期刊,海南医学院学报 2024年卷18期_国家学术搜索

期刊信息/Journal information

海南医学院学报

海南医学院

主办单位：海南医学院

主　　编：刘军保

出版周期：月刊

国际刊号：1007-1237

电子邮箱：hnyxyxb@126.com

电　　话：0898-66893391

邮政编码：571101

地　　址：海南省海口市学院路3号

海南医学院学报/Journal Journal of Hainan Medical UniversityCSTPCD

查看更多>>《海南医学院学报》创刊于1995年，现为月刊，年刊登近600篇省内外医（药）学科研、教育工作者和临床医务人员的医学科研论文。近几年发展迅速，入选中国科技核心期刊和中国核心学术期刊，获得国家和省部级多项奖励，被11个国际检索数据库和12个国际文摘收录，美国《化学文摘》收录中国医学学报频次排名第1位，中国科技核心期刊《学报》影响因子排名第22位，中国核心学术期刊中排名第24位。

正式出版

收录年代

基于PPARγ/NF-κB信号通路探讨四妙勇安汤对脂肪细胞炎症的作用机制研究

张晴玥许心蕊冯露邵瑞洁...

1361-1369页

查看更多>>摘要：目的:从PPARγ/NF-κB信号通路探讨四妙勇安汤对脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)诱导的脂肪细胞炎症的影响及作用机制。方法:采用LPS诱导成熟脂肪细胞制备脂肪细胞炎症模型。给予四妙勇安汤冻干粉干预24 h后观察脂肪细胞炎症信号通路蛋白的表达，给予PPARγ抑制剂GW9662干预后明确四妙勇安汤是否是通过关键因子PPARγ发挥抗炎作用。CCK-8法检测四妙勇安汤对细胞活力的影响;蛋白质免疫印迹法(Western blot，WB)检测细胞内炎性因子IL-6、NLRP3及相关调控因子PPARγ、NF-κB p65、LXRα和GLUT4的蛋白表达。结果:CCK-8检测结果显示四妙勇安汤冻干粉在浓度为0～500 μg/mL范围内对细胞活力无显著影响。WB结果显示:经1 μg/mL LPS刺激脂肪细胞造模，与对照组相比，模型组细胞内炎症因子IL-6、NLRP3蛋白表达增加，PPARγ蛋白表达降低、NF-κB p65蛋白表达增加，LXRα、GLUT4蛋白表达均降低;与模型组相比，四妙勇安汤组细胞内炎症因子IL-6、NLRP3蛋白表达降低，且呈剂量依赖性变化趋势，并明确四妙勇安汤干预最佳药物浓度为250 μg/mL;给予中剂量四妙安勇汤干预后，脂肪细胞内PPARγ、LXRα、GLUT4蛋白表达增加，NF-κB蛋白表达减少，给予PPARγ抑制剂GW9662后四妙勇安汤调控关键因子和抗炎作用相应减弱。结论:四妙勇安汤通过PPARγ/NF-κB信号通路发挥抑制脂肪细胞炎症的作用。

关键词：

四妙勇安汤PPARγNF-κB脂肪细胞炎症

原文链接:

国家科技期刊平台
NETL
NSTL
万方数据

SPATS2通过激活NOTCH信号通路促进喉鳞状细胞癌进展的机制研究

张晓然潘夏至鲁钺皓刘段莎丽...

1370-1380页

查看更多>>摘要：目的:探究丝氨酸精子发生相关蛋白2(spermatogenesis associated serine rich 2，SPATS2)影响喉鳞状细胞癌(larynx squamous cell carcinoma，LSCC)增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition，EMT)发生的分子机制，从而为寻找LSCC筛查、诊断和治疗的潜在靶点提供理论依据。方法:从TCGA数据库中下载LSCC临床及RNA-seq数据并进行整理，从中提取SPATS2的mRNA表达数据，并用R 4。3。1进行分析作图;用R4。3。1进行单基因差异分析后所得基因集进行基因本体分析(gene ontology，GO)和基因集富集分析(gene set enrichment analysis，GSEA);用CCK8、克隆形成实验、划痕实验、Transwell实验、Western blot验证敲减或过表达SPATS2后细胞的增殖、迁移和侵袭能力，用qRT-PCR检测目的基因mRNA水平变化，并用ImageJ、GraphPad Prism8和IBM SPSS Statistics 25对结果进行定量与统计学分析。结果:通过生信分析发现，LSCC组织中SPATS2的mRNA水平显著高于癌旁组织(P<0。001)，且高水平SPATS2不利于患者生存(P=0。021)。过表达或敲减SPATS2后，细胞的增殖、迁移、侵袭能力及波形蛋白(Vimentin)、N-钙黏蛋白(N-Cadherin)、NOTCH1、cleaved-NOTCH1的表达水平、NOTCH信号通路下游靶基因的mRNA水平均随之升高或降低。在过表达SPATS2的同时抑制NOTCH信号通路可以逆转由单独过表达SPATS2导致的细胞增殖、迁移、侵袭能力增强和EMT水平升高的结果。结论:SPATS2能够通过影响NOTCH信号通路影响LSCC细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT等恶性表型，进而影响LSCC进展。

关键词：

喉鳞状细胞癌NOTCH信号通路SPATS2增殖转移上皮间质转化

原文链接:

国家科技期刊平台
NETL
NSTL
万方数据

mPEG-PDLLA&mPEG-DSPE载奥沙利铂复合胶束的制备及性能评价

赵文豪龚婷熊迎新霍美蓉...

1381-1391页

查看更多>>摘要：目的:改善胶束存在的水溶性药物包封率低、胶束稳定性较差以及难入胞等问题。方法:采用瞬时纳米沉淀技术以mPEG-DSPE和mPEG-PDLLA为载体材料，奥沙利铂为模型药物，制备了mPEG-DSPE&mPEG-PDLLA/OXA复合胶束，并与载药普通胶束mPEG-PDLLA/OXA和载药双层脂质杂化纳米粒LPHNP/OXA进行对比。结果:采用单因素筛选得到复合NPs的最佳制备工艺为总流速4 mL/min、流速比1∶3、总材料浓度为3。75 mg/mL、材料比为1∶2、反溶剂种类为乙腈，制得三种NPs粒径均一，包封率均大于70%;药物体外释放试验结果说明复合胶束释放速度较普通胶束慢，且相较于杂化纳米粒复合胶束能够实现药物的完全释放;摄取及凋亡实验结果说明复合胶束在三者中具有最好的摄取及药效。结论:采用瞬时纳米沉淀技术制备的复合胶束，可以显著提升对水溶性药物的包封率、提高稳定性并且在细胞层面增强摄取和药效，且该种技术作为一种简单的，便于商业化的制备方法，可为胶束的生产应用和转化提供新思路。

关键词：

胶束瞬时纳米沉淀奥沙利铂

原文链接:

国家科技期刊平台
NETL
NSTL
万方数据

益气活血方介导巨噬细胞极化影响慢性难愈性创面的机制研究

任悦怡陈鑫球张芝桐姜自伟...

1392-1402页

查看更多>>摘要：目的:基于网络药理学、分子对接及细胞实验探究黄枫教授经验方益气活血方(YQHXF)介导巨噬细胞极化治疗慢性难愈性创面(CRW)的作用机制。方法:结合网络药理学和分子对接技术，分析并验证YQHXF影响CRW潜在靶点。CCK8检测YQHXF和LPS对Raw264。7巨噬细胞和增殖活性的影响，利用LPS建立RAW264。7细胞炎症模型，并加入JAK2信号通路激活剂香豆霉素a1(C-a1)和YQHXF含药血清干预，分组如下:Raw264。7 组(对照组)、Raw264。7+LPS组(模型组)、Raw264。7+LPS+YQHXF组、Raw264。7+LPS+YQHXF+C-a1组、Raw264。7+LPS+C-a1组，流式细胞术检测Raw264。7细胞极化情况;RT-qPCR和ELISA检测炎症因子IL-4、IL-6、IL-13、TNF-α的转录及表达，Western Blot检测JAK2/STAT3通路磷酸化情况。结果:网络药理学与分子对接研究发现，YQHXF可能通过介导JAK2/STAT3信号通路调控巨噬细胞极化，调节炎症因子表达，促进CRW的愈合。细胞实验结果表明，YQHXF可显著提高巨噬细胞增殖活性(P<0。05);模型组和C-a1组JAK2和STAT3磷酸化、M1型巨噬细胞比例、IL-6和TNF-α转录和蛋白表达明显高于对照组(P<0。05);与模型组和C-a1组比较，加入YQHXF处理可显著降低JAK2和STAT3磷酸化、M1型巨噬细胞比例、IL-6和TNF-α转录和蛋白表达水平(P<0。05)，提高M2型巨噬细胞比例、IL-4、IL-13转录和蛋白表达水平(P<0。05)。结论:YQHXF可能通过增强巨噬细胞增殖活性，抑制JAK2、STAT3磷酸化，正向调控巨噬细胞M2抗炎表型极化，抑制M1促炎表型极化，减轻炎症反应，达到对CRW的治疗效果。

关键词：

名医经验慢性难愈性创面网络药理学分子对接JAK2-STAT3巨噬细胞极化

原文链接:

国家科技期刊平台
NETL
NSTL
万方数据

基于网络药理学及实验验证探讨温脾消导方治疗非酒精性脂肪肝病的作用机制

高松林韦柳婷覃雁黄萱...

1403-1413页

查看更多>>摘要：目的:基于网络药理学并通过实验验证研究温脾消导方对非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD)大鼠的治疗作用，以及对SIRT1-FoxO1-自噬通路的改变及分子机制。方法:通过TCMSP、BATMAN-TCM、GeneCards和OMIM数据库获取温脾消导方治疗NAFLD的潜在活性成分及作用靶点，使用Cytoscape 3。9。1软件和STRING数据库构建中药-活性成分-疾病靶点网络、蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络并筛选关键活性成分和核心靶点，通过R4。2。2软件对交集靶点进行GO和KEGG富集分析。通过高脂饲料喂养大鼠12周建立NAFLD 模型，造模成功后用温脾消导方低(7。43 g/kg)、中(14。85 g/kg)、高(29。70 g/kg)剂量和多烯磷脂酰胆碱胶囊干预8周。采用HE染色、油红O染色、Western Blot等方法进行动物体内药效验证和机制探讨。结果:网络药理学预测结果表明，温脾消导方可能通过槲皮素、甲基庚烯酮、木犀草素和山奈酚等关键成分和STAT3、JUN、MYC、ESR1等核心靶点治疗NAFLD;KEGG富集分析显示温脾消导方可能通过调控AGE-RAGE、IL-17、FoxO和TNF信号通路等治疗NAFLD。动物实验验证结果表明，温脾消导方低、中、高剂量和多烯磷脂酰胆碱能够减轻NAFLD大鼠肝脏脂肪变性和脂滴积累程度，显著降低血清中TC、TG、LDL-C、AST和ALT的含量(P<0。05)，升高HDL-C的含量(P<0。05)，显著降低肝脏中Ac-FoxO1、p62蛋白表达水平(P<0。05)，显著升高FoxO1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、SIRT1蛋白表达水平(P<0。05)。结论:温脾消导方能够显著改善NAFLD大鼠肝功能、血脂水平和肝脏脂肪变性，其机制可能与激活SIRT1-FoxO1-自噬通路有关。

关键词：

温脾消导方非酒精性脂肪肝病SIRT1-FoxO1-自噬通路作用机制网络药理学

原文链接:

国家科技期刊平台
NETL
NSTL
万方数据

不同中成药联合奥司他韦治疗流行性感冒的网状Meta分析

谢云雪刘旻李修齐王睦天...

1414-1424页

查看更多>>摘要：目的:通过网状Meta分析的方法，评价不同中成药联合奥司他韦治疗流行性感冒的疗效及安全性，为临床选药用药提供循证医学证据。方法:检索PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Science、中国知网(CNKI)、维普(VIP)、万方(Wangfang)数据库，获取不同中成药治疗流行性感冒的随机对照试验(RCT)，检索时间截至2023年11月1日，使用Revman5。3软件和Stata17软件进行统计学分析。结果:最终筛选出40篇RCTs，包含患者4 738例，涉及8种治疗措施。研究结果表明，不同中成药联合奥司他韦在疗效方面均优于单纯使用奥司他韦。疏风解毒胶囊在总有效率和改善咳嗽方面效果最佳;小儿豉翘清热颗粒对于发热、咽痛症状效果明显;小儿柴桂退热颗粒缓解鼻塞流涕具有较大优势;在安全性方面，小儿豉翘清热颗粒不良反应率最低。结论:联合不同中成药可以提高奥司他韦对于流行性感冒的疗效。对小儿流感患者，可以优先选用小儿豉翘清热颗粒;针对成人流感患者，可以考虑使用疏风解毒胶囊或连花清瘟胶囊/颗粒。

关键词：

流行性感冒中成药奥司他韦网状Meta分析

原文链接:

国家科技期刊平台
NETL
NSTL
万方数据

《海南医学院学报》入编《中文核心期刊要目总览》

《海南医学院学报》编辑部

1424页

原文链接:

国家科技期刊平台
NETL
NSTL
万方数据

泛素-蛋白酶体系统在溃疡性结肠炎中的研究进展

陈旭永王柳丹苗新普

1425-1432页

查看更多>>摘要：溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)是一种发生在肠黏膜的慢性复发性非特异性的炎症性肠病，目前认为其发病机制可能与肠上皮屏障、肠道微生态及免疫等因素相关，且临床上治疗效果欠佳。泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin proteasome system，UPS)是细胞内蛋白质降解的主要途径，主要通过降解错误折叠的蛋白质来维持细胞稳态。其功能异常会导致细胞稳态失调，对UC的发生发展具有重要影响作用。本文对UPS中泛素化、去泛素化、泛素连接酶以及泛素相关制剂治疗与UC发病机制之间的关系进行了概述，旨在为UC的诊疗研究提供新的思路。

关键词：

溃疡性结肠炎泛素蛋白酶体泛素连接酶治疗应用

原文链接:

国家科技期刊平台
NETL
NSTL
万方数据

帕金森病神经炎症的发生与免疫调节疗法

周美倪慧心刘海鑫张楚天...

1433-1440页

查看更多>>摘要：帕金森病(Parkinson's disease，PD)的病理本质是黑质多巴胺能神经元选择性、进行性死亡，但具体发病机制不明。持续性神经炎症在PD发病过程中发挥重要作用，主要病理表现为大量免疫细胞激活以及炎症因子的释放，其神经毒性作用会加剧神经元损伤。免疫治疗干预在中枢神经系统内诱导神经保护性环境，减弱神经炎症，防治PD进一步的神经变性而减缓疾病进展以改善临床症状。本文综述神经炎症在PD中的表现及发生机制，并从神经免疫调节的角度为PD防治的研究提供可能的思路。

关键词：

帕金森病神经炎症免疫细胞炎症因子免疫调节疗法

原文链接:

国家科技期刊平台
NETL
NSTL
万方数据