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期刊信息/Journal information
福建中医药
福建中医药

李灿东

双月刊

1000-338X

fjzy@fjtcm.edu.cn

0591-22861121

350122

福州市闽侯上街大学城华佗路1号

福建中医药/Journal Fujian Journal of Traditional Chinese Medicine北大核心
查看更多>>本刊自1956年创刊以来，坚持中医特色，注重临床实践、内容丰富实用，深受读者、作者的喜爱，在国内外享有较高声誉。本刊先后被评为“华东地区优秀期刊”、“全国中心核心期刊”、“全国优秀科技期刊”。设有学术探讨、老中医经验、临床报道、针灸与推拿、方与药、中医骨伤、临证心得、实验研究、百家谈等栏目，是广大读者、作者获取学术信息，开展学术交流的园地。
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    畅脉乐1号胶囊联合常规方法治疗气虚血瘀型急性冠脉综合征45例

    苏天生陈梦婷谢峥桢李琦...
    1-3页
    查看更多>>摘要：目的 观察畅脉乐1号胶囊联合常规方法治疗气虚血瘀型急性冠脉综合征(ACS)的疗效.方法 选择2023年1-9月在福建中医药大学附属第二人民医院急诊科及心血管内科就诊的ACS患者90例,采用随机数字表法分为对照组和观察组各45例.对照组采用常规方法治疗,即皮下注射低分子肝素钠1 mg/kg,每12 h用药1次,连续用药5～7 d;口服阿司匹林0.3 g,每天1次,连续用药3 d后调整药物剂量为0.1 g,长期服用,结合患者临床症状及病情选用硝酸酯类、β-受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、调脂药物及经皮冠状动脉介入术;观察组在对照组的基础上联合畅脉乐1号胶囊治疗,口服畅脉乐1号胶囊4～5粒,每天3次,2组疗程均为2周.比较2组治疗前后脂代谢水平总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)含量,炎症因子C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17(IL-17)含量,血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)含量及药物安全性,并评价临床疗效.结果 与治疗前比较,2组治疗后血清TC、TG、LDL-C、CRP、TNF-α、IL-17及ET-1水平均显著降低(P＜0.05),血清HDL-C、VEGF水平均显著升高(P＜0.05);与对照组比较,观察组治疗后血清TC、TG、LDL-C、CRP、TNF-α、IL-17及ET-1含量均显著降低(P＜0.05),HDL-C、VEGF含量均显著升高(P＜0.05).用药安全方面,2组用药期间恶心呕吐、腹泻、便秘、血压波动、肝肾异常及皮疹过敏发生率差异无统计学意义(P＞0.05);观察组总有效率 95.56%,高于对照组 80.00%(P＜0.05).结论 畅脉乐1号胶囊可改善气虚血瘀型ACS患者脂代谢水平,降低炎症因子含量,提高患者血管内皮功能,临床疗效优于常规治疗,且用药安全,值得推广应用.

    急性冠脉综合征气虚血瘀型畅脉乐1号胶囊脂代谢水平炎症因子血管内皮功能

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    化浊散结除痹方及其联合别嘌醇治疗慢性痛风性关节炎疗效观察

    郭洁梅张英杰肖艳陈鹏...
    4-7,12页
    查看更多>>摘要：目的 观察化浊散结除痹方、别嘌醇及其二者联合治疗慢性痛风性关节炎(CGA)的疗效.方法 选择2021年7月—2023年3月在福建中医药大学附属第三人民医院、福建中医药大学国医堂就诊的169例男性CGA患者,按随机数字表法分为西药组56例、中药组56例和联合组57例.西药组给予别嘌醇口服,中药组给予化浊散结除痹方口服,联合组同时口服别嘌醇加化浊散结除痹方,3组疗程均为8周.治疗期间西药组脱落6例、中药组脱落4例、联合组脱落7例,最终完成研究152例,西药组、中药组和联合组各50、52、50例.观察3组治疗前,治疗4、8周后血尿酸(UA)、肌酐(Cr)、血沉(ESR)水平;治疗前后中医证候评分及关节肿胀、关节疼痛、关节屈伸不利等单项症状评分;治疗期间痛风发作次数,并比较疗效及不良反应发生情况.结果 与治疗前比较,治疗4、8周后3组UA、Cr、ESR均降低(P＜0.05),中药组与联合组中医证候评分,关节肿胀、关节疼痛、关节屈伸不利等中医证候单项评分降低(P＜0.05).治疗4周后,与西药组比较,中药组UA水平升高,ESR水平降低(P＜0.05);治疗8周后,与西药组比较,中药组、联合组中医证候评分、关节肿胀、关节疼痛、关节屈伸不利等中医证候单项症状评分、治疗期间痛风发作次数减少(P＜0.05).结论 化浊散结除痹方及其联合别嘌醇治疗可显著降低CGA患者血UA、Cr、ESR水平,改善中医证候,减少治疗期间痛风发作次数.化浊散结除痹方及其联合别嘌醇治疗在改善患者关节肿胀、关节疼痛、关节屈伸不利等中医证候表现以及减少治疗期间痛风发作次数方面,效果优于单纯应用别嘌醇,值得推广应用.

    慢性痛风性关节炎化浊散结除痹方脾虚湿浊痰瘀互结证

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    乙氧基血根碱改善血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠心肌纤维化的实验研究

    魏丽慧程瑛谢意彭军...
    8-12页
    查看更多>>摘要：目的 探讨乙氧基血根碱对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的小鼠心肌纤维化的影响及作用机制.方法 构建AngⅡ诱导的高血压小鼠心肌纤维化模型,根据小鼠的基线血压随机分为空白组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性药组.除空白组之外的其余各组小鼠皮下以500 ng/(kg·min)的速率释放AngⅡ,空白组在泵内注入等量体积生理盐水,持续4周;低、中、高剂量组从术后第1天起分别给予0.1、1、10 mg/(kg·d)乙氧基血根碱灌胃,空白组和模型组给予等体积生理盐水,阳性药组给予10 mg/(kg·d)缬沙坦,连续灌胃给药28 d.采用Masson染色及天狼星红染色法检测6组小鼠心肌纤维化及胶原沉积情况;Western blot检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、增殖细胞核抗原(PCNA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)及TGF-β1/smad2/3信号通路相关蛋白TGF-β1、p-smad2/3、smad2/3的蛋白表达量.结果 与空白组比较,模型组小鼠心肌细胞出现明显纤维化及胶原沉积,心脏组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、PCNA、α-SMA及FN的蛋白表达显著增加(P＜0.05),通路相关蛋白TGF-β1表达、p-smad2/smad2比值及p-smad3/smad3比值显著上调(P＜0.05),而乙氧基血根碱给药后,心肌的纤维化及胶原沉积情况均明显改善,Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、PCNA、α-SMA、FN、TGF-β1等蛋白表达及p-smad2/smad2和p-smad3/smad3比值均显著下调(P＜0.05),且乙氧基血根碱对小鼠心肌纤维化改善的作用呈剂量依赖性(P＜0.05).结论 乙氧基血根碱可改善AngⅡ诱导的心肌纤维化,通过抑制TGF-β/smad2/3通路的活化可能是其发挥作用的机制之一.

    高血压心肌纤维化乙氧基血根碱TGF-β1/smad2/3信号通路

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    电针肾俞、足三里调控脊髓背角Nrf2、miR-144-3p表达治疗糖尿病周围神经痛

    兰艳艳杨婷黄秋玲庞莉娜...
    13-16,20页
    查看更多>>摘要：目的 从脊髓背角中核因子E2相关因子(Nrf2)及其调控基因miRNA表达的变化,探讨电针肾俞、足三里对糖尿病周围神经痛(DNP)大鼠脊髓背角氧化应激的作用机制.方法 将SPF级SD雄性大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、电针组、Nrf2干扰组.对照组不造模,其余各组通过腹腔注射链脲佐菌素构建DNP大鼠模型并结合热痛行为学进行鉴定.模型组不进行干预;电针组取大鼠双侧肾俞、足三里进行电针,每次30 min,隔日1次,干预持续4周;Nrf2干扰组在电针干预前2周脊髓鞘内注射Nrf2干扰病毒.4周后,采用热刺痛仪检测4组大鼠足底热痛潜伏期,原位杂交法与免疫荧光法观察4组大鼠脊髓背角Nrf2与Neun共定位情况,qPCR法检测脊髓背角Nrf2、Keap1、NQO1、HO-1、Catalase mRNA相对表达水平,miR-144-3p、miR-155-5p、miR-17-5p、miR-497-5P相对表达水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠热痛潜伏期降低(P＜0.05),脊髓背角Nrf2、NQO1、HO-1、Catalase mRNA相对表达水平均降低(P＜0.05),Keap1 mRNA和miR-144-3p相对表达水平升高(P＜0.05),miR-155-5p、miR-17-5p、miR-497-5P相对表达水平差异无统计学意义(P＞0.05);与模型组比较,电针组DNP大鼠热痛潜伏期显著升高,脊髓背角Nrf2、NQO1、HO-1、Catalase mRNA相对表达水平均升高(P＜0.05),Keap1 mRNA和miR-144-3p相对表达水平降低(P＜0.05),miR-155-5p、miR-17-5p、miR-497-5P相对表达水平差异无统计学意义(P＞0.05);与电针组比较,Nrf2干扰组鞘内注射Nrf2表达干扰病毒可显著逆转电针镇痛效果,Nrf2干扰组DNP大鼠热痛潜伏期降低(P＜0.05),脊髓背角Nrf2、NQO1、HO-1、Catalase mRNA相对表达水平均降低(P＜0.05),Keap1 mRNA和miR-144-3p相对表达水平升高(P＜0.05),miR-155-5p、miR-17-5p、miR-497-5P相对表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 电针肾俞、足三里可能通过下调脊髓背角miR-144-3p表达,提高神经元Nrf2基因表达,抑制Keap-1基因表达,升高NQO1、HO-1、Catalase基因相对表达水平,从而降低DNP大鼠热痛过敏反应.

    糖尿病周围神经痛电针Nrf2氧化应激miR-144-3p

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    黄连解毒汤调控lncRNA MALAT1减轻小鼠脓肿创面炎性焦亡的实验研究

    林尊友翁美容辛廷振
    17-20页
    查看更多>>摘要：目的 从lncRNA MALAT1调控炎性焦亡角度探讨黄连解毒汤促进小鼠脓肿创面愈合的作用机制.方法 将48只C57BL/6雄性小鼠适应性喂养1周后,采用随机数字表法分为空白组12只、造模小鼠36只.造模小鼠予以皮肤开窗+污染物覆盖的改良小鼠脓肿创面模型法制备模型,模型成功后再采用随机数字表法再分为模型组、中药组和对照组各12只.空白组小鼠进行常规饲养,模型组小鼠给予等体积生理盐水灌胃,中药组先采用0.1%雷夫诺尔冲洗创面,1次/d换药,再给予5 g/kg黄连解毒汤水煎液灌胃给药;对照组小鼠采用0.1%雷夫诺尔冲洗创面,1次/d换药,再给予等体积生理盐水灌胃;灌胃剂量依据小鼠体质量调整,干预共2周.干预结束后,经5%异氟醚吸入麻醉下处死各组小鼠,分离与收集小鼠脓肿创面皮肤组织.HE染色观察脓肿创面组织形态变化;qPCR检测各组小鼠脓肿创面组织中肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)水平变化;Western blot检测各组小鼠脓肿创面组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱天冬酶-1(Caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)蛋白含量表达量.结果 与空白组比较,模型组肉芽组织新生毛细血管减少,周围有大量炎性细胞浸润;与模型组比较,中药组、对照组新生毛细血管增多,与对照组比较,中药组炎性细胞浸润程度减轻,成纤维细胞数量增多.与空白组比较,模型组lncRNA MALAT1水平显著降低(P＜0.05);与模型组比较,中药组、对照组lncRNA MALAT1水平显著增高(P＜0.05);与对照组比较,中药组lncRNA MALAT1水平显著增高(P＜0.05).与空白组比较,模型组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白含量表达显著增高(P＜0.05);与模型组比较,中药组、对照组的NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18的蛋白含量表达显著降低(P＜0.05);与对照组比较,中药组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白含量表达显著降低(P＜0.05).结论 黄连解毒汤可减轻小鼠脓肿创面组织的炎性焦亡,促进皮肤愈合,与调控lncRNA MALAT1和NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达量有关.

    脓肿创面黄连解毒汤炎性焦亡皮肤愈合

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    基于元树论探讨周围神经的中医再认识

    陈亮于晓明
    21-24,35页
    查看更多>>摘要：当下周围神经的中医认识大多未能在理论中兼顾中医的整体性,故在理论发展中具有一定的局限性,故需总结、分析前人学说,以完善周围神经的中医现代化认识.周围神经的中医认识结合"元树论"后可以发现,其中医本质是从脊髓(督脉)发出的"动觉之气"通路,可以传达输布元神的"动觉之气"和感受外界的"动觉之气",具有上通元神、下络形骸的作用,是神经系统体用中"用阳"的表现形式.周围神经从脊髓发出,体阴而用阳,故五行属木,可见其"象"为"元树"之"根"."象"和"五行"的定位提高了周围神经的中医整体性和现代化,可进一步帮助临床辨证思考.

    周围神经元树论动觉之气中医再认识

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    从"营卫-经络-脏腑"探讨中医药调控细胞自噬延缓皮肤衰老机制

    李曾妍胡炜圣李麟黄黎珊...
    25-28页
    查看更多>>摘要：自噬是真核细胞特有的细胞自我消化的现象,可清除衰老的细胞器与炎症代谢产物,在皮肤衰老的过程中发挥重要作用.笔者概括了细胞自噬通过调控表皮和真皮的增殖与分化以修复皮肤损伤、清除皮肤自由基以抵抗氧化应激、调节炎症反应以维持皮肤稳态的3个途径达到延缓皮肤衰老的目的,并试图从"营卫-经络-脏腑"角度阐释自噬调控皮肤衰老的中医内涵,旨在为研究中医药延缓皮肤衰老的微观机制提供思路,为临床运用中医药疗法改善皮肤衰老提供理论依据.

    皮肤衰老营卫-经络-脏腑自噬中医药

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    泰山磐石散对自然流产模型大鼠子宫蜕膜组织中T-bet/GATA-3的影响

    陆登艳陈苏苏钟滨陈越...
    29-31,50页
    查看更多>>摘要：目的 观察泰山磐石散对自然流产模型大鼠子宫蜕膜组织中T盒子转录因子(T-bet)/GATA结合蛋白3(GATA-3)表达量的影响.方法 将15只SPF级雌性妊娠SD大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组和治疗组,每组5只.空白组于妊娠的第1～11天灌服生理盐水,第6～8天皮下注射生理盐水;模型组于妊娠的第1～11天灌服生理盐水,第6～8天皮下注射0.4 mg/(kg·d)溴隐亭溶液;治疗组于妊娠的第1～11天灌服10 g/(kg·d)泰山磐石散药液,第6～8天皮下注射0.4 mg/(kg·d)溴隐亭溶液.实验期间分别记录3组大鼠妊娠第1天和第11天的体质量,计算3组大鼠体质量增长情况.实验结束次日取材,观察并记录胚胎总数和胚胎吸收数,并计算胚胎吸收率.HE染色观察子宫蜕膜组织形态学的改变;免疫组化法检测3组大鼠子宫蜕膜组织中T-bet和GATA-3蛋白表达水平;Western blot检测3组大鼠子宫蜕膜组织中T-bet和GATA-3的蛋白表达量.结果 与空白组比较,模型组大鼠体质量增加缓慢,胚胎吸收率明显升高,子宫蜕膜组织中T-bet的蛋白表达水平明显升高,GATA-3的蛋白表达水平明显降低,差异均具有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,治疗组大鼠体质量明显增加,胚胎吸收率明显降低,子宫蜕膜组织中T-bet的蛋白表达水平明显降低,GATA-3的蛋白表达水平明显升高,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 泰山磐石散可能是通过下调Th1/Th2特异性转录因子T-bet/GATA-3的表达,从而改善胚胎流产情况.

    自然流产蜕膜组织泰山磐石散T-betGATA-3

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    β-谷甾醇对帕金森病模型大鼠脑氧化应激损伤及Nrf2/HO-1蛋白通路的影响

    袁明洲袁欣欣林瑶蔡晶...
    32-35页
    查看更多>>摘要：目的 探讨β-谷甾醇对帕金森病模型按照随机数字表法大鼠脑氧化应激损伤的保护作用及对Nrf2通路蛋白表达的影响.方法 将40只 2月龄SPF级SD雄性大鼠采用随机数字表法分为正常组、造模组、治疗组和美多芭组,每组10只.模型组、美多芭组及治疗组采用鱼藤酮葵花油乳液颈背部注射建立帕金森病大鼠模型.造模成功后,治疗组以60 mg/(kg·d)β-谷甾醇、美多芭组以5 mg/(kg·d)美多芭混悬液、正常组和模型组采用生理盐水分别灌胃,均为每天1次,连续14 d.采用超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)检测试剂盒检测4组大鼠血清SOD、MDA含量,免疫组化检测4组大鼠脑黑质中黑质酪氨酸羟化酶(TH)、核转录因子E2相关因子2(Nrf2)阳性细胞数;Western blot检测4组大鼠脑组织中Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)、蛋白醌氧化还原酶-1(NQO-1)蛋白表达情况.结果 与正常组比较,模型组SOD含量降低、MDA含量升高,脑黑质TH、Nrf2阳性细胞数减少,脑组织中Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白表达降低(P＜0.05).与模型组比较,治疗组和美多芭组SOD含量升高、MDA含量降低,脑黑质中TH、Nrf2阳性细胞数增加,脑组织中Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白表达升高(P＜0.05).结论 β-谷甾醇可对帕金森病大鼠模型氧化应激损伤产生保护作用,其机制可能是通过调高Nrf2表达并激活下游信号通路蛋白.

    帕金森病β-谷甾醇氧化应激Nrf2HO-1

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    新橙皮苷治疗溃疡性结肠炎的网络药理学研究及实验验证

    吴与伦张欣然沈阿灵刘丽雅...
    36-41页
    查看更多>>摘要：目的 基于网络药理学及动物实验探讨新橙皮苷治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用及其机制.方法 选择TCMSP、TCMIP、Swiss Target Prediction、SymMap、BATMAN-TCM数据库检索新橙皮苷潜在蛋白靶点,在DisGenet及Genecards数据库中检索UC的基因靶点,获取新橙皮苷治疗UC的潜在交集靶点.采用KEGG信号通路和GO功能富集分析筛选新橙皮苷治疗UC的关键信号通路;使用STRING生物信息学数据库构建蛋白相互作用(PPI)网络,筛选获取新橙皮苷治疗UC的核心靶标.采用随机数字表法将30只雄性SPF级C57BL/6小鼠分为对照组、模型组和低、中、高剂量组,每组6只.采用2%的葡聚糖硫酸钠(DSS)构建UC小鼠模型.低、中、高剂量组分别给以0.5、5、50 mL/(kg·d)新橙皮苷溶液灌胃造模的小鼠,对照组和模型组予等量蒸馏水灌胃,持续7 d.采用小鼠疾病活动指数(DAI)及小鼠体质量变化评估小鼠疾病情况;IHC检测网络药理学预测获得的相关核心靶标蛋白表达情况.结果 网络药理学分析获得2 374个UC疾病靶点、101个新橙皮苷作用靶点和51个新橙皮苷与UC共同靶点.GO富集功能分析显示这些共同靶点涉及50个生物过程、20个细胞组分和42个分子功能.KEGG通路分析筛选获得MAPK信号通路、癌症的发病途径、癌症中的蛋白多糖、内分泌耐药、雌激素信号通路、糖尿病并发症的AGE-RAGE通路、IL-17信号通路等66条通路.PPI网络拓扑分析获得MAPK14、ALB、ESR1、FN1、CASP3、PTGS2、CAT、IFNG、HRAS、FGF2及AR等核心靶点.动物实验证实新橙皮苷可降低UC小鼠DAI评分,减少UC小鼠体质量的下降,显著下调UC小鼠结肠组织中p38(MAPK14)蛋白的磷酸化水平(P＜0.05).结论 新橙皮苷治疗溃疡性结肠炎的作用机制可能与降低MAPK通路中p38磷酸化水平有关.

    溃疡性结肠炎新橙皮苷网络药理学MAPK信号通路

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