首页期刊导航|河北医学
期刊信息/Journal information
河北医学
河北省医学会
河北医学

河北省医学会

孟庆仁

月刊

1006-6233

hbyxzzs@heinfo.net；hbyxbjb@heinfo.net

0314-2155002

067000

河北省承德市翠桥路河北医学杂志社

河北医学/Journal Hebei MedicineCSTPCD
查看更多>>本刊为综合性医学科技期刊，1997年已入编《中国学术期刊（光盘版》，1999年入编中国期刊网，主要报道全国各省市医疗、卫生、科研、管理的成果和进展以及新经验。以全国卫生技术人员为主要对象。本刊辟有论著、实验研究、经验交流、中医中药、预防保健、调查报告、临床护理、卫生及医院管理、专家讲座、文献综述、技术交流、病例报告等栏目。
正式出版
收录年代

    布托啡诺调节Wnt/β-catenin信号通路对肺癌细胞增殖迁移和血管生成的影响

    文竹陈婷婷
    705-710页
    查看更多>>摘要：目的:探讨布托啡诺调节 Wnt/β-catenin 信号通路对肺癌细胞增殖、迁移和血管生成的影响。方法:将肺癌H1299 细胞分为对照组、布托啡诺低、高剂量组、布托啡诺高剂量+LiCl(Wnt/β-catenin信号通路激活剂)组、FH535 组(Wnt/β-catenin信号通路抑制剂)。克隆形成实验检测细胞克隆能力;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡率;血管拟态形成实验观察血管生成情况;western blot检测VEGF-A、VE-cadherin、Bcl-2、Bax、MMP-9、β-catenin、c-Myc 和 cyclin D1 蛋白表达。结果:对照组H1299 细胞管腔结构完整;与对照组相比，布托啡诺低、高剂量组和 FH535 组H1299 细胞克隆形成率、细胞迁移和侵袭个数、管腔数量及 VEGF-A、VE-cadherin、Bcl-2、MMP-9、β-catenin、c-Myc和cyclin D1 蛋白表达降低，细胞凋亡率和Bax蛋白表达升高(P<0。05);LiCl可部分逆转布托啡诺对H1299 细胞恶性生物学行为的抑制(P<0。05);FH535 组 H1299 细胞各项检测指标与布托啡诺高剂量组处于同一水平(P<0。05)。结论:布托啡诺能够诱导肺癌细胞凋亡，阻滞迁移、增殖和血管生长，进而阻止肺癌的发生发展，其机制与阻断Wnt/β-catenin信号通路激活相关。

    肺癌布托啡诺Wnt/β-catenin信号通路血管生成

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    miR-1297靶向HMGA1基因以调节胃癌细胞的侵裘和迁移

    王英新马亚帅李忠王利伟...
    710-715页
    查看更多>>摘要：目的:探讨miR-1297 是否可以通过靶向高迁移率组A1(HMGA1)调控胃癌的迁移和侵袭。方法:通过逆转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)测定了胃癌组织(n=30)和邻近正常组织中miR-1297 和HMGA1 的表达水平。体外培养胃腺癌 SGC-7901 细胞系和人正常胃粘膜上皮细胞 GES-1。将SGC-7901 细胞分为空白组、阴性对照组、miR-1297 mimics 组、miR-1297 inhibitor 和 miR-1297 in-hibitor+HMGA1 siRNA组。采用Transwell法检测SGC-7901 细胞的迁移和侵袭情况。Western blot检测蛋白水平的变化。荧光素酶报告基因法检测miR-1297 特异性靶基因。结果:miR-1297 在胃癌组织和SGC-7901 细胞中表达下调，HMGA1 mRNA水平同时升高(P<0。001)，并且 miR-1297 与 HMGA1 mR-NA表达均呈负相关关系(P<0。05)。与空白组和阴性对照组相比，miR-1297 mimics 组可抑制细胞在体外的迁移和侵袭能力(P<0。05)。此外，miR-1297 通过靶向 HMGA1 的 3'-UTR 下调 HMGA1。与空白和阴性对照相比，转染miR-1297 inhibitor下调miR-1297 表达后细胞迁移和侵袭能力显著增加(P<0。05)，同时转染HMGA1 siRNA(miR-1297 inhibitor+HMGA1 siRNA组)后这种促进能力被逆转(P<0。05)。结论:miR-1297 通过靶向 HMGA1 抑制 SGC-7901 细胞的迁移和侵袭，提示 miR-1297/HMGA1轴为胃癌提供了一种新的前瞻性治疗策略。

    胃癌HMGA1侵袭迁移miR-1297

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    LINC01503在喉鳞癌中表达增高并促进喉鳞癌进展

    曹欢赵雷杨建旺刘涛...
    715-719页
    查看更多>>摘要：目的:探讨长链非编码 RNA LINC01503 在喉鳞癌中的表达及其促癌作用。方法:通过qRT-PCR的方法检测LINC01503 在喉鳞癌组织及细胞中的表达水平，并分析其表达水平与临床参数的关系，通过CCK-8、克隆形成实验检测LINC01503 对喉鳞癌细胞增殖能力的影响，通过Transwell小室迁移及侵袭实验检测LINC01503 对细胞迁移及侵袭能力的影响，通过裸鼠动物模型进行体内实验，进一步验证LINC01503 促进喉鳞癌进展的生物学作用。结果:LINC01503 在喉鳞癌中表达增高，其表达水平与喉鳞癌患者的临床分期、组织病理分化程度及颈部淋巴结是否转移有关。体内体外研究证实，通过质粒转染过表达LINC01503，能够促进喉鳞癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力，能够促进裸鼠体内荷瘤的生长，而敲低LINC01503 的表达能获得相反的结果。结论:LINC01503 在喉鳞癌中表达增高，作为促癌基因，能够促进喉鳞癌的增殖、迁移及侵袭能力等恶性表型的进展。

    喉肿瘤长链非编码RNALINC01503

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    EDEM1通过稳定ATF6促进颅内动脉瘤发展的作用研究

    张信梁文宝赵恒芦晨宇...
    720-724页
    查看更多>>摘要：目的:探究内质网降解增强α-甘露糖苷酶样蛋白 1(EDEM1)和激活转录因子 6(ATF6)在颅内动脉瘤(IA)发展中的作用。方法:纳入 40 例颅内动脉瘤患者和 40 例健康受试者，收集两组人群血清，通过ELISA检测ATF6 水平。根据Hunt-Hess分级和Fisher分级将IA患者分为:轻度疾病组、中度疾病组和重度疾病组，比较3 组患者血清中ATF6 水平。将si-EDEM1 和si-NC转染至HCAECs细胞，分组为si-EDEM1 组和 si-NC 组，采用 western blot 检测两组细胞 EDEM1 和 ATF6 蛋白表达水平，CCK-8 法检测两组细胞增殖水平。通过免疫共沉淀检测 EDEM1 和 ATF6 的相互作用情况。将 si-ATF6 和si-NC转染至HCAECs细胞，分组为 si-ATF6 组和 si-NC 组，采用 Western blot 检测两组细胞EDEM1 和ATF6 蛋白表达水平，CCK-8 法检测两组细胞增殖水平。结果:与健康受试者相比，颅内动脉瘤患者血清中ATF6 水平升高(P<0。05)。ATF6 水平在轻度疾病组、中度疾病组和重度疾病组中依次递增(P<0。05)。与si-NC组相比，si-EDEM1 组细胞 EDEM1 和 ATF6 蛋白表达水平降低，细胞增殖水平降低(P<0。05)。EDEM1 和ATF6 存在相互作用。与si-NC 组相比，si-ATF6 组细胞 ATF6 蛋白表达水平降低，细胞增殖水平降低(P<0。05)。结论:EDEM1 通过稳定 ATF6 促进动脉内皮细胞增殖，与 IA的恶化相关。

    颅内动脉瘤内质网降解增强α-甘露糖苷酶样蛋白1激活转录因子6

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    沉默HMGB1通过抑制p38 MAPK信号通路减少LPS或IL-17A诱导的中耳腔上皮细胞的炎症与凋亡

    阿不拉江·托合提阿布利克木·依吾买尔·亚生韩志国...
    724-730页
    查看更多>>摘要：目的:探讨高迁移率族蛋白B1(High Mobility Group Protein 1，HMGB1)对脂多糖(lipopo-lysaccharide，LPS)或白细胞介素-17A(interleukin-17A，IL-17A)诱导人中耳腔上皮细胞(human middle ear epithelial cells，HMEEC)的炎症反应与凋亡的调控作用与机制。方法:培养 HMEEC 细胞系。将HMEEC分为对照组、LPS组、LPS联合短发夹RNA(shRNA)沉默质粒阴性对照处理组(LPS+shNC 组)、LPS联合shRNA沉默HMGB1 处理组(LPS+shHMGB1 组)、LPS 联合 p38-丝裂原激活的蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂SB202190 处理组(LPS+SB202190 组)、IL-17A 组、IL-17A+shNC 组、IL-17A+shHMGB1组、IL-17A+SB202190 组。酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)法检测TNF-α、IL-1β和IL-6 的水平变化。用Western blot检测粘蛋白 5AC(mucoprotein 5AC，MUC5AC)、粘蛋白 8(mucoprotein 8，MUC8)、p38 MAPK、磷酸化的 p38 MAPK(p-p38 MAPK)、E26 样蛋白 1(E-twenty-six like 1 protein，ELK1)、B细胞淋巴瘤2 蛋白(B-cell lymphoma 2 protein，Bcl-2)，以及Bcl-2 相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein，Bax)的表达。流式细胞术检测细胞的凋亡。结果:与对照组比，LPS组或IL-17A组的 HMEEC 的凋亡率都增加，且 HMGB1、MUC5AC、MUC8、TNF-α、IL-1β、IL-6、p38、p-p38、ELK1、Bax的表达水平升高，而 Bcl-2 的表达水平降低(均 P<0。05)。与 LPS 组或 IL-17A 组比，LPS+shHMGB1 组或IL-17A+shHMGB1 组的凋亡率都降低，且 HMGB1、MUC5AC、MUC8、TNF-α、IL-1β、IL-6、p38、p-p38、ELK1、Bax的表达水平都减少，而Bcl-2 的表达水平升高(均P<0。05)。与LPS 组或IL-17A组比，LPS+SB202190 组或 IL-17A+SB202190 组的的凋亡率都降低，MUC5AC、MUC8、TNF-α、IL-1β、IL-6、p38、p-p38、ELK1、Bax的表达水平都降低，而 Bcl-2 的表达水平升高(均 P<0。05)(均 P<0。05)。结论:沉默HMGB1 通过抑制p38 MAPK信号通路减少 LPS 或 IL-17A 诱导的 HMEEC 的炎症与凋亡。

    高迁移率族蛋白B1p38-丝裂原激活的蛋白激酶人中耳腔上皮细胞细胞凋

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    PF-127水凝胶联合骨髓间充质干细胞外泌体来源miR-132诱导成骨分化修复牙槽骨缺损

    邱静怡袁京
    731-737页
    查看更多>>摘要：目的:探究PF-127 水凝胶联合骨髓间充质干细胞外泌体来源 miR-132 诱导成骨分化对牙槽骨缺损的修复作用。方法:培养骨髓间充质干细胞，(bone mesenchymal stem cells，BMSCs)，并转染anti-miR-132、anti-miR-NC质粒。制备BMSCs来源外泌体(bone mesenchymal stem cells-exosomes，BMSCs-exo)，蛋白质印迹法鉴定表达标志物。制备PF-127 水凝胶和BMSCs-Exo 复合物，PKH67 标记法检测BMSCs的摄取;茜素红染色检测 BMSCs 的成骨能力;逆转录-聚合酶链反应(Reverse Transcrip-tion-Polymerase Chain Reaction，RT-PCR)检测细胞中 miR-132 表达和碱性磷酸酶(alkaline phospha-tase，ALP)、骨钙素(osteocalcin，OCN)、Runt 相关转录因子 2(Runt-related transcription factor 2，Runx2)mRNA表达。建立牙槽骨缺损大鼠模型，将大鼠随机分为 PF-127 水凝胶组、PF-127 水凝胶+BMSCs-exo-anti-miR-NC组和PF-127 水凝胶+BMSCs-exo-anti-miR-132 组。微型计算机断层扫描(Micro-computed tomography，micro-CT)评估牙槽骨缺损情况;蛋白质印迹法检测牙槽骨组织中 ALP、OCN、Runx2 蛋白表达。结果:anti-miR-132 组 BMSCs 中 miR-132 表达明显低于 anti-miR-NC 组(P<0。05)，提示anti-miR-132 成功转染至BMSCs中。BMSCs-exo-anti-miR-NC组和BMSCs-exo-anti-miR-132 组中外泌体标志物CD9 和CD63 显著表达。和BMSCs-exo-anti-miR-NC 组相比，BMSCs-exo-anti-miR-132 组中miR-132 表达明显降低(P<0。05)。和PF127 水凝胶组相比，BMSC-exo-anti-miR-NC组、PF127 水凝胶+BMSC-exo-anti-miR-NC组、PF127 水凝胶+BMSC-exo-anti-miR-132 组中miR-132表达均明显降低，茜素红染色相对活性、细胞中 Runx2、ALP 和 OCN mRNA 表达均明显增加，且 PF127水凝胶+BMSC-exo-anti-miR-132 组变化最显著(P<0。05)。和Control组相比，PF-127 水凝胶+BMSCs-exo-anti-miR-NC组和PF-127 水凝胶+BMSCs-exo-anti-miR-132 组BV/TV比值、BMD、Tb。N和Tb。Th及细胞中Runx2、ALP、OCN蛋白表达均明显升高，Tb。Sp 明显降低(P<0。05)，且 PF-127 水凝胶+BMSCs-exo-anti-miR-132 组变化最显著。结论:PF-127 水凝胶联合骨髓间充质干细胞来源外泌体来源干扰miR-132 表达可促进骨髓间充质干细胞的成骨分化，从而促进牙槽骨缺损大鼠的修复。

    牙槽骨缺损PF-127水凝胶骨髓间充质干细胞外泌体miR-132成骨分化

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    miR-29c-5p通过上调LRP6调控铁死亡减轻脑梗死缺血再灌注损伤

    甄文剑郝进敏苏建龙孙宇婷...
    738-744页
    查看更多>>摘要：目的:探究miR-29c-5p在脑缺血-再灌注损伤中调控铁死亡的机制。方法:在这项研究中，雄性SD大鼠接受大脑中动脉闭塞(MCAO)手术，随后恢复血液流动。采用神经功能评分和 TTC染色来评估脑组织损伤和梗死体积。采用 qPCR 方法检测 miR-29c-5p 的相对表达水平。通过 West-ern Blot检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPx4)、低密度脂蛋白受体相关蛋白 6(LRP6)的表达水平。采用相应的检测试剂盒检测GSH、Fe和丙二醛(MDA)的含量，并通过双荧光素酶报告基因实验验证 miR-29c-5p的靶基因。结果:随着大鼠缺血再灌注时间的增加，miR-29c-5p 的相对表达水平升高，铁死亡加重。此外，agomiR-29c-5p 干预也加重了脑组织损伤和铁死亡，而 antagomiR-29c-5p 干预则使这些影响得到逆转。此外，agomiR-29c-5p和Fer-1 联合干预可减轻脑组织损伤和铁死亡。双荧光素酶报告基因实验结果表明，LRP6 是 miR-29c-5p 的靶基因。结论:在本研究中，miR-29c-5p 通过负调控LRP6 促进铁死亡进而加重大鼠脑缺血-再灌注损伤。

    脑缺血再灌注损伤miR-29c-5p铁死亡LRP6

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    X-染色体连锁凋亡抑制蛋白相关因子1通过自噬途径调控Caspase 1介导的胃肠道间质瘤细胞焦亡

    周江浩谢书海陈勇
    744-750页
    查看更多>>摘要：目的:探究X-染色体连锁凋亡抑制蛋白相关因子1(XAF1)对人胃肠道间质瘤(GIST)细胞中半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase 1)介导的细胞焦亡的影响及机制。方法:实时荧光定量 PCR 和 West-ern blot检测人正常胃黏膜上皮细胞系(RGM-1)和 GIST 细胞系(GIST-T1、GIST-430、GIST-882)中XAF1 的表达水平;采用脂质体介导转染法将pcDNA3。1-XAF1 重组质粒染进GIST-882 细胞，以构建高表达XAF1 的GIST-882 细胞。GIST-882 细胞分为对照组、pcDNA3。1 组(转染 pcDNA3。1 空载体质粒)、pcDNA3。1-XAF1 组(转染pcDNA3。1-XAF1 重组质粒)、pcDNA3。1-XAF1+Rap 组(转染 pcDNA3。1-XAF1 重组质粒并给予自噬激活剂雷帕霉素处理)，免疫荧光染色检测各组细胞内微管相关蛋白 1 轻链3(LC3)表达情况，Western blot 检测各组细胞中 LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值与 Beclin1 蛋白表达水平，ELISA法检测各组细胞上清中白细胞介素，IL-1β、IL-18 含量，乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测各组细胞LDH释放率，Western blot检测各组细胞中Caspase-1 及其活化形式 cleaved-Caspase-1、NOD 样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、消皮素 D(GSDMD)蛋白表达水平。结果:与RGM-1 细胞比较，GIST-T1、GIST-430、GIST-882 细胞中XAF1 mRNA和蛋白相对表达量显著减少(P<0。05);细胞转染后，pcD-NA3。1-XAF1 组GIST-882 细胞中XAF1 mRNA和蛋白相对表达量均显著高于pcDNA3。1 组、对照组(P<0。05)。与对照组比较，pcDNA3。1-XAF1 组 GIST-882 细胞内 LC3 荧光强度明显减弱，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、Beclin1 蛋白相对表达量显著减少(P<0。05)，细胞上清液 IL-1β、IL-18 含量及 LDH 释放率显著升高(P<0。05)，Caspase-1、cleaved-Caspase-1、NLRP3、GSDMD蛋白相对表达量也显著增加(P<0。05);与pcDNA3。1-XAF1 组比较，pcDNA3。1-XAF1+Rap 组 GIST-882 细胞内 LC3 荧光强度明显增强，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、Beclin1 蛋白相对表达量显著增加(P<0。05)，同时，细胞上清液 IL-1β、IL-18 含量及LDH释放率显著下降(P<0。05)，Caspase-1、cleaved-Caspase-1、NLRP3、GSDMD 蛋白相对表达量也显著减少(P<0。05)。结论:XAF1 在 GIST 细胞中表达下降，提高 XAF1 表达能通过抑制自噬从而促进Caspase 1 介导的GIST细胞焦亡，发挥抗肿瘤作用。

    胃肠道间质瘤X-染色体连锁凋亡抑制蛋白相关因子1自噬半胱氨酸蛋白酶-1焦亡

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    静态磁场通过激活FGFR1/JAK2/STAT3信号通路促进皮肤成纤维细胞的增殖活性和迁移表型

    张智慧马娟于扬余扬...
    750-756页
    查看更多>>摘要：目的:通过体外实验探讨静态磁场(SMF)对皮肤成纤维细胞增殖活性和迁移表型的调控作用与潜在机制。方法:将人皮肤成纤维细胞(HSFs)分为 5 组，包括对照组、SMF 组、SMF+阿魏酸组、SMF+芦可替尼组、SMF+Stattic组。对照组为正常培养的HSFs;SMF组的HSFs细胞暴露于 1mT的SMF中。其余三组分别将FGFR1、JAK2、STAT3 的抑制剂(3μmoL/L 阿魏酸、3nmoL/L 芦可替尼、20μmoL/L的Stattic)与HSFs 一起预培养，并暴露于 1mT 的 SMF 中，所有组均处理 24h。用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)分析细胞的增殖活性。用ELISA试剂盒法检测人类B细胞淋巴瘤 2 相关X蛋白(BAX)的水平。用Western blot 检测凋亡标志蛋白 cleaved-caspase3 及 FGFR1、JAK2、STAT3、磷酸化的(p)-FG-FR1、p-JAK2、p-STAT3 的表达以及细胞迁移相关表型高迁移率组蛋白 1(HMGB1)、波形蛋白(vimen-tin)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、MMP-2 的表达。结果:与对照组比，SMF组的细胞增殖活性增加，BAX的水平减少，cleaved-caspase3 的蛋白表达水平下调，p-FGFR1、p-JAK2、p-STAT3、HMGB1、vimentin、VEGFA、MMP-9、MMP-2 的表达水平均显著上调(均P<0。05)。与SMF组比，SMF+阿魏酸组的细胞增殖活性降低，BAX 的水平增加，cleaved-caspase3 的蛋白表达水平上调，而p-FGFR1、p-JAK2、p-STAT3、HMGB1、vimentin、VEGFA、MMP-9、MMP-2 的表达均显著下调(均P<0。05)。与SMF组比，SMF+芦可替尼组的细胞增殖活性降低，BAX 的水平增加，cleaved-caspase3 的蛋白表达水平上调，JAK2、p-JAK2、p-STAT3、HMGB1、vimentin、VEGFA、MMP-9、MMP-2 的表达水平均显著下调(均P<0。05)。与 SMF 组比，SMF+Stattic 组的细胞增殖活性降低，BAX 的水平增加，cleaved-caspase3 的蛋白表达水平上调，STAT3、p-STAT3、HMGB1、vimentin、VEGFA、MMP-9、MMP-2 的表达水平均显著下调(均P<0。05)。结论:SMF通过激活 FGFR1/JAK2/STAT3 信号通路促进皮肤成纤维细胞的增殖活性和迁移表型。

    静态磁场皮肤成纤维细胞FGFR1/JAK2/STAT3信号通路增殖迁移

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    雷公藤内酯醇通过抑制TLR4/NF-κB通路减轻皮质神经元缺氧/复氧损伤

    关菲菲韩朝旭王丽斌霍好利...
    756-762页
    查看更多>>摘要：目的:研究雷公藤内酯醇(TPL)对皮质神经元缺氧/复氧(H/R)损伤的影响，并基于Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路探讨其作用机制。方法:分离并体外培养SD大鼠乳鼠皮层神经元，通过缺氧4h复氧24h制备H/R损伤皮质神经元模型，设正常对照组、模型组、TPL(25mg/L)组、TPL(25mg/L)+TAK242(TLR4 抑制剂，1mg/L)组和 TPL(25mg/L)+LPS(TLR4 激动剂，0。1mg/L)组。各组分别给药干预24h后，采用MTT法检测神经元活力，流式细胞术检测神经元凋亡，ELISA法检测培养液中炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6]含量，Western blot法检测神经元TLR4/NF-κB 信号通路相关蛋白[TLR4、NF-κB p65、p-NF-κB p65、B淋巴细胞瘤-2 基因(bcl-2)、bcl-2 相关 X 蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、激活型Caspase-3(cleaved Caspase-3)]表达。结果:与模型组比较，TPL组皮质神经元活力显著升高、凋亡率显著降低(P<0。05);培养液中TNF-α、IL-1β、IL-6 含量显著降低(P<0。05);TLR4 表达量及p-NF-κB p65/NF-κB p65、Bax/bcl-2、cleaved Caspase-3/Caspase-3 表达比值均显著降低(P<0。05)。TAK242 可显著增强TPL对H/R损伤皮质神经元活力、凋亡、炎症因子含量、TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达的调控作用;而 LPS 则显著逆转 TPL 对 H/R 损伤皮质神经元各检测指标的调控作用。结论:TPL可以通过抑制 TLR4/NF-κB 通路活化减轻炎症反应和神经元凋亡，进而对皮质神经元H/R损伤起到保护作用。

    雷公藤内酯醇缺氧/复氧神经元Toll样受体4/核因子-κB通路

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普