的抑制作用;AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;Western Blot检测Fas,FasL,caspase-3蛋白的表达量.结果:苦参碱0.2～1.6 g/L作用Raji细胞24,48,72 h后,对Raji细胞生长具有增殖抑制作用,且呈明显的量效和时效关系,48 h半数抑制浓度(IC_(50))为1.34 s/L.苦参碱0.4,0.8,1.6 s/L组作用48 h后,Raji细胞总凋亡率分别为15.10%,27.88%,48.08%,与对照组8.78%相比较差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01).Western Blot检测结果显示Fas,FasL,caspase-3蛋白表达水平随苦参碱浓度的提高而增加.结论:一定浓度苦参碱可诱导Raji细胞发生凋亡,其凋亡机制可能与上调Fas,FasL蛋白的表达以及激活Caspase-3有关.

    苦参碱Raji细胞FasFasLCaspase-3凋亡

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