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期刊信息/Journal information
第四军医大学学报
第四军医大学学报

樊代明

半月刊

1000-2790

edjfmmu@fmmu.edu.cn

029-84774674

710033

西安市长乐西路169号

第四军医大学学报/Journal Journal of the Fourth Military Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本学报是由第四军大学主办，面向国内外公开征稿和发行的高级综合性医学学术期刊，半月刊，A4开本，105g铜版纸印刷；国际标准连续出版物号ISSN1000-2790，国际刊名代码CODEN DJDXEG，邮发代号52-86；属我国核心期刊、科技论文统计源期刊；并已进入著名国际检索系统。如美国化学文摘（CA）、俄罗斯文摘杂志（AJ）等。本学报多次被评为国家、军队优秀，在建国50周年荣获“首届国家期刊奖”。
正式出版
收录年代

    瑞芬太尼控制性降压应用于脑肿瘤手术30例

    殷税香张笃文章放香陈静...
    818-818页

    瑞芬太尼控制性降压硝普钠脑肿瘤手术

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    不同月龄阿尔茨海默病模型小鼠行为学改变与胆碱酯酶活性的关系

    李国栋王永奎李欢娜邢莹...
    819-822页
    查看更多>>摘要：目的:研究不同月龄淀粉样前体蛋白(APP)转基因小鼠学习记忆功能,脑皮质,海马胆碱酯酶以及突触蛋白-Ⅰ的变化.方法:采用Morris水迷宫测试学习、记忆功能,比色法测定胆碱酯酶活性,免疫组织化学法测定突触蛋白-Ⅰ变化.结果:6,9,12 mo APP阳性转基因小鼠(APP+)学习、记忆能力明显降低,9～12月龄降低尤为显著;皮层,海马胆碱酯酶活性降低,且皮层胆碱酯酶活性下降更为明显;海马CAⅠ区突触蛋白-Ⅰ的表达随着月龄的增加而减少.结论:APP转基因小鼠学习、记忆功能与海马内胆碱酯酶活性及突触蛋白-Ⅰ的表达呈负相关.说明在阿尔茨海默病(AD)的发病机制中乙酰胆碱的变化和神经突触的萎缩都是重要原因.

    APP转基因小鼠Morris水迷宫胆碱酯酶突触蛋白

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    自体角膜上皮干细胞移植联合丝裂霉素C治疗翼状胬肉的临床观察

    郭文敏
    822-822页

    干细胞丝裂霉素C翼状胬肉

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    甘珀酸钠苦参素包合物对小鼠中枢的抑制作用

    陶丽君高进贤金少举余建强...
    823-826页
    查看更多>>摘要：目的:研究甘珀酸钠苦参素包合物(OCSIC)对小鼠中枢的抑制作用并探讨其机制.方法:采用行为药理学方法观察OCSIC对小鼠主动、被动活动协调能力及耐力对戊巴比妥钠(PENT)催眠作用的影响;γ-氨基丁酸(GABA)、地西泮(DZ)、3-哌啶甲酸乙酯(EN)的协同作用及对印防已毒素(PTX)、海人藻酸(KA)、N-methyl-D-aspartate(NMDA)所致惊厥的拮抗作用.采用免疫组织化学方法(SABC法)检测OCSIC对小鼠大脑皮层、海马GABA转运体1(GAT-1)蛋白表达的影响.结果:OCSIC 100,50,25 mg/kg分别使小鼠自主活动减少86.7%,85.6%,17.2%;PENT使入睡潜伏期分别缩短61.2%,49.0%,36.7%,而睡眠持续时间分别延长379.8%,146.2%,132.2%(P＜0.01,P＜0.05)并能明显加强阈下剂量PENT的催眠作用.阈下剂量的OCSIC与阈下剂量的GABA或EN合用分别可使小鼠自主活动率减少78.8%,47.0%(P＜0.01);OCSIC 100 mg/kg与阈下抗惊厥剂量DZ(0.5 mg/kg)合用能对抗PTX致惊厥作用(P＜0.05),但不能对抗KA,NMDA致惊厥作用.OCSIC能明显减少小鼠大脑皮层和海马GAT-1免疫阳性细胞的表达(P＜0.01).结论:OCSIC具有中枢抑制作用,其作用机制与GABA神经功能有关.

    甘珀酸钠苦参素包合物GABA镇静催眠

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    准分子激光上皮下角膜磨镶术治疗高度近视2177例护理

    杨海宁郎庆玲秦萍曹艳...
    826-826页

    角膜磨镶术激光原位治疗高度近视护理

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    烟草悬凝物诱导人支气管上皮细胞系恶性转化过程中染色体畸变

    张诚吴庆琛李强朱茂祥...
    827-830页
    查看更多>>摘要：目的:研究染色体畸变与细胞恶性转化之间的关系,探讨烟草致肺癌的发生机制.方法:将细胞分为2组:对照组为正常人支气管上皮细胞;实验组为经烟草悬凝物(CSC)处理P15(Passage,P),P20,P25,P30,P35及P38细胞.采用细胞遗传学方法观察染毒后CSC诱导的人支气管上皮细胞染色体畸变情况.结果:对照组各代细胞二倍体占细胞总数94%～98%,异倍体及多倍体细胞总数为17个,发生率为3%,而且能够在传代过程中基本保持核型及染色体数目稳定.实验组细胞从P15开始逐渐失去正常2n=46核型,二倍体细胞从83%递减至53%,异倍体及多倍体细胞总数196个,发生率为32.7%,与对照组相比较,差异具有统计学意义(x2=152.5552,P＜0.01).对照组各代细胞结构畸变的发生细胞总数6个,发生率为1%;而实验组各代细胞结构畸变的发生细胞总数60个,发生率为10%,与对照组比较差异具有统计学意义(x2=40.0834,P＜0.01);并在P38出现了内复制现象和环状染色体,发生率分别为4%和1%.结论:CSC可影响BEP-2D细胞染色体稳定性,使其发生畸变并最终促使细胞向恶性化方向转化;并在P15就发生染色体畸变.推测染色体畸变可能是早期事件.

    烟草悬凝物人支气管上皮细胞染色体畸变

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    脆性组氨酸三联体基因与HIV-TAT蛋白转导域融合蛋白表达、纯化和多克隆抗体制备

    赵亚周景师江少杰
    831-834页
    查看更多>>摘要：目的:制备脆性组氨酸三联体(FHIT)基因与HIV-TAT蛋白转导域的融合蛋白FHIT/TAT以及该融合蛋白的兔抗多克隆抗体,探讨FHIT基因对肝肿瘤的作用及其机制.方法:构建FHIT基因与HIV-TAT蛋白转导域的融合蛋白表达载体,确定该载体的最佳诱导表达条件,在大肠杆菌中大量表达并获得纯化的FHIT/TAT融合蛋白,同时以该融合蛋白免疫兔制备抗FHIT/TAT融合蛋白的多克隆抗体.结果:构建了FHIT基因与HIV-TAT蛋白转导域的融合蛋白表达载体;确定了该载体的最佳诱导表达条件;Western Blot检测也证实了该融合蛋白在大肠杆菌中的表达;以此为基础在大肠杆菌中大量表达并获得了70%纯度的FHIT/TAT融合蛋白;同时制备了较高滴度的兔抗FHIT/TAT融合蛋白多克隆抗体.结论:成功建立了制备具有高效转导作用的HIV-TAT蛋白转导域与FHIT基因融合蛋白的原核表达体系,获得了该融合蛋白的兔抗多克隆抗体,为FHIT基因对于肝肿瘤的作用及其机制研究,特别是肝肿瘤的基因治疗和预防等打下了良好的基础.

    脆性组氨酸三联体基因蛋白转导域基因治疗

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    先天性右冠状动脉缺如1例

    李嘉金戈杨鹏麟林加锋...
    834-834页

    冠状血管畸形冠状血管造影术病例报告

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    U266细胞在组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275诱导下凋亡观察

    马健赵名于晓妉王志红...
    835-838页
    查看更多>>摘要：目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对人多发件骨髓瘤U266细胞的增殖和凋亡的影响.方法:台盼蓝拒染法观察MS-275对细胞活力的影响;瑞氏-姬姆萨染色观察药物对细胞形态学变化;流式细胞仪分析细胞周期;Western Blot检测凋亡信号通路中Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9活化及蛋白聚ADP核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]裂解情况.结果:MS-275呈时间和剂量依赖性抑制U266细胞增殖,阻断细胞周期于G0/G1期.MS-275作用48 h的IC50为1.39 μmol/L;2 μmol/L MS-275作用细胞24 h后,G0/G1期64.57%;36 h占82.20%.瑞氏-姬姆萨染色显示细胞发生明显变化.Western Blot检测表明MS-275作用U266细胞后,Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9被裂解活化,其底物蛋白聚ADP核糖聚合酶发生剪切,细胞发生凋亡.结论:MS-275可抑制细胞增殖,并使细胞阻滞在G0/G1期,通过激活细胞内外2条凋亡级联信号通路诱导U266细胞凋亡.

    组蛋白去乙酰化酶抑制剂多发性骨髓瘤细胞系U266MS-275凋亡

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    免疫印迹法检测人血清IgG g链

    赵汉宁刘仿米娜吴瑗...
    838-838页

    免疫印迹法IgGg链检测

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