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期刊信息/Journal information
广西医科大学学报
广西医科大学
广西医科大学学报

广西医科大学

赵劲民

双月刊

1005-930X

gxykdxb@163.com

0771-5358453；5306372；5358454

530021

广西南宁市双拥路22号

广西医科大学学报/Journal Journal of Guangxi Medical University北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是由广西医科大学主办的国内外公开发行的医学学术期刊。内容丰富，形式多样，科学性强，有实用性。主要设有论著、经验交流、调查研究、技术与方法、护理园地、病例报告等栏目。
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    线粒体氧化应激在染铅小胶质细胞炎性活化中的作用研究

    周芹李立凡黄定帮陈开举...
    945-951页
    查看更多>>摘要：目的:探讨线粒体氧化应激在铅(Pb)导致的小胶质细胞炎症反应中的作用及机制.方法:将BV2小胶质细胞分为4组,分别用0 μmol/L(对照组)、1 μmol/L、5 μmol/L、10 μmol/L乙酸铅处理BV2细胞,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测小胶质细胞白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA的表达水平,免疫荧光观察小胶质细胞激活状态以及线粒体活性氧(mtROS)表达,JC-1染色检测线粒体膜电位;将C57BL/6小鼠分为对照组、Pb染毒组(Pb组)(100 ppm)、MitoTEMPO处理组(MitoTEMPO组)(5 mg/kg)、MitoTEMPO联合Pb处理组(MitoTEMPO+Pb组),酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定小鼠血清及大脑皮层炎症因子IL-1β和TNF-α水平,蛋白质免疫印迹(western blotting)法测定小鼠海马NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白水平.结果:Pb可使BV2小胶质细胞激活,与对照组相比,Pb组的IL-6、IL-8和TNF-αmRNA水平出现剂量依赖性升高,mtROS增高,线粒体膜电位下降;MitoTEMPO可抑制Pb导致的小鼠海马区小胶质细胞活化,血清及大脑皮层炎症因子IL-1β和TNF-α水平下降,海马NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白水平增高(均P＜0.05).结论:Pb导致线粒体氧化应激,可使小胶质细胞激活,其机制可能与NLRP3炎症小体活化有关.

    铅小胶质细胞线粒体氧化应激炎症反应NLRP3炎症小体

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    基于代谢组学研究电击伤所致小鼠心肌损伤的效应研究

    罗燕王徽岳洋陈思羽...
    952-958页
    查看更多>>摘要：目的:基于代谢组学技术研究电击伤所致小鼠心肌损伤,并找出心脏代谢组学差异代谢物和差异代谢途径.方法:40只C57BL/6J小鼠随机分为对照组和电击组,每组20只.对照组仅用电击装置的声光刺激小鼠头部5s,电击组用电击装置持续电击小鼠头部5s;然后用眼球取血法收集两组小鼠血液并检测血清脑钠肽(BNP)和心肌酶谱指标;心脏灌注法取心脏组织行石蜡切片和心肌苏木精—伊红(HE)染色、普鲁士蓝(PB)染色和麦胚凝集素(WGA)染色,观察心肌病理改变;不灌注取小鼠心脏组织行代谢组学检测.结果:与对照组比较,电击组小鼠血清BNP和乳酸脱氢酶1(LDH1)含量升高(P＜0.05);WGA染色显示心肌细胞平均细胞面积明显增大[(1.64±0.23)vs.(1.93±0.14),P＜0.01];心脏代谢组学分析以OPLS-DA VIP＞1和P＜0.05为标准筛选到6个表达上调的差异代谢物和13个表达下调的差异代谢物,KEGG通路富集分析显示差异代谢物主要影响癌症中心碳代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢等代谢途径.结论:电击伤可导致小鼠心肌损伤,主要表现为血清BNP、LDH1含量升高,心肌细胞肥大以及以癌症中心碳代谢为主的心肌代谢途径异常.

    电击伤心肌损伤心肌肥大心肌酶谱代谢组学

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    m7G甲基转移酶1与泛癌预后及免疫浸润关联的初步分析

    程文栎傅嘉琪朱晨雨张心煜...
    959-966页
    查看更多>>摘要：目的:探讨多种类型肿瘤中RNA m7G甲基转移酶1(METTL1)表达规律及其与预后、免疫浸润的关联,以期为癌症生物标志物的筛选及其发生、发展机制提供新的参考依据.方法:运用癌症基因组图谱(TCGA)分析33种肿瘤中METTL1 mRNA表达谱及肿瘤组与正常对照组METTL1表达差异;Cox回归模型和Kaplan-Meier探讨METTL1表达与癌症患者预后的相关性;分析肝细胞癌(LIHC)中METTL1表达与免疫浸润的关联,并结合荧光定量PCR初步验证正常肝细胞和肝癌细胞中METTL1与免疫检查点的mRNA表达水平.结果:METTL1在癌组织和癌旁组织表达水平存在差异,在大多数癌组织中呈高表达;METTL1高表达显著缩短脑低级别胶质瘤(LGG)、LIHC和间皮瘤(MESO)患者中位生存时间;LIHC中METTL1表达与多种炎症细胞水平呈正相关关系,且METTL1表达水平与免疫检测点LAG3和PDCD1表达呈正相关关系(P＜0.001),这与其在体外培养的肝癌细胞中mRNA表达水平一致.结论:METTL1显著促进大多数肿瘤的发生和进展,其负向调控LGG、LIHC以及MESO患者的预后生存率,并与免疫浸润呈正相关关系,有望作为基于LAG3和PDCD1免疫治疗的癌症生物标志物.

    RNA甲基转移酶1泛癌免疫浸润生物标志物预后

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    基于网络药理学探讨黑果枸杞多酚缓解二苯甲酮-3致雄性泌尿生殖损伤机制的研究

    孙嘉禾刁虹杨海欣陈栩莹...
    967-975页
    查看更多>>摘要：目的:研究黑果枸杞多酚对二苯甲酮-3(BP-3)致雄性泌尿生殖损伤的影响及其机制.方法:分别通过CTD数据库和Swiss Target Prediction、TargetNet数据库筛选出BP-3的雄性泌尿生殖毒性靶点和黑果枸杞多酚的药理靶点;通过Venny 2.1.0工具得到BP-3与黑果枸杞多酚的交集靶点.将靶点输入STRING数据库,构建蛋白相互作用网络.在R语言中进行GO生物学过程富集分析和KEGG代谢途径富集分析.运用Cytoscape 3.8.2软件构建黑果枸杞多酚—共同靶点—通路网络.利用AutoDockvina 1.1.2软件将上述靶点分别与黑果枸杞多酚及BP-3进行分子对接.结果:筛选得到56个BP-3雄性泌尿生殖系统潜在作用靶点,296个黑果枸杞多酚的潜在药理靶点,交集靶点14个.药物代谢动力学分析得出,黑果枸杞多酚中对香豆酸、咖啡酸有较好类药性和较强肠道吸收性;GO、KEGG富集分析结果提示BP-3和黑果枸杞多酚可作用于雄性泌尿生殖系统;共同靶点—通路网络分析结果表明,PIK3R1、TP53等分子可能在黑果枸杞多酚缓解BP-3所致的雄性泌尿生殖损伤中发挥着重要作用;分子对接结果表明,BP-3和黑果枸杞多酚可通过氢键等化学键形式与PIK3R1、TP53、ESR1、PTGS2、ESR2活性位点附近的氨基酸结合,且两者与靶蛋白间均具有较强的结合能.结论:黑果枸杞多酚可以从一定程度上缓解BP-3所致的雄性泌尿生殖损伤效应,PIK3R1、TP53、ESR1、PTGS2、ESR2等靶点分子可能介导了上述拮抗效应.

    二苯甲酮-3雄性泌尿生殖系统毒性黑果枸杞多酚网络药理学分子对接

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    从毒理学与流行病学的融合看因果推断和暴露风险评估研究

    陈婉玲李钟意韦丽娟王丽君...
    976-981页
    查看更多>>摘要：毒理学与流行病学在探讨环境暴露与健康和疾病的关系中发挥着关键作用.然而,它们都存在固有的局限性.毒理学与流行病学相互融合,可以更全面地探索暴露与健康效应的因果关系,定量评估暴露所致的风险.本研究回顾性分析了毒理学与流行病学各自的优势和局限性,以及既往研究中两学科结合的模式,并对未来的发展方向提出思考,旨在为相关研究提供理论依据和方法学框架.

    流行病学毒理学Epid-Tox框架因果推断风险评估

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    溴氰菊酯不同暴露时间对小鼠神经行为的毒性作用研究

    马佩璇吴敏嘉陈阳潘雯...
    982-988页
    查看更多>>摘要：目的:探究溴氰菊酯(DM)不同暴露时间对小鼠神经行为的毒性作用.方法:将32只成年雄性C57BL/6J小鼠随机分为30d(对照组、DM组)和90d(对照组、DM组)4组,每组8只.DM组经口灌胃4.5 mg/kg(1/20 LD50)30 d或90 d,对照组给予等容量玉米油.采用Morris水迷宫(MWM)检测小鼠的学习记忆能力;苏木精—伊红(HE)染色及尼氏染色观察小鼠皮层组织病理学变化;检测皮层组织还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)的含量.结果:MWM实验结果,30 d的DM组与对照组相比无显著性差异(P＜0.05).90 d的DM组小鼠在目标象限时间、目标象限路程和穿越平台次数均显著少于对照组(P＜0.01).大脑皮层组织GSH的含量,DM 90 d组低于对照组(P＜0.05);SOD活力变化,DM30d组低于对照组(P＜0.01);CAT活力变化,DM 90 d组低于对照组(P＜0.01).结论:低剂量DM不同暴露时间对成年雄性小鼠的学习记忆能力及抗氧化能力具有不良影响,且这种影响随暴露时间的延长而加剧,应重视DM长期低剂量暴露对神经行为的影响.

    溴氰菊酯学习记忆能力神经退行性病变氧化应激亚慢性毒性

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    锰诱导BV2细胞炎症活化与线粒体自噬有关

    贺宏健韦兰成石倩倩桂文亮...
    989-995页
    查看更多>>摘要：目的:探究锰诱导的BV2细胞炎症活化是否与线粒体自噬有关.方法:小鼠小胶质细胞BV2予以不同浓度锰暴露(0 μmol/L、50 μmol/L、100 μmol/L)12 h,并以1 μg/mL脂多糖(LPS)为阳性对照组;刃天青法检测细胞活性;荧光探针检测溶酶体数量及荧光强度变化;透射电镜观察自噬变化;共聚焦显微镜观察溶酶体和线粒体荧光共定位的程度;蛋白免疫印迹(western blotting)实验检测不同浓度锰暴露12h后细胞炎症蛋白NLRP3、自噬相关蛋白(p62、LC3-Ⅱ/Ⅰ)以及线粒体外膜蛋白VDAC1的表达水平;线粒体自噬抑制剂巴弗洛霉素A1预处理验证锰暴露对自噬流及上述炎症标志蛋白表达的影响.结果:BV2细胞染锰浓度≥50 μmol/L时,BV2细胞存活率下降,NLRP3表达上调(P<0.01),溶酶体数量及与线粒体共定位显著增加(P<0.05);锰暴露组VDAC1和自噬标志蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ的蛋白表达水平下降,p62的蛋白表达水平升高(P<0.05);巴弗洛霉素A1预处理后,显著逆转除p62外的其他自噬标记蛋白表达(P<0.05).结论:50～100 μmol/L染毒剂量下,锰诱导BV2细胞炎症活化和线粒体自噬增加;巴弗洛霉素A1抑制线粒体自噬可促进锰暴露诱导的BV2细胞炎症活化.

    锰炎症线粒体自噬小胶质细胞

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    苦参碱调控PI3K/AKT信号通路对呼吸道合胞病毒感染小鼠肺部炎症的作用机制研究

    俞艳梅詹峰钟冲吴向英...
    996-1002页
    查看更多>>摘要：目的:基于PI3K/AKT信号通路观察苦参碱对呼吸道合胞病毒(RSV)感染小鼠的保护作用机制.方法:采用RSV病毒悬液滴鼻感染C57BL/6J小鼠建立模型.实验分为3组:对照组、RSV组、RSV+苦参碱组,每组10只.苏木精—伊红(HE)染色及Masson染色法观察小鼠肺组织病理学变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定小鼠肺泡灌洗液炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)水平,蛋白免疫印迹(western blotting)检测肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6、Bax、Bcl-2、Caspase-3及PI3K/AKT信号通路关键蛋白的表达,免疫组化检测肺组织Bax、Caspase-3、PI3K、AKT表达.结果:与对照组比较,RSV组可见明显肺水肿,肺组织细胞呈现染色体聚集,核膜收缩,出现显著的肺部病变症状,同时,肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平上升,Bax和Caspase-3表达水平升高,Bcl-2、P-PI3K、P-AKT表达水平降低(均P＜0.05).与RSV组相比,RSV+苦参碱组小鼠肺水肿显著缓解,肺部病变症状显著减轻,肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6、Bax、Caspase-3表达水平显著降低,Bcl-2、P-PI3K、P-AKT表达显著升高(均P＜0.05).结论:苦参碱可抑制RSV导致的小鼠肺部炎症反应,促进肺组织细胞凋亡,其机制可能与激活PI3K/AKT信号通路有关.

    呼吸道合胞病毒苦参碱PI3K/AKT信号通路

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    舒洛地特激活AMPK/SIRT1通路减轻高糖诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞损伤

    高砚丽任引刚汪杰康黎...
    1003-1008页
    查看更多>>摘要：目的:探讨舒洛地特(SDX)减轻高糖(HG)诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞(CMEC)氧化应激和凋亡的作用及其机制.方法:分离培养大鼠CMEC,随机分为对照组、HG组、HG+SDX组.CCK-8法检测细胞存活率.利用DCFH-DA作为荧光探针,测定各组DCF荧光强度以判定细胞内活性氧(ROS)水平.比较各组细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.采用流式细胞术和TUNEL法检测细胞凋亡率,western blotting法检测AMPK、磷酸化(p-)AMPK、SIRT1蛋白表达.结果:与对照组相比,HG组CMEC细胞存活率降低,细胞上清液中MDA含量增高,SOD活性降低,ROS水平和细胞凋亡率升高,p-AMPK、SIRT1蛋白表达水平下降(均P＜0.05).与HG组比较,HG+SDX组CMEC的细胞存活率显著提升,MDA、ROS生成减少,SOD活性升高,CMEC凋亡率下降,p-AMPK、SIRT1蛋白表达水平升高(均P＜0.05).结论:SDX可能通过激活AMPK/SIRT1信号通路,减轻HG诱导的CMEC的氧化应激及细胞凋亡,从而发挥心血管保护作用.

    舒洛地特高糖心肌微血管内皮细胞氧化应激凋亡

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    苦柯胺B调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD焦亡通路减轻脂多糖诱导的巨噬细胞炎症

    宁璞柯蕊和平杨拴盈...
    1009-1016页
    查看更多>>摘要：目的:探讨苦柯胺B(KB)对脂多糖(LPS)诱导的人单核细胞白血病THP-1细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)/消皮素D(GSDMD)焦亡通路的调控作用.方法:THP-1细胞经100 ng/mL佛波酯(PMA)诱导24h成为巨噬细胞,采用CCK-8法检测KB对细胞活力的影响,确定合适的浓度用于后续实验;由LPS联合三磷酸腺苷(ATP)诱导建立巨噬细胞炎症损伤模型(LPS组),采用不同浓度KB及NLRP3炎症小体抑制剂MCC950处理细胞,通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组NLRP3、Caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、白细胞介素(IL)-1β、GSDMD及高迁移率族蛋白B1(HMGB-1)mRNA表达,采用western blotting法检测炎症小体组分及焦亡相关蛋白的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定细胞上清液IL-1β的含量,检测细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)释放量,Annexin-V-PE/7-AAD染色检测细胞凋亡.结果:KB浓度为12.5～400 μmol/L范围内对THP-1细胞活力无明显影响.与对照组(未处理细胞)比较,LPS组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、GSDMD、HMGB-1 mRNA表达上调,经MCC950或KB处理后,上述mRNA表达水平较LPS组下降(均P＜0.05).与对照组比较,LPS组NLRP3、Caspase-1、Cleaved Caspase-1、GSDMD、GSDMD-NT、HMGB1蛋白表达量均较对照组升高,经MCC950或KB处理后上述蛋白表达下调,细胞培养上清液中IL-1β分泌量和LDH释放量降低(均P＜0.05),细胞凋亡减少.结论:KB可通过抑制NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路介导的焦亡来改善LPS诱导的THP-1细胞炎症.

    苦柯胺B炎症小体NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路焦亡巨噬细胞

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