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河北医学
河北省医学会
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河北省医学会

孟庆仁

月刊

1006-6233

hbyxzzs@heinfo.net；hbyxbjb@heinfo.net

0314-2155002

067000

河北省承德市翠桥路河北医学杂志社

河北医学/Journal Hebei MedicineCSTPCD
查看更多>>本刊为综合性医学科技期刊，1997年已入编《中国学术期刊（光盘版》，1999年入编中国期刊网，主要报道全国各省市医疗、卫生、科研、管理的成果和进展以及新经验。以全国卫生技术人员为主要对象。本刊辟有论著、实验研究、经验交流、中医中药、预防保健、调查报告、临床护理、卫生及医院管理、专家讲座、文献综述、技术交流、病例报告等栏目。
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    WNT3A结合并稳定FZD2激活Wnt通路促进成骨细胞增殖和分化的分子机制研究

    崔永建李艳王巧梅唐庆...
    353-358页
    查看更多>>摘要：目的:探讨配体WNT3A通过稳定和激活FZD2(Frizzled2)增加成骨细胞骨形成的活性及其分子机制。方法:24 只雌性6～8 周龄C57BL/6J小鼠随机分为4 组，对照(Control)组，假手术(Sham)组，双侧卵巢摘除术(ovariectomy，OVX)诱导骨质疏松症(Osteoporosis，OP)小鼠模型组(OVX 组)，OVX +雌二醇治疗组(OVX+E2 Treatment组)，每组6 只小鼠。建立OVX小鼠模型。Western blot法测定小鼠后肢胫骨组织中WNT3A、FZD2、Active-β-Catenin、β-Catenin、ALP 和 Runx2 以及磷酸化(p-)STAT3、STAT3、p-JAK2 和JAK2 的表达水平。CCK-8 测定小鼠胚胎成骨细胞MC3T3-E1 的增殖能力。腺病毒-shRNA-FZD2 介导敲低MC3T3-E1 细胞中的FZD2。免疫共沉淀(co-Immunoprecipitation，co-IP)法测定WNT3A处理MC3T3-E1 细胞前后FZD2 与泛素(ubiquitin，Ub)的直接结合情况。结果:与OVX组相比，OVX+E2 Treatment组小鼠胫骨组织中WNT3A、FZD2、Active-β-Catenin、β-Catenin、ALP 和Runx2 的表达水平均被上调(P<0。05)。与Control组相比，WNT3A Treatment组MC3T3-E1 细胞中 FZD2、Active-β-Catenin、β-Catenin、ALP 和Runx2 的表达水平均升高(P<0。05);细胞增殖能力增强(P<0。05)。与WNT3A Treatment组相比，WNT3A Treatment+Adv-shRNA-FZD2 组FZD2、Active-β-Catenin、β-Catenin、ALP 和Runx2 的表达水平均降低(P<0。05);p-STAT3 和p-JAK2 的磷酸化水平均降低(P<0。05);增殖能力降低(P<0。05);而2 组细胞中STAT3 和JAK2 的表达水平无统计学差异(P>0。05)。在 IP:Ub 组中，与WNT3A 处理(-)的细胞相比，WNT3A 处理(+)的细胞中 FZD2 的表达水平升高(P<0。05)。结论:WNT3A的促骨合成代谢活性是通过结合并稳定FZD2 激活Wnt/β-Catenin信号通路实现的。

    骨质疏松症骨合成代谢Wnt/β-Catenin信号通路WNT3AFZD2

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    橙皮苷调控EI24 Th1/Th2细胞比例对抗肺纤维化作用及可能机制研究

    张艳马文杨卉万方...
    359-366页
    查看更多>>摘要：目的:通过观察橙皮苷对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的保护作用，并从依托泊诱导蛋白2。4(EI24)基因和Th1/Th1 平衡方面探讨其相关机制。方法:将60 只大鼠随机分成6 组:假手术组、模型组、吡非尼酮组(阳性对照，0。12g/kg 吡非尼酮)、低剂量橙皮苷组(12mg/kg)、中剂量橙皮苷组(24mg/kg)和高剂量橙皮苷组(36mg/kg)，每组10 只。采用气管内注射博莱霉素建立肺纤维化大鼠模型。采用小动物呼吸机检测大鼠的肺功能指标用力肺活量(FVC)、第 1 秒用力呼气容积(FEV1)、呼气流量峰值(PEF)。采用苏木精伊红染色和Masson染色进行病理组织学评估。2023 年 2 月采用酶联免疫吸附实验检测大鼠肺组织细胞因子水平。2023 年 2 月采用流式细胞术分析大鼠肺组织中辅助 T 细胞(Th)亚群的占比情况。2023 年2 月采用蛋白免疫印迹检测肺组织中 EI24 蛋白的表达。结果:与模型组相比，橙皮苷处理组大鼠的FVC、FEV1、PEF均明显升高，且肺指数明显降低(P<0。05)。相较于模型组，橙皮苷处理组大鼠肺组织损伤、炎症浸润、肺纤维化和胶原沉积明显减少，且肺组织中 TGF-β1、Col I、HYP、IL-6 和TNF-α含量均明显降低(P<0。05)。与假手术组相比，模型组EI24 mRNA和蛋白表达显著降低;与模型组相比，中剂量橙皮苷组和高剂量橙皮苷组中 EI24 mRNA 和蛋白表达显著增加(P<0。05)。此外，与模型组相比，中剂量橙皮苷组和高剂量橙皮苷组大鼠肺组织中 Th1 细胞亚群占比明显升高，而Th2 细胞亚群占比明显降低(P<0。05)。同时，中剂量橙皮苷组和高剂量橙皮苷组肺组织中IFN-γ水平显著升高，而IL-13 和IL-4 水平显著降低(P<0。05)。结论:橙皮苷能够减弱博莱霉素诱导的炎症细胞浸润、促炎细胞因子释放和ECM过度沉积，从而改善大鼠肺纤维化进程，其机制可能是通过调控EI24 和Th1/Th2 免疫细胞平衡来实现。

    肺纤维化橙皮苷博莱霉素依托泊诱导蛋白2.4免疫细胞

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    乔松素调节JAK2/STAT3信号通路对食管鳞癌细胞恶性进展的影响

    刘红英解发桃魏艳君
    366-372页
    查看更多>>摘要：目的:探究乔松素(pinocembrin，Pin)对食管鳞癌细胞恶性进展的影响及对 Janus 酪氨酸激酶2(janus activated kinase 2，JAK2)/信号传导与转录激活子 3(signal transducer and activator of tran-scription 3，STAT3)信号通路的调控机制。方法:将人食管鳞癌细胞KYSE-410 随机分为KYSE-410 组、Pin低浓度(Pin-L)组、Pin中浓度(Pin-M)组、Pin 高浓度(Pin-H)组、Pin-H+JAK2 激活剂(Pin-H+ Broussonin E)组。采用CCK-8 法和克隆平板实验检测各组细胞的增殖活性;采用Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力;采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况;采用 Western blot 检测各组细胞中JAK2/STAT3 信号通路相关蛋白的表达水平。结果:与KYSE-410 组相比，Pin-L组、Pin-M组和Pin-H组细胞存活率(79。91±2。31、62。33±1。41、51。17±1。05，F=307。400)，克隆细胞形成数量(162。82±6。33、144。59±5。09、120。18±3。72，F=209。800)，迁移细胞数(77。73±3。26、60。83±2。41、49。28±1。60，F=360。314)，侵袭细胞数(62。72±2。42、50。93±2。07、32。47±1。55，F=460。221)以及细胞中 p-JAK2/JAK2(0。77±0。06、0。60±0。04、0。42±0。03，F=68。226)和 p-STAT3/STAT3 值(0。70±0。06、0。58±0。04、0。39±0。03，F=61。160)均降低(P<0。001)，而细胞凋亡率(24。72±2。18、39。62±3。66、48。33±4。13，F=235。118)升高(P<0。001)，Broussonin E的加入逆转了 Pin 对 KYSE-410 细胞恶性进展的抑制作用(P<0。05)。结论:Pin能够对食管鳞癌细胞的恶性进展起到抑制作用，其作用机制可能与 JAK2/STAT3 信号通路被抑制有关。

    乔松素Janus酪氨酸激酶2信号传导与转录激活子3食管鳞癌

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    肾经水肿汤对糖尿病肾病大鼠的保护作用及调节机制

    左封李晶白梦婷吴悠...
    372-377页
    查看更多>>摘要：目的:探讨肾经水肿汤(Shenjingshuizhong decoction)对糖尿病肾病(DN)大鼠的保护作用及调节机制。方法:将60 只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常对照组、DN 模型组、肾经水肿汤低剂量组(1g/kg)、肾经水肿汤中剂量组(2g/kg)、肾经水肿汤高剂量组(4g/kg)与阳性对照组(α-硫辛酸，60mg/kg)，每组10 只。其中，DN模型组、肾经水肿汤低、中、高剂量组与阳性对照组的 50 只大鼠通过腹膜内注射链脲佐菌素构建大鼠DN模型。记录大鼠一般情况、体重与血糖水平。利用全自动生化分析仪检测各组大鼠的血清肌酐(Cr)与血清尿素氮(BUN)水平。利用高碘酸希夫(PAS)染色检测大鼠肾脏组织的病理变化。蛋白质免疫印迹测定各组大鼠肾脏组织中促血管生成素 1(Ang-1)、激活素样激酶1(ALK1)与转化生长因子-β(TGF-β1)的蛋白水平。结果:正常对照组大鼠的健康状态良好，DN模型组大鼠健康状态较差，出现DN的典型症状。经过肾经水肿汤或 α-硫辛酸治疗后，上述症状均有所减轻。与正常对照组相比，其余各组大鼠的体重均显著下降，血糖水平与血清Cr与BUN水平均显著提高(P<0。05)。与 DN 模型组相比，肾经水肿汤低、中、高剂量组与阳性对照组的体重均显著提高，血糖水平与血清Cr与BUN水平均显著下降，且具有浓度依赖性(P<0。05)。与正常对照组相比，其余各组大鼠的肾组织切片均显示间质增生，肾小球基底膜增厚。与DN模型组相比，肾经水肿汤低、中、高剂量组与阳性对照组的肾组织病变程度均显著减弱，且具有浓度依赖性。与正常对照组相比，DN 模型组大鼠的肾脏组织中Ang-1、TGF-β1 与 ALK1 的蛋白表达水平均显著提高(P<0。01)。与 DN 模型组相比，肾经水肿汤低、中、高剂量组与阳性对照组的肾脏组织中 Ang-1、TGF-β1 与 ALK1 的蛋白表达水平均显著下降，且具有浓度依赖性(P<0。05)。肾经水肿汤高剂量组与阳性对照组无显著性差异(P>0。05)。结论:肾经水肿汤通过抑制TGF-β1/ALK1 信号通路进而降低DN大鼠的血糖水平、肾功能损伤、肾脏血管生成与肾结构变化。

    肾经水肿汤糖尿病肾病肾小管超微结构TGF-β1/ALK1信号通路

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    METTL3调控miR-126介导TGF-β/Smad信号通路影响糖尿病肾病的机制研究

    张静任荣帕提古丽·阿斯讨拜
    377-381页
    查看更多>>摘要：目的:建立糖尿病肾病(Diabetes Kidney Disease，DKD)大鼠模型，探讨METTL3 调控糖尿病肾病的作用机制。方法:将SD大鼠适应性喂养7d后，按照随机数字法分为4 组，正常对照组(Control组)、糖尿病肾病模型组(DKD组)、糖尿病肾病模型+METTL3 干扰对照组(DKD+NC 组)和糖尿病肾病模型+METTL3 干扰组(DKD+siMETTL3 组)，每组8 只。造模结束后收集大鼠血液标本及肾脏组织，采用全自动生化分析仪分析空腹血糖(Fasting blood glucose，FBG)、尿素氮(Blood urea nitrogen，BUN)、24h尿蛋白(Uridine triphosphate，UTP)的表达水平，RT-qPCR 法检测 miR-126 的基因表达，ELISA 检测TGF-β1 的表达，Western blotting检测METTL3、smad2、smad3、smad7 的蛋白水平。结果:与Control组相比，DKD组的FBG、BUN、UTP、TGF-β1、METTL3、smad2、smad3 显著升高(P<0。05)，体质量、miR-126、smad7 显著降低(P<0。05);与 DKD 组比较，DKD+siMETTL3 组的 FBG、BUN、UTP、TGF-β1、METTL3、smad2、smad3 显著降低(P<0。05)，体质量、miR-126、smad7 显著升高(P<0。05)。结论:METTL3 可以通过调控miR-126 及TGF-β/smad通路，介导DKD的进展。

    miR-126糖尿病肾病甲基转移酶样3TGF-β/smad信号通路

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    SPHK1调控M2巨噬细胞极化对膀胱癌细胞上皮间质转化的机制研究

    王晨静郭晓丹马振禹黄秀英...
    381-386页
    查看更多>>摘要：目的:探讨鞘胺醇激酶 1(Sphingosine kinascs-1，SPHK1)对 M2 巨噬细胞极化作用的调控以及对膀胱癌细胞上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition，EMT)的影响机制。方法:选取巨噬细胞系 Raw264。7 进行原代培养，构建 Control-NC(SPHK1 空白质粒转染 Raw264。7 细胞系)、LV-SPHK1 组(过表达SPHK1 质粒转染Raw264。7 细胞系)、si-SPHK1 组(敲除SPHK1 质粒转染Raw264。7细胞系);Western-blot检测各组细胞内SPHK1 及M2 巨噬细胞标志物(CD206、ArgI)蛋白表达;免疫荧光检测M2 巨噬细胞标志物(CD206、ArgI)蛋白荧光强度;在上述各组巨噬细胞与膀胱癌 T24 细胞共培养24h后，采用MTT法检测各组T24 细胞的增殖活性;划痕、Transwell 实验检测各组 T24 细胞迁移、侵袭能力;Western-blot检测各组T24 细胞增殖、侵袭相关蛋白(Survivin、MMP-2、MMP-9)及EMT相关蛋白(E-Cadherin、Vimentin、N-Cadherin)浓度表达。结果:与Control-NC组相比，LC-SPHK1 组SPHK1 蛋白表达明显提升，si-SPHK1 组SPHK1 蛋白表达明显下调(P<0。05);SPHK1 过表达质粒转染可以上调M2 巨噬细胞标志物CD206、ArgI蛋白表达及荧光强度(P<0。05);SPHK1 沉默质粒转染可以下调M2 巨噬细胞标志物CD206、ArgI 蛋白表达及荧光强度(P<0。05)。随着细胞培养时间的延长，各组膀胱癌T24 细胞均体现出增殖活性提升趋势(P<0。05);与Control-NC 组相比，SPHK1 过表达会提升 T24 细胞增殖活性、迁移及侵袭能力，SPHK1 沉默则会降低 T24 细胞增殖活性、迁移及侵袭能力(P<0。05);SPHK1 过表达会提升T24 细胞内 Vimentin、N-Cadherin 蛋白表达，降低 E-Cadherin 蛋白表达(P<0。05);SPHK1 沉默则会降低 T24 细胞内 Vimentin、N-Cadherin 蛋白表达，提升 E-Cadherin 蛋白表达(P<0。05)。结论:SPHK1 过表达可以提升M2 型巨噬细胞极化程度，促进膀胱癌肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭能力及EMT进程，最终提升膀胱癌的远处扩散能力，值得临床进一步研究。

    膀胱癌鞘胺醇激酶1M2型巨噬细胞迁移侵袭上皮间质转化

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    miR-145-5p调控Survivin通过凋亡通路对食管癌生物学行为的影响

    郑竞雄杨阳孙光蕊赵宝山...
    386-392页
    查看更多>>摘要：目的:探讨miR-145-5p 靶向调控 Survivin 及凋亡信号通路对食管癌凋亡、侵袭和迁移的影响。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测食管癌组织和细胞系中miR-145-5p、Survivin mRNA相对表达量。双荧光素酶报告基因分析验证miR-145-5p 和Survivin 的靶向调控关系。通过RT-qPCR法测定细胞转染后miR-145-5p 和Survivin mRNA的相对表达量。Western blot 检测凋亡通路中BCL2、MDM2 和Caspase-3 蛋白的表达。通过MTT、流式细胞术、划痕愈合实验及Transwell小室实验检测TE-1 细胞存活能力、凋亡率、迁移率及侵袭能力。结果:与癌旁组织相比，miR-145-5p 在癌组织中表达低，而Survivin表达高(P<0。05)。与正常食管黏膜上皮HEEC细胞相比，食管癌TE-1 细胞中miR-145-5p低表达，Survivin高表达(P<0。05)。双荧光素酶报告基因实验证实，miR-145-5p 和Survivin间存在靶向调控关系。与未转染和转染miR-145-5p对照物的TE-1 细胞相比，转染miR-145-5p模拟物后可显著增加miR-145-5p 的表达，抑制 Survivin mRNA 的表达，同时 BCL2 和 MDM2 蛋白的表达下降，Caspase-3 表达上升，促进细胞凋亡，抑制了细胞活性、侵袭和迁移能力(P<0。05)。结论:通过miR-145-5p的负向调控，Survivin表达被抑制，凋亡通路被激活，从而促进细胞凋亡，抑制食管癌细胞存活，侵袭和迁移能力。

    miR-145-5pSurvivinmiRNA食管癌凋亡通路

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    蜂毒镇痛作用的昼夜变化及对外周血P物质β-内啡肽和IL-1β水平的影响

    董泓李振彬高囡囡郭静波...
    393-398页
    查看更多>>摘要：目的:探讨小鼠疼痛模型的昼夜节律和注射用蜂毒(Bee venom for injection，BVI)镇痛作用的昼夜差异及其相关机制。方法:采用热板法、辐射热甩尾法建立小鼠疼痛模型，在 6 个授时(Zeitge-ber time，ZT)时间点(ZT2、ZT6、ZT10、ZT14、ZT18、ZT22)测量痛阈并分析其昼夜节律。将合格昆明小鼠随机分为注射用蜂毒大剂量(Bee venom for injection-High dose，BVI-H)、注射用蜂毒中剂量(Bee venom for injection-Medium dose，BVI-M)、注射用蜂毒低剂量(Bee venom for injection-low dose，BVI-L)、吗啡(Morphine，MOR)和模型(Model，MOD)组;每组再根据小鼠痛阈的昼夜节律分为两个亚组，分别在痛阈的峰值和谷值2 个时间点给药。观察各组对热板法、辐射热甩尾法和扭体法疼痛模型小鼠行为学影响的动态变化;ELISA法检测血清P 物质(Substances P，SP)、β-内啡肽(Beta-endorphin，β-EP)和 IL-1β(interleukin-1β，IL-1β)水平。结果:小鼠疼痛模型的痛阈显示出峰值在明中期(ZT6)、谷值在暗后期(ZT22)的昼夜节律。BVI 三个剂量组和 MOR 组均显示出明显的镇痛作用，并且 BVI 在热板法和扭体法模型的镇痛作用具有剂量依赖性。在热板法和辐射热法疼痛模型中，BVI于ZT22 给药比ZT6 给药显示出更强的镇痛作用。蜂毒对疼痛模型小鼠血清β-EP 水平未显示上调作用;但可明显降低血清SP 含量，且具有ZT22 给药低于ZT6 给药的昼夜变化(P<0。05);对扭体法和辐射热法(仅ZT22 给药组)疼痛模型小鼠血清IL-1β水平显著下调，而在热板法则显示 IL-1β 水平明显增高。结论:小鼠的痛阈存在峰值在明中后期、谷值在暗后期的昼夜节律;BVI 对小鼠多种疼痛模型均具有镇痛作用，且存在昼夜差异;BVI的镇痛作用及其昼夜变化可能与调节内源性疼痛介质有关。

    蜂毒疼痛昼夜节律时间治疗P物质β-内啡肽白细胞介素-1β

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    miR-30b通过抑制NLRP3炎症小体激活降低心肌缺血再灌注损伤研究

    杜佩珊姜爱雯田艳珍赵东坡...
    398-405页
    查看更多>>摘要：目的:探究miR-30b通过靶向抑制NLRP3 炎症小体的激活来降低心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤的作用机制。方法:选取50 只SD大鼠纳入研究，随机将大鼠分为 Sham 组(假手术组)、MIRI组(模型组)、miR-30b mimics组(miR-30b 过表达组)、CY-09 组(NLRP3 信号通路抑制剂组)、miR-30b+CY-09 组(miR-30b过表达+NLRP3 信号通路抑制剂组)，每组 10 只大鼠;RT-PCR检测各组大鼠心肌组织内miR-30b相对表达;超声心动图检测大鼠心功能参数(LVEDP、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dt-max);ELISA法检测大鼠心肌组织损伤标志物(CK-MB、LDH、cTnI)水平;HE染色分析大鼠心肌组织病理形态;TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡;Western-blot 检测心肌组织炎症小体 NLRP3 信号通路相关蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1 蛋白表达。结果:与 Sham 组相比，MIRI 模型可以下调大鼠心肌组织内miR-30b的mRNA表达(P<0。05);miR-30b 的过表达可以上调大鼠心肌组织内miR-30b 的mRNA表达(P<0。05);与Sham组相比，MIRI模型的建立可以上调心功能参数LVEDP、心肌损伤因子(CK-MB、LDH、cTnI)水平及心肌细胞凋亡能力，下调心功能参数(LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax)(P<0。05);miR-30b过表达质粒转染及 NLRP3 信号通路被阻断均可以下调心功能参数 LVEDP、心肌损伤因子(CK-MB、LDH、cTnI)水平及心肌细胞凋亡能力，上调心功能参数(LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax)(P<0。05);二者联合可以进一步下调心功能参数LVEDP、心肌损伤因子(CK-MB、LDH、cTnI)水平及心肌细胞凋亡能力，上调心功能参数(LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax)(P<0。05)。Sham 组大鼠心肌形态较为正常;MI-RI模型的建立可以导致心肌组织排列紊乱，出现心肌纤维断裂、心肌细胞空泡化及炎性细胞浸润的现象;miR-30b过表达质粒转染及NLRP3 信号通路被阻断均可以改善MIRI大鼠心肌组织病理形态，二者联合组大鼠心肌形态改善力度最大;与 Sham 组相比，MIRI 模型的建立可以上调大鼠心肌组织内 NL-PR3 炎症小体信号通路关键蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1 的表达(P<0。05);miR-30b 过表达质粒转染及NLRP3 信号通路被阻断均可以下调大鼠心肌组织内NLRP3、ASC、Caspase-1 的表达(P<0。05);二者联合可以进一步降低大鼠心肌组织内NLRP3、ASC、Caspase-1 的表达(P<0。05)。结论:miR-30b 通过靶向抑制MLPR3 炎症小体的激活改善缺血再灌注损伤所引起的心脏功能低下、心肌细胞损伤加剧的表现，对缺血再灌注损伤的心肌组织起到保护作用，值得临床进一步研究。

    心肌缺血再灌注损伤miR-30bNLRP3炎症小体信号通路

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    高脂肪饮食促进TLR2的表达促进3T3L1脂肪细胞分泌IFN-γ诱导胰岛素抵抗的发生及发展

    白继昌谈力欣刘赞朝杨洋...
    405-411页
    查看更多>>摘要：目的:探讨高脂饮食诱导胰岛素抵抗的机制，以及了解高脂饮食诱导胰岛素抵抗的脂肪细胞的表型变化。方法:雄性C57 BL/6 J小鼠，给予正常饮食和高脂饮食。从正常饮食或高脂饮食喂养2 周的小鼠中分离附睾脂肪组织。实时荧光定量 RT-PCR 检测 γ-干扰素(Interferon γ，IFN-γ)和toll样受体2(toll-like receptor 2，TLR2)mRNA的表达。流式细胞术来检测表达 TLR2 或 IFN-γ 的脂肪细胞的数量。苏木精-伊红染色分析胰腺组织。免疫组化分析脂肪组织中 TLR2 和 IFN-γ 的表达。FFA或Zymosan A处理3T3-L1 脂肪细胞，并通过实时荧光定量RT-PCR检测IFN-γ和TLR2 mRNA的表达。结果:对脂肪细胞中基因表达谱的分析表明，高脂肪摄入诱导了IFN-γ和TLR2 的表达提高。流式细胞术分析显示存在共表达TLR2 和IFN-γ的脂肪细胞(TLR2/IFN-γ脂肪细胞)，与皮下脂肪组织相比，高脂肪摄入增加了内脏脂肪组织中TLR2/IFN-γ脂肪细胞的数量。游离脂肪酸通过 TLR2 信号增加3T3-L1 脂肪细胞中IFN-γ 的表达。结论:TLR2/IFN-γ 脂肪细胞可能通过诱导内脏脂肪组织IFN-γ的表达，参与高脂诱导的胰岛素抵抗的发生。

    TLR2脂肪细胞IFN-γ胰岛素抵抗

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