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期刊信息/Journal information
广西医科大学学报
广西医科大学
广西医科大学学报

广西医科大学

赵劲民

双月刊

1005-930X

gxykdxb@163.com

0771-5358453；5306372；5358454

530021

广西南宁市双拥路22号

广西医科大学学报/Journal Journal of Guangxi Medical University北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是由广西医科大学主办的国内外公开发行的医学学术期刊。内容丰富，形式多样，科学性强，有实用性。主要设有论著、经验交流、调查研究、技术与方法、护理园地、病例报告等栏目。
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    出生缺陷防治服务中的伦理问题及对策

    罗丹王晓敏刘星王华...
    791-794页
    查看更多>>摘要：出生缺陷疾病是导致婴幼儿及儿童死亡和先天残疾的重要原因，对出生缺陷疾病实施综合防治是国际社会普遍采取的策略。但与此同时，在出生缺陷防治的过程中也产生了一些突出的伦理问题。充分辨析其中的伦理风险、推动出生缺陷防治领域伦理规范的建立和实施的重要性和紧迫性，己得到妇幼健康临床工作者和相关领域研究者的高度关注。本文分析出生缺陷防治工作中的主要伦理困境，提出目前可以用于出生缺陷三级预防实践的伦理原则，以推动我国出生缺陷防治工作的伦理治理。

    出生缺陷防治服务伦理问题

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    刺激响应型MSNs负载蒽醌修饰物4S对三阴性乳腺癌的体外研究

    陈强健赵英丹李欣晓许淑妹...
    795-803页
    查看更多>>摘要：目的:探讨刺激响应型介孔二氧化硅纳米粒(MSNs-SS-HA)作为药物递送系统是否能提高蒽醌修饰物4S对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞的靶向性、生物利用度，并降低对正常细胞的毒性。方法:后修饰法制备功能化的纳米粒MSNs-SS-HA，利用透射电镜、马尔文粒径仪、傅里叶红外光谱和元素分析等对纳米粒进行表征。体外透析实验检测MSNs@4S和MSNs-SS-HA@4S在不同浓度的谷胱甘肽缓冲溶液中的释放行为。MTT试验测定游离4S和载药纳米粒对TNBC细胞MDA-MB231、乳腺癌细胞MCF-7和乳腺正常细胞MCF-10A的抑制活性。激光共聚焦显微镜观察蒽醌修饰物4S和载药纳米粒在不同细胞中的摄取情况。结果:成功制备功能化的载药纳米粒MSNs-SS-HA@4S，其载药量和包封率分别为(17。43±1。2)％和(90。56±1。1)％。载药纳米粒MSNs-SS-HA@4S具有还原响应特性，同时具有缓控释药作用。在相同浓度下，MSNs-SS-HA@4S对MDA-MB231细胞的毒性高于MCF-10A细胞，而对MCF-7细胞的抗肿瘤活性较弱(P＜0。05)。体外细胞摄取实验表明，MSNs-SS-HA@4S能够靶向CD44受体高表达的TNBC细胞MDA-MB231，可能通过CD44受体介导的内吞作用进入细胞，揭示了 MSNs-SS-HA@4S具有肿瘤靶向治疗潜能。结论:MSNs-SS-HA@4S提高了蒽醌修饰物4S增效减毒的功效，为TNBC的靶向治疗提供新思路。

    蒽醌修饰物4S介孔二氧化硅纳米粒刺激响应性肿瘤靶向三阴性乳腺癌

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    沉默钙离子通道相关基因CACNA1A对人骨肉瘤细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响

    陈超涛吴锦秋梁飞远熊凯...
    804-811页
    查看更多>>摘要：目的:探讨沉默钙离子(Ca2+)通道相关基因CACNA1A对骨肉瘤(OS)细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测CACNA1A在临床OS患者瘤组织及其瘤旁组织中的表达。比较成骨细胞(hFOB1。19细胞)与OS细胞系(MNNG和SJSA-1细胞)中CACNA1A的表达。将敲除CACNA1A的小干扰RNA(siCACNA1A)及其对照(siCon-trol)分别转入MNNG、SJSA-1细胞中，观察沉默CACNA1A表达后OS细胞内的Ca2+分布情况;采用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验、划痕实验和Transwell实验检测细胞的增殖、侵袭和迁移能力。建立裸鼠皮下移植瘤模型，比较siCACNA1A组和siControl组成瘤体积和瘤重，免疫组织化学染色(IHC)检测成瘤组织中CACNA1A蛋白表达水平。结果:与瘤旁组织比较，OS患者瘤组织CACNA1A表达水平升高(P＜0。05);与hFOB1。19细胞比较，MNNG和SJSA-1细胞中CACNA1A表达水平升高(P＜0。05);与siControl组相比，siCACNA1A组OS细胞内的Ca2+分布减少，细胞增殖、侵袭和迁移能力受到显著抑制(P＜0。05)。动物实验显示，与siControl组比较，siCACNA1A组裸鼠肿瘤体积和重量显著减小(P＜0。05)。IHC结果显示，与siControl组相比，si-CACNA1A 组皮下肿瘤的CACNA1A相对免疫染色强度降低(P＜0。001)。结论:沉默Ca2+通道相关基因CACNAIA可抑制OS细胞的增殖和转移以及裸鼠体内肿瘤的生长。

    钙离子通道骨肉瘤CACNA1A

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    裂果薯总皂苷对WB-F344恶性转化细胞上皮间质转化及迁移、侵袭的影响

    莫宇雪李锦华梁梓樱郭心怡...
    812-818页
    查看更多>>摘要：目的:探讨裂果薯总皂苷(SSPHs)对WB-F344恶性转化细胞上皮间质转化(EMT)及迁移、侵袭的影响及其机制。方法:采用致癌剂1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍(MNNG)体外诱导大鼠肝卵圆细胞系WB-F344制备恶性转化细胞模型。实验分为对照组、MNNG组、MNNG+SSPHs组、MNNG+Wnt-1/β-catenin信号通路激活剂氯化锂(LiCl)+信号通路抑制剂(XAV-939)组、MNNG+LiCl组、MNNG+LiCl+SSPHs组。CCK-8法检测SSPHs对WB-F344恶性转化细胞活力;细胞划痕和Transwell侵袭实验分别检测WB-F344恶性转化细胞的迁移、侵袭能力;蛋白质免疫印迹(western blotting)法检测E-cadherin、N-cadherin、Vi-mentin、Wnt-1、β-catenin蛋白表达。结果:SSPHs处理后，WB-F344恶性转化细胞活力受到抑制(P＜0。05)。与对照组比较，MNNG组划痕愈合率升高，细胞穿膜数增多，N-cadherin、Vimentin、Wnt-1、β-catenin蛋白表达上调，E-cadherin蛋白表达下调(均P＜0。05)。与MNNG组比较，MNNG+SSPHs组划痕愈合率降低，穿膜数减少，N-cadherin、Vimentin、Wnt-1、β-catenin蛋白表达下调，E-cadherin蛋白表达上调(均P＜0。05)。与MNNG+LiCl组比较，MNNG+LiCl+SSPHs组N-cadherin、Vimentin、Wnt-1、β-catenin蛋白表达下调，E-cadherin蛋白表达上调(均P＜0。05)，与MNNG+LiCl+XAV-939组结果相同。结论:SSPHs可抑制WB-F344恶性转化细胞的EMT和迁移、侵袭，其机制可能与调控Wnt-1/β-catenin信号通路相关。

    裂果薯总皂苷Wnt-1/β-catenin信号通路WB-F344细胞恶性转化上皮间质转化迁移侵袭

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    尼氟灭酸抑制跨膜蛋白16A参与高肺血流量诱导的肺动脉高压的机制研究

    陈若霞潘宣任苏丹艳庞玉生...
    819-825页
    查看更多>>摘要：目的:探讨钙激活的氯离子通道(CaCCs)抑制剂尼氟灭酸(NFA)和跨膜蛋白16A(TMEM16A)在高肺血流量诱导的肺动脉高压(PAH)中的作用及机制。方法:将40只SD大鼠随机分为normal组、sham组、model组及model+NFA组，sham组使用血管夹夹闭腹主动脉15 min，model组采用腹主动脉—下腔静脉造瘘术建立左向右分流型PAH模型，model+NFA组在造瘘术后予NFA进行每日灌胃;饲养12周后，检测大鼠平均肺动脉压、肺动脉血管张力，并采用实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹法(western blotting)检测各组肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)TMEM16A的表达。结果:model组和model+NFA组大鼠肺动脉环收缩率及TMEM16AmRNA和蛋白表达水平显著高于normal组(P＜0。05)。与model组比较，model+NFA组大鼠TMEM16A mRNA和蛋白表达水平降低，肺动脉环收缩率下降(P＜0。05)。结论:高肺血流量诱导的PAH与TMEM16A高表达有关，NFA可以降低肺动脉血管张力，抑制TMEM16A的过表达。

    肺动脉高压钙激活的氯离子通道肺动脉血管张力跨膜蛋白16A尼氟灭酸

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    SerpinE1通过JAK/STAT通路调节HIV-1在巨噬细胞中的复制

    陆贝贝陈姗姗陈飞蓉石敏娟...
    826-832页
    查看更多>>摘要：目的:探讨丝氨酸蛋白酶抑制剂E家族成员1(SerpinE1)与人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)感染的关系，及其作为一种蛋白酶抑制剂在巨噬细胞中对HIV感染过程发挥的作用和机制。方法:按年龄、性别特征成组匹配，招募HIV感染未治疗人群[HIVART(-)组]和健康对照人群(HC组)，并检测外周血单个核细胞(PBMCs)中SerpinE1 mRNA表达量。在THP-1细胞中构建SerpinE1敲低细胞(敲低SerpinE1组)，感染或不感染HIV BaL。酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测HIV-p24和干扰素(IFN)-α蛋白水平，有参转录组测序分析染毒后敲低SerpinE1组与对照组的差异基因和KEGG富集通路，实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测HIV-1 Gag、Toll样受体7(TLR7)、Toll样受体8(TLR8)、白细胞介素-1β(IL-1β)、MX动力蛋白样GT-Pase 1(MX1)、MX 动力蛋白样 GTPase 2(MX2)mRNA 相对表达量，western blotting 法检测 JAK2、STAT1、STAT2、SATA4、IL-1β和MX1蛋白表达水平。结果:与HC组比较，HIVART(-)组SerpinE1表达水平降低，并且在THP-1来源的巨噬细胞中能够被HIV诱导下调(P＜0。05);敲低SerpinE1表达下调HIV-p24蛋白表达和HIV Gag mRNA表达，促进IFN-α蛋白分泌水平，促进TLR7、TLR8、Janus激酶2(JAK2)、信号转导子和转录激活子(STAT)蛋白家族的STAT1、STAT2、SATA4及IL-1β、MX1、MX2的表达(P＜0。05)。结论:SerpinE1可能通过抑制TLR7和TLR8信号通路的激活，减少IFN-α的释放，进而抑制JAK/STAT通路及其诱导的多种IFN刺激基因和IFN相关因子表达，从而促进了 HIV-1的感染复制。

    丝氨酸蛋白酶抑制剂E家族成员1巨噬细胞干扰素-αJAK/STAT抗人类免疫缺陷病毒1型

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    石墨相氮化碳二维纳米片载洋川芎内酯I应用于缺血性脑卒中大鼠的治疗研究

    杨航李金玲刘斯佳
    833-840页
    查看更多>>摘要：目的:探讨石墨相氮化碳(g-C3N4)二维纳米片负载洋川芎内酯I(SEI)对缺血性脑卒中大鼠的治疗作用。方法:利用三聚氰胺通过热相反应生成层状g-C3N4，热剥酸剥后得到薄层g-C3N4纳米片并进行表征;将SEI负载到g-C3N4纳米片上，通过紫外可见吸收光谱测定上清中的SEI，计算g-C3N4负载SEI质量比，测定SEI-g-C3N4复合纳米片在1 h、3 h、6 h、12 h、24h和48h的药物释放情况;SD大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)造模前48h通过脑立体定位注射SEI-g-C3N4复合纳米片，造模后24h进行神经行为学评分，评分结束后取材分别进行TTC染色、TUNEL染色和HE染色。结果:通过表征实验，制备的g-C3N4纳米片尺寸小(约100nm)、比表面积大、分散性好、表面带正电荷(33。3 mV);紫外可见吸收光谱测定结果显示，g-C3N4已成功负载SEI，且SEI/g-C3N4质量比为15。06;药物释放结果显示，24 h时SEI的释放率接近50％;与sham组相比，MCAO组神经功能缺失评分显著升高(P＜0。000 1)，表明造模成功;与MCAO组相比，MCAO+SEI组神经功能缺失评分减少(P＞0。05)，MCAO+SEI-g-C3N4组神经功能缺失评分减少(P＜0。001);与MCAO+SEI组相比，MCAO+SEI-g-C3N4组神经功能缺失评分减少(P＜0。01);TTC染色结果表明，与sham组相比，MCAO组的脑梗死面积显著增加(P＜0。000 1);与MCAO组相比，MCAO+SEI组梗死面积减少(P＜0。000 1)，MCAO+SEI-g-C3N4组脑梗死面积显著减少(P＜0。000 1);与 MCAO+SEI 组相比，MCAO+SEI-g-C3N4 组脑梗死面积减少(P＜0。001);TUNEL染色结果表明，与sham组相比，MCAO组的凋亡率升高(P＜0。000 1)，表明造模成功;与sham组相比，MCAO+SEI-g-C3N4组凋亡率升高(P＞0。05);与MCA O组相比，MCAO+SEI-g-C3N4组凋亡率减少(P＜0。001);体内生物安全性实验结果表明，与sham组相比，SEI组、SEI-g-C3N4组大鼠体重无统计学差异，且皮层脑组织结构和细胞形态无明显病理性变化。结论:成功制备了生物安全性较好的SEI-g-C3N4复合纳米片，且其能够减少MCAO大鼠的脑梗死面积，抑制细胞凋亡，减轻脑组织病理性变化，并且能改善大鼠的神经行为功能，表明SEI-g-C3N4复合纳米片可用于治疗缺血性脑卒中大鼠。

    石墨相氮化碳洋川芎内酯I缺血性脑卒中大鼠

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    METTL3调控miR-301a促进缺氧环境下内皮集落形成细胞血管生成

    蒋丽花陈翌黄旋平
    841-848页
    查看更多>>摘要：目的:探讨缺氧环境对内皮集落形成细胞(ECFCs)血管生成能力的影响及甲基转移酶样3(METTL3)的调控作用。方法:分离、培养犬外周血ECFCs。实验分为正常对照组与缺氧实验组。缺氧实验组分别使用含50μmol/L、100μmol/L和200 μmol/L氯化钴(CoCl2)的培养基处理细胞24 h，对照组CoCl2浓度为0。CCK-8检测不同浓度CoC12对ECFCs增殖的影响，实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达，筛选适宜浓度的CoCl2用于缺氧环境构建。Transwell实验和管形成实验分别检测ECFCs迁移和血管生成能力。RT-qPCR和western blotting检测血管内皮生长因子(VEGF)、CD31、METTL3、miR-301a的表达情况。构建沉默METTL3慢病毒转染ECFCs，将ECFCs分为NC-shRNA组和METTL3-shRNA组。RT-qPCR和western blotting检测ECFCs细胞中VEGF、CD31、METTL3、miR-301a表达水平的变化。结果:与正常对照组比较，50μmol/L和100 μmol/L的CoCl2培养ECFCs 24 h后可促进细胞增殖(均P＜0。000 1)，HIF-1α随着CoCl2浓度升高而高表达(P＜0。01)。100 μmol/L CoCl2组中 ECFCs迁移能力和血管生成能力提高(均P＜0。01)，VEGF、CD31、METTL3、miR-301a mRNA水平表达升高(均P＜0。01)，VEGF、CD31、METTL3蛋白表达升高(均P＜0。01)。与NC-shRNA组比较，METTL3-shR-NA 组中 VEGF、CD31、METTL3、miR-301a mRNA 表达降低(均P＜0。05)，VEGF、CD31、METTL3 蛋白表达降低(均 P＜0。05)。结论:适宜的缺氧干预可提高ECFCs增殖、迁移和血管生成能力，METTL3/miR-301a轴可能参与调控血管生成。

    缺氧内皮集落形成细胞血管生成甲基转移酶样3

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    水晶兰苷调控巨噬细胞极化减少THP-1源性泡沫细胞形成

    黄炳谕郭志焱刘莹
    849-855页
    查看更多>>摘要：目的:探讨水晶兰苷(MON)对巨噬细胞极化和THP-1源性泡沫细胞形成的影响。方法:THP-1细胞与100ng/mL佛波酯(PMA)共孵育48 h诱导M0巨噬细胞，采用流式细胞术进行鉴定;采用不同浓度的氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)(0μg/mL、25 μg/mL、50 μg/mL、100 μg/mL、150 μg/mL)、不同的ox-LDL干预时间(0 h、3 h、6 h、12 h、24 h)处理巨噬细胞以诱导泡沫细胞;采用ox-LDL或MON干预巨噬细胞，CCK-8检测细胞活力;设置分组:control组、ox-LDL组和ox-LDL+MON组，采用油红O染色观察各组细胞脂质吞噬情况，采用western blotting、荧光定量PCR(RT-qPCR)评估巨噬细胞极化表现及其与铁死亡相关信号通路的结果。结果:ox-LDL呈浓度和时间依赖性增加iNOS、TNF-α蛋白表达;ox-LDL能显著降低细胞活力，200μmol/L MON可显著恢复细胞活力，单纯MON浓度高达1000μmol/L时，细胞活力下降;经ox-LDL诱导可观察到细胞内大量明显红色脂滴，加入MON处理，细胞内的脂滴可见明显减少;与对照组比较，ox-LDL诱导的巨噬细胞CD86mRNA、iNOS蛋白表达水平升高，CD206mRNA、Arg-1、SLC7A11、GPX4蛋白表达水平降低，而经过MON干预后，CD86mRNA、iNOS蛋白表达水平降低，Arg-1、SLC7A11、GPX4蛋白表达水平升高，差异均有统计学意义(均P＜0。05)。结论:MON通过减少巨噬细胞Ml极化，促进M2极化，从而抑制ox-LDL诱导的泡沫细胞形成、增强细胞活力，这可能与抑制铁死亡相关。

    水晶兰苷巨噬细胞极化泡沫细胞铁死亡

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    三七总皂苷心肌靶向脂质体对内毒素血症心肌损伤小鼠的保护作用及机制研究

    严小青陈红丽冯慧王梦瑶...
    856-862页
    查看更多>>摘要：目的:研究三七总皂苷心肌靶向脂质体(PAC-L-PNS)对内毒素血症心肌损伤小鼠的心肌保护作用，并探讨其可能的作用机制。方法:将50只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、PAC-L-PNS组、三七总皂苷普通脂质体(L-PNS)组和三七总皂苷(PNS)组，每组10只。PAC-L-PNS组、L-PNS组和PNS组分别尾静脉注射相应药物，正常组和模型组小鼠尾静脉注射等体积空白脂质体，连续给药5 d，末次给药4 h后，正常组小鼠腹腔注射生理盐水，其余各组小鼠分别腹腔注射脂多糖(LPS，10mg/kg)建立心肌损伤模型。造模12h后处死小鼠，采用TUNEL染色和苏木精—伊红(HE)染色分别观察各组小鼠心肌细胞凋亡及心肌组织病理变化;检测仪检测小鼠血清中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性;采用酶联免疫吸附法(ELI-SA)检测血清中IL-6、IL-1β、TNF-α和MCP-1的含量;采用RT-qPCR法检测小鼠心肌组织NF-κBP65、IκBα、TLR4和IRAK1 mRNA的表达;此外，进行血管刺激性、溶血性试验初步评价PAC-L-PNS的安全性。结果:PAC-L-PNS几乎无溶血和血管刺激性现象，生物相容性良好。与正常组比较，模型组小鼠心肌细胞凋亡率显著升高(P＜0。01)，心肌组织损伤较严重。与模型组比较，PAC-L-PNS组和L-PNS组小鼠心肌凋亡细胞显著减少(P＜0。01)，组织病变有所改善，PNS组小鼠无显著变化。与正常组比较，模型组小鼠CK、LDH活性、IL-6、IL-1β、TNF-α和MCP-1含量、TLR4、IRAK1、NF-κB P65和IκBαmRNA表达均显著升高(P＜0。01)。与模型组比较，PAC-L-PNS组小鼠CK、LDH活性、各炎症因子含 量、TLR4、IRAK1、NF-κB P65、IκBαmRNA表达均显著降低(均P＜0。05)。与L-PNS组和PNS组比较，PAC-L-PNS组CK活性、各炎症因子含量、TLR4、IRAK1 mRNA表达均显著下降(均P＜0。05)。结论:PAC-L-PNS对LPS致内毒素血症心肌损伤具有明显的保护作用，可减轻心脏组织的病变，其机制可能与抑制炎症因子产生有关。

    三七总皂苷心肌靶向脂质体心肌保护

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