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期刊信息/Journal information
第四军医大学学报
第四军医大学学报

樊代明

半月刊

1000-2790

edjfmmu@fmmu.edu.cn

029-84774674

710033

西安市长乐西路169号

第四军医大学学报/Journal Journal of the Fourth Military Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本学报是由第四军大学主办，面向国内外公开征稿和发行的高级综合性医学学术期刊，半月刊，A4开本，105g铜版纸印刷；国际标准连续出版物号ISSN1000-2790，国际刊名代码CODEN DJDXEG，邮发代号52-86；属我国核心期刊、科技论文统计源期刊；并已进入著名国际检索系统。如美国化学文摘（CA）、俄罗斯文摘杂志（AJ）等。本学报多次被评为国家、军队优秀，在建国50周年荣获“首届国家期刊奖”。
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    互隔交链孢酚对NIH3T3细胞PKA-CREB信号通路的影响

    马俊芬杨璇赵继敏黄幼田...
    2699-2701页
    查看更多>>摘要：目的:探讨互隔交链孢酚(Alternariol,AOH)对小鼠胚胎成纤维细胞NIH3T3中PKA-CREB信号通路的影响.方法:20 μmol/L AOH作用NIH3T3细胞1 h,或用PKA特异性抑制剂10 μmol/L H89预处理1 h,再进行20 μmol/L AOH刺激实验,同时设溶剂对照组.用免疫荧光和免疫细胞化学染色法检测磷酸化PKA催化亚基表达情况,用免疫细胞化学染色法检测磷酸化CREB表达水平.结果:与溶剂对照组相比,AOH诱导NIH3T3细胞中磷酸化PKA催化亚基和磷酸化CREB水平明显增加(P<0.05);用PKA特异性抑制剂H89预处理,降低了AOH激活的PKA催化亚基和CREB的磷酸化水平.结论:AOH能够激活NIH3T3细胞中PKA-CREB信号转导通路,这为探讨AOH致癌的分子机制提供依据.

    互隔交链孢酚蛋白激酶AcAMP反应元件结合蛋白NIH3T3细胞

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    Let-7a负性调控肺癌A549细胞中NIRF基因的表达

    何晓燕陈俊霞褚颖豪张政...
    2702-2706页
    查看更多>>摘要：目的:探讨肺癌A549细胞中let-7a对其靶基因NIRF表达的调控作用.方法:运用生物信息学方法对let-7a进行靶基因预测并分析其靶基因NIRF;构建含有NIRF 3'UTR全长的荧光素酶报告质粒pRL-TK-NIRF 3'UTR;将pRL.TK或pRL-TK-NIRF 3'UTR与pGL3-control,及let-7a mimics或control mimics共转染A549细胞,双荧光素酶报告系统检测试剂盒测定转染后A549细胞中荧光素酶的表达;A549细胞分别转染let-7a mimics和control mimics,Western Blot检测NmF蛋白的表达.结果:NIRF 3'UTR含有一个let-Ta结合位点,而且该结合位点在多个物种高度保守;经测序证实荧光素酶报告质粒pRL-TK-NIRF 3'UTR构建成功;共转染let-7amimics,pRL-TK-NIRF 3'UTR与pGL3-control的A549细胞组,荧光索酶活性明显降低(P<0.01),为对照组(共转染pRL-TK与pGL3-control的A549细胞组)的50%;Western Blot检测显示,与未转染的A549细胞相比,转染let-7a mimics的A549细胞中NIRF蛋白的表达显著降低(P<0.01),而转染control mimics的A549细胞中NIRF表达无明显变化(P>0.05).结论:肺癌A549细胞中,let-7a可以结合到NIRF 3'UTR,负性调控NIRF的表达.

    微RNAlet-7a肺癌NIRF基因表达

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    真核表达载体pEGFP-N1-MKRN1的构建及其在Siha细胞中的表达

    石艳艳刘涛张琴袁成福...
    2707-2710页
    查看更多>>摘要：目的:构建真核表达载体pEGFP-NI-MKRNl并稳定转染人宫颈癌细胞系Siha细胞,检测MKRNI表达情况及对细胞增殖和凋亡的影响.方法:用RT-PCR技术从人胚肾细胞株HEK293细胞中获得MKRNl的cDNA并将其插入表达载体pEGFP-N1中;构建的重组质粒经脂质体介导转染Siha细胞;Western Blot鉴定MKRNI在Siha细胞中的稳定表达.结果:RT-PCR成功地扩增出一条约1477 bp的片段,经限制性内切酶酶切分析和DNA序列测定证实目的基因已插入重组质粒,荧光显微镜下观察到稳定转染的细胞发出较强绿色荧光,Western Blot证明人MKRN1能以融合蛋白的形式在si-ha细胞中稳定表达.结论:成功构建了真核表达载体pEGFP-N1-MKRN1,获得了稳定表达人MKRNl基因的Siha细胞克隆,为进一步研究人MKRNI的功能及其与细胞增殖及凋亡的关系提供了实验基础和重要的细胞模型.

    MKRN1pEGFP-N1载体Siha细胞增殖和凋亡

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    鱼藤酮慢性帕金森病小鼠黑质蛋白质组学研究

    龙汉春张玉平万金城陈莹...
    2711-2713页
    查看更多>>摘要：目的:为进一步在蛋白质水平上阐明帕金森病(PD)的发病机制,并寻找与疾病密切相关的疾病特异性蛋白(DSPs),探讨了鱼藤酮诱导的慢性PD小鼠模型脑黑质蛋白质表达谱的改变.方法:采用鱼藤酮制备慢性PD小鼠模型,观察模型小鼠行为学变化,PD模型小鼠黑质区α-突触核蛋白(α-SYN)出现证明模型的成功后行双向电泳实验.Pdques t8.O图形分析软件分析蛋白表达差异信息,用基质辅助激光解吸飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)分析仪进行分析.结果:与对照组相比,实验组α-突触核蛋白,经双向电泳蛋白质组学的研究共有18个蛋白点发生了变化:选其中2个有明显改变的蛋白.结论:新鉴定出1个蛋白,另1个与本课题组前阶段研究的1-甲基4-苯基-1,2,3,6一四氢吡啶(MPTP)模型得出相同的蛋白质.这些蛋白的显著改变可能与PD发病机制密切相关,可作PD的DSPs.

    鱼藤酮帕金森病蛋白质组学黑质

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    IL1RAPL1基因多态性与秦巴山区汉族儿童非特异精神发育迟滞的相关性研究

    张淑苗张科进高晓彩郑子健...
    2714-2717页
    查看更多>>摘要：目的:探讨IL1RAPL1基因与秦巴山区儿童非特异精神发育迟滞(Non-specific mental retardation,NSMR)之间的关系.方法:选择IL1RAPL1基因上的单核苷酸多态性(Single Nudeotide Polymorphism,SNP)位点rsl2847959,rs6526806,rs6630762和rs1564643作为遗传标记,对秦巴山区儿童进行了病例一对照人群研究.通过PCR-SSCP、琼脂糖凝胶电泳、聚丙烯酰胺凝胶电泳、测序等手段建立试验体系.结果:rs6630762位点在秦巴山区儿童中不具有多态性,rs6526806在男性儿童中其等位基因频率分布在NSMR组和正常对照组儿童之间具有极其显著性差异(P<0.01).结论:IL1RAPL1基因与秦巴山区男性儿童的NSMR有一定的关联,但需要在更大的样本中,选择更多的遗传标记来进一步验证.

    NSMRIL1RAPL1基因SNP关联分析

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    缺失内质网驻留信号肽的小鼠钙网蛋白在B16-F1细胞中的表达

    曹春雨韩钰任玉珊王艳林...
    2718-2721页
    查看更多>>摘要：目的:克隆无内质网驻留信号肽的钙网蛋白(CRT),构建表达分泌性钙网蛋白的B16-F1肿瘤细胞株.方法:以前期构建的小鼠钙网蛋白真核表达质粒为模板,采用突变PCR技术获得无内质网驻留信号肽的钙网蛋白cDNA并克隆入真核表达载体中.以脂质体转染法将该质粒转染B16.F1细胞后,用G418筛选单克隆细胞株.分别以PCR,WesternBlot法鉴定成功转染和表达分泌型CRT的B16-F1细胞株.流式细胞术分析该细胞株的细胞周期.结果:成功获得无内质网驻留信号肽编码序列的小鼠CRT真核表达质粒.稳定转染并筛选出表达分泌性钙网蛋白的B16-F1细胞株,CRT在此细胞株中表达并分泌至培养基质中.稳定转染前后的B16-F1细胞株细胞周期没有明显变化.结论:删除CRT编码序列中内质网驻留信号肽(KDEL)后,CRT失去了驻留在细胞内质网中的能力从而以分泌蛋白的形式出现在细胞外培养基质中.本研究为CRT的细胞外转移提供了一条新的途径,同时为以CRT为基础的抗肿瘤免疫研究提供了新的研究工具.

    钙网蛋白分泌型表达抗肿瘤免疫

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    节育环异位致膀胱"T"形结石1例报道并文献复习

    刘宁杜稳斌李小顺谢飞...
    2721-2721页

    节育环异位膀胱结石

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    Roux-en-Y胃旁路术改善非肥胖型糖尿病大鼠糖脂代谢

    李桢李东飞张红亚梁炜...
    2722-2725页
    查看更多>>摘要：目的:观察Roux-en-Y胃旁路术对非肥胖糖尿病Goto-Kakizaki(GK)大鼠血糖和血脂代谢的影响.方法:18只GK大鼠随机等分为Roux-en.Y胃旁路手术组(RYGB组)、假RYGB组和对照组;观察手术后1,2,4,12 wk各组血清葡萄糖和胰岛素变化,观察手术后4,12 wk血清总胆固醇、三酰甘油和游离脂肪酸含量以及口服葡萄糖耐量试验和口服葡萄糖后胰岛素变化.结果:手术后各组摄食量无差异(F=1.222,P=0.322);手术后RYGB组空腹血糖较假RYGB组和对照组明显下降(F=10.064,P=0.002);RYGB组空腹胰岛素较假RYGB组和对照组明显升高(F=56.138,P=0.000).手术后RYGB组4,12 wk口服葡萄糖耐量试验血糖值曲线下面积明显减少(F=4.738,P=0.016),与假RYGB组和对照组比较均存在统计学差异(P=0.039,P:0.028);胰岛素值曲线下面积明显增加(F_(4wk)=192.112,P=0.000;F_(12wk)=228.284,P=0.000).RYGB组术后血清总胆固醇显著下降(P<0.05);血清三酰甘油和游离脂肪酸在RYGB组均明显降低(P<0.05).结论:ROtLX-en-Y胃旁路术可改善非肥胖糖尿病GK大鼠血糖、血脂代谢及胰岛功能,且与摄食量无关.

    胃旁路术2型糖尿病动物糖代谢脂质代谢

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    促凋亡蛋白PUMA对小鼠肝细胞凋亡的影响及其分子机制

    郝强陈松杨生生陈欢...
    2726-2730页
    查看更多>>摘要：目的:通过腺病毒介导puma在小鼠肝细胞BNL.CL2内过表达,观察其对周期和凋亡的影响及其分子机制.方法:用HEK293 low passage(LP)细胞包装制备重组PUMA腺病毒(Ad-puma)和GFP(Ad-GFP)腺病毒,PCR,Western Blot检测鉴定包装的腺病毒.腺病毒感染BNL.CL2细胞后,流式细胞仪检测感染Ad-PUMA后的BNL.CL2细胞的周期和凋亡.免疫共沉淀实验分析BCL-2家族成员间在PUMA介导的凋亡中的相互作用.结果:①用HEK293包装制备了目的细胞中有效高表达Ad-PUMA和Ad-GFP浓缩病毒存储液.所制备的病毒浓缩液Ad-PUMA的滴度为2.0 × 10~(11)ifu/L;Ad-GFP滴度为2.1×10~(12)ifz/L.②Ad-PUMA感染BNL CL.2细胞后24,36 h与对照组相比细胞凋亡增加;36 h S期细胞明显增多细胞周期中的S期的细胞则明显增多,G2期细胞相对减少.③小鼠肝细胞中PUMA介导的凋亡不仅可能与PUMA,Bax与Bcl-XL的竞争性结合作用有关,也存在PUMA与Bax的直接激活作用.结论:PUMA可有效地促进鼠肝细胞BNL.CL2的凋亡.可能Ad-PUMA介导的PUMA过表达后使细胞从S期到G2期时发生停留或阻滞.在BNL.CL2细胞中,PUMA促凋亡的分子机制既与PUMA,Bax与Bcl-XL的竞争性结合作用有关,也存在PUMA与Bax的直接相互作用.

    PUMA腺病毒感染周期细胞凋亡

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    96岁高龄胃穿孔伴股骨颈骨折1例的护理

    李莉曾华
    2730-2730页

    高龄胃穿孔股骨颈骨折护理经验

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