首页期刊导航|第四军医大学学报
期刊信息/Journal information
第四军医大学学报
第四军医大学学报

樊代明

半月刊

1000-2790

edjfmmu@fmmu.edu.cn

029-84774674

710033

西安市长乐西路169号

第四军医大学学报/Journal Journal of the Fourth Military Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本学报是由第四军大学主办，面向国内外公开征稿和发行的高级综合性医学学术期刊，半月刊，A4开本，105g铜版纸印刷；国际标准连续出版物号ISSN1000-2790，国际刊名代码CODEN DJDXEG，邮发代号52-86；属我国核心期刊、科技论文统计源期刊；并已进入著名国际检索系统。如美国化学文摘（CA）、俄罗斯文摘杂志（AJ）等。本学报多次被评为国家、军队优秀，在建国50周年荣获“首届国家期刊奖”。
正式出版
收录年代

    依托咪酯和丙泊酚对老年精神分裂症患者电休克治疗比较

    温健肖颖景桂霞马现仓...
    2564-2564页

    依托咪酯丙泊酚电休克治疗精神分裂症

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    低位咬合大鼠咬肌中P物质的表达

    安虹马婷婷白乐康吉雯雯...
    2565-2567页
    查看更多>>摘要：目的:建立低位咬合动物模型,揭示在低位咬合下咬肌疼痛的神经牛物学机制,为临床颞下颌关节紊乱病(17MD)的预防和诊治提供依据.方法:将48只SD大鼠随机分为实验磨全牙列组(A组)、磨后牙组(B组)、磨前牙组(c组)和对照组,每组12只.采用人工磨低大鼠不同牙列段牙齿的方法建立低位咬合动物模型,于干预后1,2,4 wk后将各组分别处死大鼠4只.取咬肌浅层制作石蜡切片行SP免疫组织化学染色(SABC法),观察咬合降低后大鼠咬肌中SP表达的变化.结果:免疫组织化学结果显示,在实验1,2,4 wk各实验组大鼠咬肌中P物质阳性表达均较对照组高,差异具有统计学意义(P<0.05);而在各实验组组间A组高于c组也高于B组,但筹异不显著;各实验组大鼠咬肌中P物质阳性表达随实验时间的增长而增加,但差异无显著性.结论:SP神经源性的作用与咀嚼肌损伤的关系密切,SP参与了低位咬合引起的咀嚼肌损伤的病理变化过程.

    低位咬合颞下颌关节紊乱病咬肌P物质

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    结肠癌血管生成拟态的形态学观察及生成机制

    田翀高青
    2568-2571页
    查看更多>>摘要：目的:探讨结肠癌血管生成拟态(VM)现象及其生成的相关机制.方法:体外三维培养结肠癌细胞株SW480,倒置显微镜下观察VM形成情况,透射电镜下观察其超微结构.采用MTT法检测磷脂酰肌醇-3激酶(PI-3K)信号通路抑制剂2-(4-吗啉基).8-苯基-4-1-苯并吡喃4-酮(LY294002)对SW480细胞的增殖抑制率.10 μmo1/L LY294002处理SW480细胞72 h,在光学显微镜下观察VM密度,并用逆转录聚合酶链技术(RT-PCR)检测骨桥蛋白(opn)基因,基质金属蛋白酶2(mmp2)基因水平.Western Blot检测LY294002 10μmo1/L处理SW480细胞24～72 h后蛋白激酶B(PKB),磷酸化蛋白激酶B(p-PKB)蛋白的表达.结果:结肠癌细胞株SW480在体外三维培养条件下能够形成VM,电镜观察结果进一步证实了VM的存在.LY294002作用后SW480细胞的生长明显减慢,抑制率为13.01%-67.55%(P<0.01)且呈良好的时间-剂量效应关系.SW480细胞经LY294002 10 μmo1/L干预72 h后,VM密度由(12.50±3.27)个下降至(2.60±1.07)个(P<0.01),opn,mmp2 mRNA的表达强度分别为0.31±0.01,0.20±0.04,低于未干预细胞的表达强度0.75±0.03,0.55±0.05(P<0.01).PKB蛋白表达下降(P<0.01),p-PKB蛋白表达水平无明显变化.结论:LY294002通过下调opn,romp2 mRNA的表达,抑制结肠癌细胞VM的形成,此过程与抑制PI-3K/PKB通路有关.

    血管生成拟态三维培养磷脂酰肌醇-3激酶骨桥蛋白基质金属蛋白酶2

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    甲胎蛋白在不同发育时期大鼠胃组织中的表达及定位

    范玲玲王红伟刘小燕戈应滨...
    2572-2575页
    查看更多>>摘要：目的:研究大鼠正常发育不同阶段胃组织中甲胎蛋白(AFP)的表达及定位.方法:取SD大鼠发育18.5,20.5 d胚胎及出生0,7,14,21 d和8 wk大鼠的胃组织.采用RT-PCR,Western Blot方法检测AFP的表达;采用免疫荧光染色技术检测AFP的表达及细胞定位.结果:在18.5 d胚胎大鼠胃组织中,AFP mRNA表达量显著高于其它各时期,出生后AFP蛋白表达量稳步下降,20.5 d胚胎大鼠及出生后0,7,14,21 d大鼠AFP mRNA表达量分别是18,5 d胚胎大鼠表达量的85%,58%,37%,24%,11%,差异均具有统计学意义(P<0.05),成年后消失.AFP蛋白表达量变化趋势与mRNA表达量变化趋势基本一致.免疫荧光染色的结果显示:AFP在大鼠18.5 d胚胎至出生后21 d期间各时期大鼠胃组织中与间充质细胞标忐物波形蛋白(Vimentin)呈共表达.结论:AFP在胚胎发育晚期的高表达以及在发育各个时期均特异性表达于大鼠胃间充质细胞,提示AFP可能对胃结构的形成和功能的完善起重要作用.

    AFP发育间充质细胞胃大鼠

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    精神分裂症患者前额叶质子波谱特点及其与WCST的关系

    段惠峰甘景梨杨家明高存友...
    2575-2575页

    精神分裂症磁共振波谱WCST前额叶

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    慢病毒介导的CD/TK基因靶向杀伤胃癌细胞的作用

    孔恒黄宗海陈海金陶霖玉...
    2576-2579页
    查看更多>>摘要：目的:探泔慢病毒介导的血管内皮细胞生长因子受体(KDR)启动子驱动的CD/TK双自杀基因体系(FGW-KDRP-CD/TK)抑制胃癌SGC-7901细胞的体外杀伤作用.方法:用重组慢病毒FGW-KDRP-CD/TK体外感染表达KDR的SGC-7901细胞,荧光显微镜观察其感染效率;RT-PCR,Western Blot方法检测转基因细胞CD/TK的表达;用细胞计数法绘制细胞生长曲线;用流式细胞术观察用药后细胞周期的变化.给予前药更昔洛韦(GCV)和5-氟胞嘧啶(5-FC)处理后,采用MTT法观察该体系对SGC-7901细胞杀伤效应及其旁观者效应.结果:慢病毒的感染率随病毒滴度的增高而递增.经RT-PCR,West-erR Blot检测发现转基因细胞有目的基因及蛋白产物的表达.从细胞生长曲线町以看出已转染慢病毒SGC-7901和未转染SGC-7901细胞增殖情况相似,其差异无显著性.流式细胞术检测结果与对照相比较,随着前药剂量的增大,处于s期细胞明显减少.MTT法检测结果显示前药旱剂量依赖性抑制SGC-7901细胞生长.同时该体系存在明显的旁观者效应.结论:KDR启动子可以调控融合基因体系选择性地杀伤人胃癌SGC-7901细胞,并存在旁观者效应.

    自杀基因治疗慢病毒KDR启动子旁观者效应

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    HMGB1启动子荧光素酶报告基因的构建及鉴定

    丁宁肖慧高巨许立新...
    2580-2582页
    查看更多>>摘要：目的:构建高迁移率族蛋白B1(HMGB1)启动子驱动的荧光素酶报告基因的真核表达载体pGL3-HMGB1 P,转染肺泡上皮细胞(A549)后检测报告基因在机械牵张刺激中的转录活性.方法:以A549细胞基因组DNA为模板,应用PCR技术扩增HMGB1启动子片段,测序正确后克隆入荧光素酶报告基凶表达载体pGL3,将重组质粒pGL3-HMGB1 P导入A549细胞,检测不同强度机械牵张(分别为5%和20%)刺激下荧光素酶的活性变化.结果:PCR和测序结果表明扩增的HMGB1启动子序列正确,酶切榆测证实重组真核表达载体pGL3-HMGB1P构建成功.在5%牵张应变作用下,转染pGL3-HMGB1P的A549细胞荧光素酶活性是转染空载体pGL3-Basic的2.9倍(P<0.05);而在20%牵张应变作用下,转染pGL3-HMGB1 P的A549细胞荧光素酶活性是转染空载体pGL3-Basic的6.2倍(P<0.01).结论:利用荧光素酶报告基因系统证实机械牵张可诱导HMGB1转录表达增加,为深入研究HMGB1转录表达的调控机制提供了基础.

    机械牵张高迁移率族蛋白1基因报告

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    双氢青蒿素对前列腺癌裸鼠种植瘤生长及VEGF表达的影响

    李庆春高小玲邹聪李剑...
    2583-2586页
    查看更多>>摘要：目的:研究双氢青蒿素(DHA)对前列腺癌PC-3细 胞裸鼠种植瘤的抑制作用及对VEGF表达的影响,并探讨其作 用机制.方法:采用人前列腺癌PC-3细胞建立裸鼠种植瘤模 型,20只模型鼠随机分为对照组;二甲基亚砜(DMSO)溶剂组 (DMSO 1 mL/kg);DHA实验1组(DHA 100 laxaol/kg);DHA实验2组(DHA 200μmol/kg).经13 d干预后,计算抑瘤率. 采用光镜及电镜观察肿瘤组织形态学变化;采用免疫组织化 学法检测VEGF的表达水平;采用体视学分析肿瘤微血管密度 (MVD).结果:DHA实验l,2组抑瘤率分别为63.186%, 69.221%.光镜及电镜下观察可见DHA实验1组和实验2组 肿瘤组织内凋亡细胞明显增多,出现典型的凋亡小体.免疫组化结果显示VEGF表达DHA实验1组和实验2组均低于对照 组及DMSO溶剂组(P<0.05),但2个DHA实验组组间相比较差异无统计学意义;DMSO溶剂组与对照组组间相比较差异也无统计学意义.2个DHA实验组MVD均低于对照组(P<0.05),但2个DHA实验组之间相比较差异无统计学意义;DMSO溶剂组与对照组组间相比较差异也无统计学意义.结论:DHA具有较强的抗肿瘤作用,其机制与下调凋亡相关基因VEGF有关.

    双氢青蒿素前列腺癌凋亡血管内皮生长因子微血管密度

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    PTTG和P53在非小细胞肺癌中的表达及意义

    苗淑荣王艳
    2586-2586页

    垂体瘤转化基因(PTrG)P53非小细胞肺癌

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    PI3K/Akt信号通路对血管内皮功能的影响及促红素干预

    邱清艳秦俭郑维平高电萨...
    2587-2590页
    查看更多>>摘要：目的:研究P13K/Akt信号通路对心肌缺血后处理(I-PostC)大鼠血管内皮功能的影响及重组人促红细胞生成素注射液(rhEPO)的干预.方法:42只SD雄性大鼠随机分为7组:假手术组(Sham组),缺血/再灌注(I/R)组(IfR组),缺血后处理组(I-PostC组),渥漫青霉素+I-PostC组(Wort+I-PostC组),重组促红细胞生成素组(rhEPO组),Wort+rhEPO组,rhEPO+I-PostC组.结扎大鼠冠状动脉左前降支建立I/R模型.RT-PCT检测各组主动脉组织中Akt mRNA水平,取胸主动脉制成条片行离体器官灌流实验,测定其对去氧肾上腺素(PE)的收缩反应、对乙酰胆碱(Ach)的内皮依赖性舒张反应和对硝普钠(SNP)的非内皮依赖性舒张反应.结果:经I-PcostC和rhEPO的于预后,均能改善各组大鼠I/R损伤的血管内皮对乙酰胆碱的舒张反应,增加主动脉组织中Akt mRNA的表达,但两者的上述效应差异无统计学意义;PI3K阻滞剂Wort可削弱两者的上述效应;联合应用I-PcostC,rhEPO与两者单独应用相比较差异不显著.结论:I-PostC,rhEPO干预,可通过激活P13K-Akt信号通路发挥血管内皮保护作用.

    缺血/再灌注缺血后处理rhEPO内皮功能PI3K/Akt信号通路

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据