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期刊信息/Journal information
第四军医大学学报
第四军医大学学报

樊代明

半月刊

1000-2790

edjfmmu@fmmu.edu.cn

029-84774674

710033

西安市长乐西路169号

第四军医大学学报/Journal Journal of the Fourth Military Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本学报是由第四军大学主办，面向国内外公开征稿和发行的高级综合性医学学术期刊，半月刊，A4开本，105g铜版纸印刷；国际标准连续出版物号ISSN1000-2790，国际刊名代码CODEN DJDXEG，邮发代号52-86；属我国核心期刊、科技论文统计源期刊；并已进入著名国际检索系统。如美国化学文摘（CA）、俄罗斯文摘杂志（AJ）等。本学报多次被评为国家、军队优秀，在建国50周年荣获“首届国家期刊奖”。
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    创伤小鼠骨髓来源树突状细胞诱导T细胞应答的能力变化

    裘辉涂永久李小凤韩健...
    839-842页
    查看更多>>摘要：目的:研究失血合并闭合性骨折小鼠骨髓来源树突状细胞(BMDC)诱导异源T细胞应答能力的变化.方法:致伤后24 h分离小鼠骨髓细胞,体外应用重组小鼠粒细胞/巨噬细胞-集落刺激因子(rmGM-CSF)诱导BMDC,通过混合淋巴细胞反应(MLR)检测未成熟、成熟树突状细胞(DC)诱导异源T细胞的应答能力,流式细胞术检测BMDC表面主要组织相容性复合物Ⅱ类分子(MHCⅡ)及共刺激分子CD40、CD80、CD86表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脂多糖(LPS)刺激的BMDC培养上清中白细胞介素-12(IL-12)p40、IL-12p70以及白细胞介素-10(IL-10)水平的变化.结果:无论是否经过LPS诱导,创伤组小鼠BMDC介导的MLR值均明显低于对照组值(P＜0.05),创伤组小鼠BMDC在LPS刺激前后的CD40表达均明显低于对照组[(4.0±1.0)%vs(22.0±3.5)%;(56.0±7.5)%vs(91.0±8.0)%,P＜0.01],但MHCⅡ、CD80和CD86表达在2组间差异无显著性.创伤组小鼠BMDC在体外经LPS刺激24 h后其IL-12p40、IL-12p70分泌水平均明显低于对照组[(45.0±6.5)vs(78.0±6.8)ng/L;(9.0±1.0)vs(18.0±1.9)ng/L,P＜0.05],但创伤组小鼠BMDC分泌IL-10的能力与对照组相比差异无统计学意义.结论:创伤小鼠BMDC诱导T细胞应答的能力降低,该变化可能与其共刺激分子CD40表达降低及IL-12分泌不足有关.

    创伤树突状细胞T细胞应答细胞因子

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    胸腔镜辅助小切口食管癌根治术的临床应用

    郭明魏凌云胡蒙雷云宏...
    842-842页

    胸腔镜辅助小切口食管肿瘤

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    脑胶质瘤组织PTEN基因异常及其蛋白表达

    赵军刘晓谦张军李晖...
    843-845页
    查看更多>>摘要：目的:研究不同级别脑胶质瘤中PTEN基因第7外显子缺失,突变及PTEN蛋白的表达,分析PTEN基因与脑胶质瘤发生发展的关系.方法:64例胶质瘤标本中病理分化为高分化组(Ⅰ,Ⅱ级)29例,低分化组(Ⅲ,Ⅳ级)35例.采用双重PCR,PCR-SSCP,DNA测序对PTEN基因第7外显子的异常进行分析;采用免疫组化技术对PTEN蛋白表达进行分析.结果:PTEN基因第7外显子总的缺失和突变率为52%.高分化组14%,低分化组83%,2组差异显著(P＜0.05).PTEN 蛋白的表达率为48%.高分化组66%,低分化组34%,2组差异显著(P＜0.05).PTEN蛋白表达在PTEN基因异常组阳性表达率3%,低于PTEN基因正常组的97%,2组差异显著(P＜0.05).结论:PTEN基因缺失和突变是胶质瘤发生的晚期事件,与其蛋白阳性表达率呈负相关.PTEN蛋白阳性表达随胶质瘤恶性程度的增加有不同程度的减少.

    胶质瘤PTEN基因多态性基因缺失基因突变免疫组织化学

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    强噪声条件下基于小波包能量的语音增强新算法

    李盛王健琪荆西京刘天...
    846-848页
    查看更多>>摘要：目的:研究在强噪声背景条件下增强语音质量的方法,为在复杂条件下获取语音信号奠定基础.方法:在应用小波包分析技术对语音信号进行分解与重构的基础上,对分解后的小波包系数进行尺度,时间2个方面的阈值自适应调节,再对此系数进行重构以实现语音信号的噪声自适应消除.结果:在信噪比为0 dB的强噪声条件下,在0～3000 Hz较宽的频率段上,增强后的语音频谱明显清晰,且各频谱成份更加丰富.结论:本方法能够在强背景噪声条件下对语音信号中的噪声成分进行有效去除.

    语音小波包能量噪声

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    大黄酚对LoVo细胞AQP2表达的调节效应

    刘青李锋任秦有王新...
    849-852页
    查看更多>>摘要：目的:探讨大黄酚对体外培养LoVo细胞AQP2表达的调节效应.方法:体外培养LoVo细胞,随机分为对照组,大黄酚10,20,40 mg/L不同浓度组.间接免疫荧光定性LoVo细胞AQP2表达,Western Blot、半定量RT-PCR检测药物处理24 h后AQP2蛋白及mRNA表达.体外培养LoVo细胞后,随机又将细胞分为对照组,大黄酚40 mg/L组,PKA激动剂8-Bromo-cAMP 10 mg/L组,大黄酚40 mg/L+PKA激动剂8-Bromo-cAMP 10 mg/L组.非放射性法检测药物处理24 h后LoVo细胞PKA的活件水平.结果:AQP2表达于LoVo细胞膜,药物处理24 h后,大黄酚20,40 mg/L组AQP2蛋白分别为(0.64±0.08),(0.46±0.09)显著低于对照组(0.83±0.05),(P＜0.01);AQP2 mRNA分别为(0.50±0.12),(0.39±0.09),显著低于对照组(0.73±0.08),(P＜0.01).40 mg/L大黄酚组PKA活性(0.54±0.08)显著低于对照组(0.78±0.10),(P＜0.05).结论:大黄酚可抑制LoVo细胞AQP2基因转录与翻译.大黄酚对AQP2表达的调节效应可能与大黄泻下作用有关,其可能是通过PKA信号通路调节AQP2的表达.

    大黄酚LoVo细胞系水通道蛋白2药理作用

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    亚急性海绵状脑病1例

    李燕郭宏林刘娟
    852-852页

    亚急性海绵状脑病诊断

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    反相高效液相色谱法测定当归挥发油中藁苯内酯含量

    张京刘雪英姜茹罗晶...
    853-855页
    查看更多>>摘要：目的:采用反相高效液相色谱法测定当归挥发油中藁苯内酯含量,为当归挥发油皮肤渗透动力学研究提供依据.方法:以乙腈-水(78:22)为流动相,流速1.0 mL/min,25℃下经Inertsil ODS-3(4.6 mm×250 mm,5μm)色谱柱分离,于280 nm波长处检测.结果:藁苯内酯与挥发油中其它成分的分离效果良好,在0.5～80.0 mg/L浓度范围内呈良好的线性关系,回归方程为:Y=45 342.52 X-8462.62(r=0.9998,n=5);平均回收率为100.07%,相对标准偏差为0.18%.结论:本方法简便、准确,可快速测定当归挥发油中藁苯内酯的含量,可为质量控制提供依据.

    藁苯内酯当归挥发油反相高效液相色谱

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    肝癌多模式治疗疗效观察

    张百红王湘辉凌昌全
    855-855页

    肝肿瘤中药治疗疗效评估

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    中药脑心通对血管内皮细胞的保护作用

    刘胜强王东琦雷新军崔长琮...
    856-859页
    查看更多>>摘要：目的:研究脑心通对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤血管内皮的保护作用及其分子机制.方法:在建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)ox-LDL(50 mg/L)损伤模型的基础上,以阿托伐他汀(1μmol/L)作为阳性对照,并给予0.2,0.4,0.6,0.8 g/kg不同剂量脑心通含药血清预先干预.采用硝酸还原酶法、放免法、分光光度计比色法、流式细胞技术等检测HUVEC NO,ET-1,LDH释放量,细胞内Caspase-3活性和早期凋亡率.结果:HUVEC损伤后,ox-LDL组(4.74±1.61)μmol/L与对照组(9.96±1.57)μmol/L相比较,NO的合成显著减少,而ET-1释放明显增加[(44.72±2.01)ng/L vs(21.42±2.84)ng/L,P＜0.01].与ox-LDL组(4.74±1.61)μmol/L相比较,ox-LDL+脑心通0.2,0.4,0.6,0.8 g/kg组[(8.33±1.78),(11.35±2.14),(14.80±2.40),(17.82±2.02)μmol/L,P＜0.05)]呈剂量依赖性,并可促进NO合成,但对ET-1释放无明显影响.而ox-LDL+阿托伐他汀组不仅可以促进NO合成,且能抑制ET-1释放(P＜0.01);ox-LDL可显著提高HUVEC的Caspase-3酶活性,促进LDH释放(P＜0.05),与ox-LDL组比较,ox-LDL+脑心通组对此呈剂量依赖性抑制作用[(193.00±16.81)μmoL/L vs(168.00±11.51),(135.00±11.18),(117.00±10.37),(99.00±9.62)μmol/L,P＜0.05],[(470.28±23.34)μmol/L vs 412.14±25.67),(311.37±28.34),(294.57±20.22),(276.49±25.32)μmol/L,P＜0.05],但阿托伐他汀对LDH释放无明显影响.脑心通、阿托伐他汀均能明显抑制ox-LDL诱导的内皮细胞凋亡(P＜0.01).结论:中药脑心通可促进内皮细胞NO释放,减轻内皮细胞的损伤与凋亡,是其保护血管内皮的可能机制.

    脑心通血管内皮细胞氧化低密度脂蛋白一氧化氮内皮素-1乳酸脱氢酶Caspase-3调亡

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    脂肪干细胞的研究及临床应用进展

    孙晓龙李青
    860-862页

    脂肪干细胞多向分化组织工程

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