首页期刊导航|第四军医大学学报
期刊信息/Journal information
第四军医大学学报
第四军医大学学报

樊代明

半月刊

1000-2790

edjfmmu@fmmu.edu.cn

029-84774674

710033

西安市长乐西路169号

第四军医大学学报/Journal Journal of the Fourth Military Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本学报是由第四军大学主办,面向国内外公开征稿和发行的高级综合性医学学术期刊,半月刊,A4开本,105g铜版纸印刷;国际标准连续出版物号ISSN1000-2790,国际刊名代码CODEN DJDXEG,邮发代号52-86;属我国核心期刊、科技论文统计源期刊;并已进入著名国际检索系统。如美国化学文摘(CA)、俄罗斯文摘杂志(AJ)等。本学报多次被评为国家、军队优秀,在建国50周年荣获“首届国家期刊奖”。
正式出版
收录年代

    还原型谷胱甘肽治疗乙醇性肝病25例的临床效果分析

    叶建中
    2951-2951页

    还原型谷胱甘肽乙醇性肝病

    p53在氧化应激下肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡中的作用

    符跃强卢仲毅方芳许峰...
    2952-2955页
    查看更多>>摘要:目的:探讨氧化应激状态下肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATII cells)凋亡时,active caspase-3的表达和p53在细胞内分布情况.方法:原代培养大鼠ATII细胞,用500 μmol/L过氧化氢(H_2O_2)处理,建立氧化损伤性细胞模型.经DAPI染色后观察细胞核的形态变化.流式细胞术榆测H_2O_2刺激后细胞凋亡率的变化;蛋白质免疫印迹法检测H_2O_2刺激后active caspase-3的表达变化.免疫荧光染色后观察p53的表达和细胞内分布.结果:DAPI染色发现,正常对照组细胞核较大,发出浅监色的荧光,而H_2O_2刺激后,细胞核发生致密浓染,核周出现光晕等改变.与正常对照组比较,随H_2O_2刺激时间延长,细胞凋亡率显著上升(P<0.05);Western Blot检测发现H_2O_2刺激后,active caspase-3蛋白表达增加(P<0.05).激光共聚焦显微镜观察发现正常细胞p53表达微弱,H_2O_2刺激3 hA,p53表达显著增强,主要集中于细胞核.结论:氧化应激能促使active caspase-3蛋白表达增加及p53细胞核内表达增加,诱导细胞发生凋亡;p53可能通过转录依赖的途径诱导细胞凋亡.

    肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡氧化应激p53

    纵隔副神经节瘤1例

    鲁高锋陈国平舒跃
    2955-2955页

    纵隔副神经节瘤影像组织细胞学肿瘤

    舒氧康对急性肺损伤家兔肺iNOS和eNOS表达的影响

    程青唐忠志陈忠庆李军尧...
    2956-2958页
    查看更多>>摘要:目的:观察舒氧康对急性肺损伤(ALI)家兔肺iNOS和eNOS表达的影响并探讨其保护机制.方法:45只家兔随机分为对照组(A组),肺损伤组(B组)和舒氧康组(C组),每组15只,B和C组采用撞击致急性肺损伤模型,C组同时给予舒氧康静滴,分别在0,1,2,3,4 h时间点行血气分析,4 h后处死动物,测定肺湿十比(W/D)、血清NO、肺组织丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)含量,免疫组化法检测肺组织iNOS和eNOS表达.结果:与A组相比,B组损伤后PaO_2,SpO_2和PaCO_2显著降低(P<0.05),肺iNOS表达显著增强,eNOS表达明显降低(P<0.05),肺W/D、血清NO、肺MDA和MPO含量著增高(P<0.05).C绀与B组比较,PaO_2、SpO_2和PaCO_2明显升高(P<0.05),肺iNOS表达显著降低,eNOS表达明显升高(P<0.05),肺W/D、血清NO、肺MDA和MPO含量明显降低(P<0.05).结论:舒氧康通过抑制肺iNOS异常高表达和增加eNOS表达对急性肺损伤有保护作用.

    舒氧康急性肺损伤一氧化氮合酶

    小鼠胚胎成纤维细胞介导的IL-12抗S-180肿瘤作用

    孙运芳
    2959-2962页
    查看更多>>摘要:目的:将IL-12重组载体转染入小鼠成纤维细胞,研究探讨转染后的抗肿瘤作用.方法:取小鼠胚胎获得原代成纤维细胞,应用PEI法将IL-12重组载体转染到小鼠胚胎成纤维细胞,同时设对照.建市肉瘤细胞(S-180)荷瘤小鼠模型.分别接种S-180细胞.于注射瘤细胞后定期给予转染后的成纤维细胞瘤体内注射,并设对照组.于致瘤后第21日处死小鼠,测肿痛质量;ELISA法检测小鼠血清IL-12及γ-干扰素(IFN-γ)的表达;检测NK(natural killer cells)细胞活性和脾淋巴细胞增殖情况、CD4/IFN-γ、CD8/IFN-γ双标记阳性细胞的克隆能力.结果:抑瘤率、NK细胞活性及淋巴细胞增生反应、血清IL-12、IFN-γ水平、CIM/IFN-γ及CD8/IFN-γ双标记阳性细胞的百分率均高于对照组(P<0.01).结论:转染后的IL-12重组质粒可进一步增强机体的免疫功能发挥其抗肿瘤的治疗作用.

    IL-12成纤维细胞S-180肉瘤移植瘤

    岛状肩胛瘢痕瓣修复大面积烧伤后严重腋窝瘢痕挛缩畸形25例

    俞舜赵庆国吕国忠苏青和...
    2962-2962页

    大面积烧伤腋窝瘢痕挛缩肩胛瘢痕瓣修复

    SOCS3基因沉默对高脂餐大鼠脂质代谢紊乱的影响

    刘红梅
    2963-2965页
    查看更多>>摘要:目的:探讨通过RNA干扰技术下调SOCS3表达防治高脂餐大鼠代谢紊乱的作用.方法:取SD6wk龄大鼠45只,随机分为3组:普通饮食对照组(n=15),下丘脑注射空白质粒,普通饲料喂养;高脂饮食对照组(n=15),下丘脑注射空白质粒,高脂饲料喂养;实验组(n=15),下丘脑注射shRNA-SOCS3序列慢病毒重组体,高脂饲料喂养.每周测体质量1次.饲养8 wk末,测空腹血糖和体质量,处死后立即取心脏血进行血清胰岛素、三酰甘油、总胆同醇、血清瘦素测定.结果:实验组体质量、三酰甘油、总胆固醇低于高脂饮食对照组(P<0.01),高于普通饮食对照组(P<0.05).实验组血清瘦素、血清胰岛素浓度低于高脂饮食对照组组(P<0.01),与普通饮食对照组比较无统计学差异.结论:下调SOCS3基因表达可以降低体质量、三酰甘油、血清胰岛索、总胆固醇及血清瘦素水平,对肥胖症、糖尿病及慢性并发症可能有预防和治疗作用.

    肥胖症瘦素抵抗胰岛素抵抗RNA干扰SOCS3

    番茄红素对血脂及TNF-α mRNA表达的影响

    覃伟魏来钱妍
    2966-2969页
    查看更多>>摘要:目的:通过建立家兔动脉粥样硬化模型,观察TNF-α mRNA在实验性动脉粥样硬化家兔心脏和主动脉平滑肌细胞内的表达及番茄红素对其表达的影响.方法:将家兔按性别、体质量划分区组,随机分为5组,即李白组(N)、模型组(M)、番加红素小剂昔组(LS)、番茄红素大剂量组(LL)、血脂康组(X).每组各6只,雄雌均等.空白组每日给予普通饲料,其余各组每日每只给予高脂饲料连续造模60 d,从第61日起,灌胃给药,番茄红索高剂量组灌番茄红素液50 mg/(kg·d);番茄红素低剂量组灌番茄红素液16.6 ms/(kg·d);血脂康对照组灌血脂康56 mg/(kg·d);卒白对照组、模型组给予蒸馏水,连续用药40 d后,测定血清脂质(TC,TG,HDL,LDL)含量.采用RT-PCR法检测TNF-α在主动脉和心脏mRNA的表达.所有数据经SPSS13.0软件进行统计分析.结果:番茄红素高剂量组家兔血清TG含量明显低于模型组(P<0.05),而番茄红素小剂量组与模型组比较无统计学差异.RT-PCR实验表明番茄红素能够抑制家兔主动脉和心脏TNF-αmRNA的表达.结论:番茄红素可以防止或延缓家兔动脉粥样硬化病变的形成,对动脉粥样硬化家兔的血脂和脂蛋白代谢紊乱具有调节作用,其作用机制可能与抑制TNF-αmRNA的表达有关.

    番茄红素动脉粥样硬化肿瘤坏死因子-α家兔

    严重心衰患者行单纯性血液透析1例

    邴凌
    2969-2969页

    心力衰竭全身性水肿单纯超滤

    NADPH氧化酶-4对大鼠高血压性心肌肥大的影响

    徐彤彤石红梅刘世平李芳...
    2970-2973页
    查看更多>>摘要:目的:研究NADPH氧化酶4(NOX4)及活性氧(ROS)在高血压性心肌肥大发生过程中的作用.方法:采用手术缩窄人鼠腹主动脉致压力超负荷心肌肥厚的方法,制作大鼠高血压性心肌肥大模型.48只大鼠分为4组,即假手术组(或对照组)、心肌肥大模型组(模型组)、4羟基2,2,6,6四甲基哌啶(4-hydroxy-2,2,6,6-tetramethylpiperidine-N-oxyl,Tempel)治疗组(Tempol组)和二亚苯基碘(DPI)治疗组(DPI 组).两治疗组分别于缩窄手术后给予含Tempol和DPI的饮用水.对4组大鼠,术前及术后2,4,8 wk分别测定血压,术后8 wk测定心脏质量指数以判断心肌肥大程度,术后8 wk柃测心肌组织中过氧化氢(H_2_2)含量和NOX4 mRNA表达.结果:模型组大鼠m压从术后2 wk开始持续增高(P<0.01).两治疗组大鼠血压术后2 wk时与模型组大鼠血压相同,但从术后4 wk开始,Tempol和DPI的作用导敛治疗组血压明显低于模型组(P<0.05).模型组左心窒、心脏指数、心肌组织中H_2O_2含量及NOX4 mRNA含量均显著高于对照组(P<0.01).DPI组以上指标则明显低于模型组(P<0.05):而Tempol组的左心室、心脏指数、H_2O_2含量明显低于模型组(P<0.05),但NOX4 mRNA含量与模型组无明显差异.结论:心肌NOX4与大鼠高血压性心肌肥大的发展密切关联,其作用是通过它下游的活性氧而介导的.

    高血压心肌肥厚NADPH氧化酶4活性氧