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期刊信息/Journal information
第四军医大学学报
第四军医大学学报

樊代明

半月刊

1000-2790

edjfmmu@fmmu.edu.cn

029-84774674

710033

西安市长乐西路169号

第四军医大学学报/Journal Journal of the Fourth Military Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本学报是由第四军大学主办，面向国内外公开征稿和发行的高级综合性医学学术期刊，半月刊，A4开本，105g铜版纸印刷；国际标准连续出版物号ISSN1000-2790，国际刊名代码CODEN DJDXEG，邮发代号52-86；属我国核心期刊、科技论文统计源期刊；并已进入著名国际检索系统。如美国化学文摘（CA）、俄罗斯文摘杂志（AJ）等。本学报多次被评为国家、军队优秀，在建国50周年荣获“首届国家期刊奖”。
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    急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠海马神经细胞凋亡及Erkl/2,Bad蛋白的表达

    冯云臧贺川郝礼森刘和亮...
    2995-2998页
    查看更多>>摘要：目的:研究急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DEACMP)模型大鼠海马神经细胞凋亡及细胞外信号调节蛋白激酶1/2(Erk1/2)、Bcl-2/Bcl-xl相关凋亡蛋白(Bad)的表达,探讨DEACMP可能的发病机制.方法:体质量240～280 g雄性SD大鼠48只,随机均衡分为对照组、染毒后1,3,7,14,21 d组.分次腹腔注射CO纯品气体制备DEACMP模型,观察大鼠染毒后表现,并动态监测大鼠尾血碳氧血红蛋白(COHB)浓度.取各组大鼠海马组织制备石蜡病理切片,分别采用苏木精-伊红(HE)染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷酸缺口末端标记(TUNEL)法、免疫组织化学法观察海马神经元形态学变化、凋亡细胞数量,及Erk1/2,Bad蛋白的表达.结果:染毒后大鼠昏迷时间较长,COHB长时间(>16 h)维持在高水平(>50%);染毒后7～14 d海马神经细胞出现明显变性坏死;凋亡细胞数在第7～14 d达到高峰(P<0.05);Erk1/2于染毒后1～21 d表达水平随时间延长逐渐减低(P<0.05);Bad表达于染毒后1 d升高,3 d达峰值后逐渐降低,但至21 d时表达仍高于正常对照组(P<0.05).结论:CO中毒后Erk1/2表达下调、Bad早期表达上调后又回落,提示Erk1/2、Bad蛋白介导了海马区神经元的凋亡,参与了DEACMP的发生.

    急性CO中毒迟发性脑病海马细胞凋亡Erk1/2Bad

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    β-arrestin 2通过结合RIP1抑制TNFα诱导的IKKα/β活化

    沈江戚灶明王坚
    2999-3002页
    查看更多>>摘要：目的:探讨β-arrestin 2对肿瘤坏死因子α(TNFα)信号转导的调控作用.方法:在HT-29细胞过表达β-arrestin 2和下扰β-arrestin 2表达后,用TNFα刺激相应时间点,用免疫共沉淀和Western印迹法观察TNFα诱导的下游信号转导分子IKKα/β(I-kappa-B kinase α/β),IkBα,TAK1(TGF-beta activated kinase 1),JNK(c-jun N.terminal kinase),p38的活化及可能机制.结果:β-arrestin 2通过结合RIP1并抑制TNFα诱导的RIP1的多聚泛素化,抑制TNFα诱导的IKKα/β及下游信号通路活化,TAK1及其下游信号通路则活化增强.干扰β-arrestin 2表达从反向说明β-arrestin 2对TNFα的信号转导调控.结论:β-arrestin 2通过结合并抑制RIP1多聚泛素化抑制TNFα诱导的IKKα/β活化,而促进TAK1活化.

    β-arrestin2肿瘤坏死因子结肠癌信号转导泛素化

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    3种不同合金基底烤瓷与牙龈健康关系探讨

    刘晓红
    3002-3002页

    镍铬合金钴铬合金钯银合金金属烤瓷冠牙龈组织

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    CD_(44)V6,E-cadherin在食管鳞状细胞癌中表达及其意义

    黄日胜孙成超吴昊金良达...
    3003-3005页
    查看更多>>摘要：目的:探讨食管鳞状细胞癌中CD_(44)V6和E-cadherin表达的意义.方法:采用免疫组织化学染色法(SP法)检测52例食管鳞癌组织中CD_(44)V6和E-cadherin表达的表达情况,另选取15例癌旁正常组织为对照,并分析其与临床病理参数的关系.结果:CD_(44)V6在正常食管组织和食管鳞癌原发灶中阳1性表达率分别为0,73.08%,二者间差异有统计学意义(P<0.05).E-cadherin在正常食管组织和食管鳞癌原发灶中阳性表达率分别100.00%,42.31%,二者间差异有统计学意义(P<0.05).食管痛组织中CD_(44)V6的高表达及E-cadherin的低表达与食管癌的临床分期、浸润深度、淋巴结转移均呈正相关(P<0.05).E-cadherin表达与肿瘤的分化程度有明显相关性(P<0.05),而CD_(44)V6表达与肿瘤的分化程度无明显相关性.两者表达均与患者性别、年龄、病理分型无关.食管癌组织中CD_(44)V6和E-cadherin的表达显著负相关(r=-0.446,P<0.05).结论:CD_(44)V6和E-eadherin表达与食管癌浸润转移密切相关,CD_(44)V6阳性和E-cadherin阴性者更具有侵袭性和转移性,提示预后差.联合检测CD_(44)V6阳性和E-cadherin有助于判断食管鳞状细胞癌的预后.

    食管肿瘤免疫组织化学CD_(44)V6上皮性钙黏素

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    临床感染铜绿假单胞菌的耐药性

    谈昀李军民陈江王炎...
    3005-3005页

    铜绿假单胞菌感染抗菌药物

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    恒磁场对阿霉素杀伤人乳腺癌细胞的协同作用

    程婕徐巧玲申广浩吴小明...
    3006-3008页
    查看更多>>摘要：目的:观察恒磁场联合阿霉素对人乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响及其机制.方法:MCF-7细胞经不同浓度的阿霉素和/或恒磁场(10 mT)处理24 h后.以MTT法检测不同条件下细胞生长受抑制情况;流式细胞术检测各组细胞周期分布;荧光显微镜检测细胞内活性氧变化情况;蛋白电泳检测凋亡相火蛋白Caspase 3表达情况.结果:恒磁场可明显增强阿霉素对MCF-7细胞生长的抑制效应(P<0.01),更强地抑制细胞DNA合成及有丝分裂(P<0.05),促使细胞内活性氧合成,并上调凋亡相关蛋白Caspase-3的表达.结论:恒磁场(10 mT)对阿霉素杀伤人乳腺癌细胞具有较强的协同作用.

    恒磁场乳腺肿瘤阿霉素

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    大血管急诊手术绿色通道的建立和体会

    孙继英段敏霞
    3008-3008页

    心脏大血管急诊手术绿色通道建立

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    兔VX2肝癌模型不同生长期的CT灌注成像与组织学对照研究

    吴越梁长虹刘昕杨本强...
    3009-3013页
    查看更多>>摘要：目的:通过对兔VX2肝癌模型不同生长期的CT灌注参数与组织学进行研究,为CT灌注成像成为评价该肿瘤生长的影像学手段提供实验依据.方法:16只新两兰大白兔,采用开腹瘤块包埋法建立兔VX2肝癌模型,分别于种瘤前、种瘤后第1周到第3周行多层螺旋CT灌注扣描,对比种瘤前肝实质与种瘤后肿瘤区域以及第2周肿瘤区与非肿瘤区肝脏的肝血流量(HBF)、肝血容积(HBV)、平均通过时间(MTT)、毛细血管表面通透性(PS)和肝动脉分数(HAF)的变化规律.种瘤后第3周CT检查完成后处死实验兔,进行病理与血管内皮牛长因子(VEGF)免疫组织化学染色.所有结果均进行统计学分析.结果:16只兔均接种成功.肿瘤部位种瘤后1～3 wk HBF,PS,HAF值与种痛前比较差异有显著性意义(P<0.01),HBV,MTT值差异无显著性意义.种瘤后第2周肿瘤区HBF,HBV,PS,HAF增高与非肿瘤区肝组织比较有统计学差异(P<0.01).肿瘤区MTT降低与非肿瘤区肝组织比较有统计学差异(P<0.01).大体病理检查共发现16个单发肿瘤,其中14例中心出现坏死囊变区,与CT检查基本一致.光学低倍镜下见肿瘤细胞在肝内呈浸润性癌巢,与肝实质无明显边界,新牛毛细血管丰富;高倍镜下可见瘤细胞体积大,呈不规则排列,核分裂像多见.VEGF染色阳性呈棕褐色,多见于细胞质内,呈均匀或不均匀的颗粒状或团块状;随着癌细胞增生活跃,阳性细胞数量增多,染色也增强.结论:多层螺旋CT灌注成像能较好地评价兔VX2肝癌模型的血流动力学变化,结合了组织学的研究则可以提供更多的量化信息.

    体层摄影术VX2肿瘤灌注成像

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    关节镜下同种异体肌腱重建前交叉韧带30例

    李晓东陆金荣吴成魏海清...
    3013-3013页

    关节镜同种异体肌腱前交叉韧带重建

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    调节DKK-1影响胰腺癌Wnt活性

    仵正王铮马清涌
    3014-3018页
    查看更多>>摘要：目的:研究胰腺癌细胞中Wnt通路的活性变化,观察Wnt通路拮抗剂DKK-1的表达及其在胰腺癌中可能的发生机制,探讨DKK-1对Wnt通路活性的调节作用.方法:通过luciferase活性检测观察Wnt活性在胰腺癌细胞的变化,通过Real-time PCR技术检测Wnt拮抗剂DKK-1的mRNA的表达.通过MSP分析以及5-氮杂-脱氧胞苷酸处理分析DKK-1在胰腺癌细胞中的甲基化情况.应用基因重组技术调节DKK-1在不同胰腺癌细胞中的表达,观察Wnt活性的变化,分析DKK-1的表达变化能否在胰腺癌中调节Wnt通路.结果:Wnt通路在不同的胰腺痛细胞中表达程度不同,多数胰腺癌表现为Wnt通路的异常激活.DKK-1在胰腺癌细胞中表达较低,MSP分析发现DKK-1在部分胰腺癌细胞中表达为甲基化,5-氮杂-脱氧胞苷酸处理后能够显著提高DKK-1表达.调节DKK-1在不同细胞中的表达影响Wnt通路活性的,变化.结论:胰腺癌细胞中存在Wnt通路的异常激活,胰腺癌中Wnt拮抗剂DKK-1的甲基化是引起胰腺癌Wnt活性变化的原凶之一.

    胰腺肿瘤Wnt通路DKK-1

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