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期刊信息/Journal information
河北医学
河北省医学会
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河北省医学会

孟庆仁

月刊

1006-6233

hbyxzzs@heinfo.net；hbyxbjb@heinfo.net

0314-2155002

067000

河北省承德市翠桥路河北医学杂志社

河北医学/Journal Hebei MedicineCSTPCD
查看更多>>本刊为综合性医学科技期刊，1997年已入编《中国学术期刊（光盘版》，1999年入编中国期刊网，主要报道全国各省市医疗、卫生、科研、管理的成果和进展以及新经验。以全国卫生技术人员为主要对象。本刊辟有论著、实验研究、经验交流、中医中药、预防保健、调查报告、临床护理、卫生及医院管理、专家讲座、文献综述、技术交流、病例报告等栏目。
正式出版
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    circ-RBM33靶向miR-383-3p/CKS1B轴抑制鼻咽癌细胞的增殖和转移

    周广全孙相波卢海波赵松...
    881-886页
    查看更多>>摘要：目的:探究circ-RBM33 能否靶向 miR-383-3p/CKS1B 轴抑制鼻咽癌细胞的增殖和侵袭。方法:qRT-PCR检测CNE1 和HNEpC细胞中circ-RBM33、miR-383-3p 表达。将CNE1 细胞随机分为si-NC组、si-RBM33 组、miR-NC组、miR-383-3p 组和 si-RBM33+anti-miR-383-3p 组。分别检测细胞增殖(CCK-8 法)、侵袭(Transwell法)和迁移(划痕实验)及细胞中 CKS1B 蛋白表达(蛋白质印迹法);荧光素酶活性实验检测circ-RBM33 和 miR-383-3p/CKS1B 的靶向关系。结果:人鼻咽癌细胞CNE1 中circ-RBM33 相对表达量高于人鼻黏膜上皮细胞HNEpC，miR-383-3p 相对表达量低于人鼻黏膜上皮细胞HNEpC(P<0。05)。si-RBM33 组 CNE1 细胞中 circ-RBM3 相对表达量、细胞存活率、细胞侵袭数目、细划痕愈合率及细胞中CKS1B蛋白表达均低于 si-NC 组(P<0。05);si-RBM33+anti-miR-383-3p组 CNE1 细胞存活率、细胞侵袭数目、细胞划痕愈合率及细胞中 CKS1B 蛋白表达均高于 si-RBM33 组(P<0。05)。miR-383-3p 组 CNE1 细胞中 miR-383-3p 相对表达量明显增加，细胞存活率、细胞侵袭数目、细划痕愈合率及细胞中CKS1B蛋白表达均低于miR-NC 组(P<0。05)。转染 WT-circ-RBM33/CKS1B时miR-383-3p组荧光素酶活性明显低于 miR-NC 组(P<0。0001)。结论:敲减 circ-RBM33 可能通过上调miR-383-3p表达，进而抑制CKS1B表达来抑制鼻咽癌细胞的增殖、侵袭和迁移。

    鼻咽癌circ-RBM33miR-383-3p/CKS1B轴增殖侵袭

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    Ang-Ⅱ介导的铁死亡参与房颤触发及心衰进展的机制研究

    王欣婷徐萌萌孔雪冯洪亮...
    886-892页
    查看更多>>摘要：目的:探讨赖氨酸脱甲基酶5B(KDM5B)/增强激活转录因子 3(ATF3)信号通路在血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)诱导心脏肥大中的作用。方法:将小鼠心肌细胞 HL-1 分为以下处理组:对照组、Ang-Ⅱ组、Ang-Ⅱ+Lv-NC组、Ang-Ⅱ+Lv-KDM5B组和Ang-Ⅱ+Lv-KDM5B KD 组。通过蛋白质印迹分析各组细胞中KDM5B、ATF3 蛋白表达。通过荧光染色检测细胞内 α-肌动蛋白(α-SMA)、Fe2+和活性氧(ROS)水平。结果:与Ang-Ⅱ+Lv-NC组相比，Ang-Ⅱ+Lv-KDM5B 组中HL-1 细胞中 KDM5B 蛋白表达显著增加(P<0。05)，和ATF3 蛋白表达显著降低(P<0。05)，而Ang-Ⅱ+Lv-KDM5B KD组中HL-1 细胞中KDM5B蛋白表达显著降低(P<0。05)，和 ATF3 蛋白表达显著增加(P<0。05)。与对照组相比，Ang-Ⅱ组和Ang-Ⅱ+Lv-NC组相对细胞大小、细胞内相对Fe2+荧光强度、相对ROS荧光强度显著增加(P<0。05)，和相对细胞活力显著降低(P<0。05)。与Ang-Ⅱ+Lv-NC组相比，Ang-Ⅱ+Lv-KDM5B 组相对细胞大小、细胞内相对 Fe2+荧光强度、相对 ROS 荧光强度显著增加(P<0。05)，和 Ang-Ⅱ+Lv-KDM5B KD组相对细胞大小、细胞内相对 Fe2+荧光强度、相对 ROS 荧光强度显著降低(P<0。05)。结论:KDM5B/ATF3 驱动Ang-Ⅱ诱导的心肌肥大的进展，并促进对肥大性应激反应相关的铁死亡。

    赖氨酸脱甲基酶5B增强激活转录因子3血管紧张素Ⅱ

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    肠道菌群代谢产物氧化三甲胺通过抑制Keap1/Nrf2信号通路激活发挥促动脉粥样硬化作用

    单思阳郭凡杨浩马洁...
    892-899页
    查看更多>>摘要：目的:研究肠道菌群(GM)代谢产物氧化三甲胺(TMAO)对动脉粥样硬化(AS)的影响及其相关机制。方法:按照随机数字表法将雄性小鼠分为对照组、模型组、TMAO 组、Keap1/Nrf2 激动剂RTA-408 组和TMAO+RTA-408 组，每组12 只。其中，模型组小鼠采用高脂饲料喂养，TMAO组小鼠在高脂饲料中加1%胆碱，造模周期为12 周。造模结束后，RTA-408 组和TMAO+RTA-408 组小鼠每天腹腔单次注射RTA-408(100μg/kg)，持续给药 14d，期间其他各组小鼠腹腔注射等量的生理盐水。采用生化分析法定量测定TG、TC、LDL-C和HDL-C的水平。通过HE、Masson三色和油红O染色检测主动脉的组织学改变。通过 ELISA 检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、活性氧(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平。超高液相色谱串联质谱法(UHPLC-MS/MS)检测小鼠血浆中 TMAO 含量;荧光探针法检测主动脉 ROS的荧光强度;qRT-PCR、Western blot分别检测小鼠主动脉组织中Keap1、Nrf2、HO-1 的mRNA和蛋白表达水平;免疫荧光观察Nrf2 的核易位情况。结果:AS 小鼠血清 TC、TG、LDL-C 浓度相较于对照组升高，HDL-C浓度则降低(P<0。01)。此外，模型组显示广泛的主动脉内膜增厚，明显的泡沫细胞形成，动脉壁胶原沉积增加。此外，血清中 IL-1β、ROS 和 TMAO 水平显著升高(P<0。01)，SOD活性显著降低(P<0。01)，主动脉中ROS含量增加、Nrf2 核转位显著抑制(P<0。01)，Keap1、Nrf2 和HO-1 mRNA与蛋白表达水平升高(P<0。01)。与 AS 小鼠相比，TMAO 处理进一步加重对应指标上述变化趋势(P<0。05);RTA-408 则取消TMAO对AS小鼠的加重作用(P<0。05)。结论:TMAO可能通过抑制Keap1/Nrf2 信号通路激活对AS小鼠的主动脉病理改变、炎症反应和内皮损伤发挥加重作用。

    动脉粥样硬化肠道菌群代谢产物氧化三甲胺Keap1/Nrf2信号通路

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    虎杖苷调节JAK2/STAT3信号通路对高血压脑出血大鼠神经炎症的影响

    许永杰贾晓龙王燕领王晓丹...
    900-905页
    查看更多>>摘要：目的:探讨虎杖苷调节JAK2/STAT3 信号通路对高血压脑出血(HICH)大鼠神经炎症的影响。方法:Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、HICH 组、虎杖苷低、中、高剂量(虎杖苷-L、虎杖苷-M、虎杖苷-H)组(25mg/kg、50mg/kg、100mg/kg虎杖苷)、虎杖苷-H+JAK2/STAT3 通路激活剂(Col-ivelin)(100mg/kg虎杖苷+1mg/kg Colivelin)组，10 只/组，假手术组仅进行钝性分离双侧肾动脉以及注射生理盐水操作，其余各组通过银夹狭窄双侧肾动脉以及注射自体血建立HICH大鼠，随后进行相应药物或生理盐水干预，3d后进行改良神经功能缺损程度评分(mNSS)评分及脑水量检测;分离血清，ELISA检测白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;分离脑组织，HE检测其病理变化;免疫荧光检测IL-10、IL-4 表达;Western blot检测 JAK2/STAT3 信号通路相关蛋白表达。结果:与假手术组相比，HICH组mNSS评分、血清IL-1β、TNF-α水平、含水量、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3 表达显著增加，但IL-10、IL-4 表达降低(P<0。05);与较HICH组相比，虎杖苷-L组、虎杖苷-M组、虎杖苷-H组mNSS评分、血清IL-1β、TNF-α水平、含水量、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3 表达显著降低，但IL-10、IL-4表达增加，不同浓度虎杖苷组有统计学差异(P<0。05);与虎杖苷-H 组相比，虎杖苷-H+Colivelin 组mNSS评分、血清 IL-1β、TNF-α 水平、含水量、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3 表达显著增加，但 IL-10、IL-4 表达降低(P<0。05)。结论:虎杖苷通过抑制JAK2/STAT3 信号通路，降低HICH大鼠促炎因子水平，提高抗炎水平，减轻HICH大鼠病理损伤。

    虎杖苷JAK2/STAT3信号通路高血压脑出血

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    槲皮素对自发性高血压大鼠血管内皮功能及主动脉纤维化的影响

    李新峰鲁光辉王丽斌李晓娟...
    905-912页
    查看更多>>摘要：目的:探讨槲皮素对自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮功能及主动脉纤维化的影响，并初探其机制。方法:取10 只Wistar-Kyoto(WKY)大鼠设为正常组;取40 只SHR随机平均分为模型组，槲皮素低、高剂量组和卡托普利组。槲皮素低、高剂量组分别1 次/d灌胃给予50mg/kg、100mg/kg 槲皮素，卡托普利组1 次/d灌胃给予30mg/kg卡托普利，正常组和模型组1 次/d灌胃给予等体积生理盐水。连续治疗8 周后，测量大鼠血压，ELISA检测血清内皮素1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)、血栓素 B2(TXB2)、一氧化氮(NO)含量，ELISA 检测主动脉中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6 含量，HE染色法行主动脉病理学检查，Masson 染色法观察主动脉纤维化状况，Western blot-ting法检测大鼠主动脉中Toll 样受体4(TLR4)、胞浆核因子-κB p65(NF-κB p65)、胞核NF-κB p65、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3、p-Smad3、I 型胶原蛋白(Col-I)、Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅲ)表达。结果:与模型组相比，槲皮素低、高剂量组和卡托普利组大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和血清 ET-1、Ang-Ⅱ、TXB2 含量明显降低，血清NO含量明显升高(P<0。05);主动脉 TNF-α、IL-1β、IL-6 含量明显降低(P<0。05);主动脉病理学改变及纤维化状况均明显改善，胶原容积分数(CVF)明显降低(P<0。05);主动脉TLR4、胞核NF-κB p65、TGF-β1、p-Smad3、Col-I、Col-Ⅲ蛋白表达量及胞核NF-κB p65/胞浆NF-κB p65、p-Smad3/Smad3 比值明显降低(P<0。05)。除SBP、DBP、TXB2 外，槲皮素高剂量组对其他指标的调控作用优于卡托普利组(P<0。05)。结论:槲皮素可改善 SHR 血管内皮功能并减轻主动脉纤维化，从而起到降低血压的作用，其机制可能与抑制 TLR4/NF-κB 信号通路和 TGF-β1/Smad3 信号通路有关。

    自发性高血压槲皮素内皮功能主动脉纤维化TLR4/NF-κB信号通路TGF-β1/Smad3信号通路

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    甘草酸抑制呼吸道合胞病毒感染支气管上皮细胞凋亡的机制研究

    付晓康梁薇薇高帅苏琴...
    912-918页
    查看更多>>摘要：目的:探讨甘草酸对呼吸道合胞病毒(RSV)感染的支气管上皮细胞凋亡的影响，分析其机制是否与内源性酪氨酸激酶2(JAK2)/信号传导和转录激活因子 3(STAT3)信号通路有关。方法:将HBE细胞分为对照组、感染组(RSV组)、低剂量甘草酸组(RSV+L-甘草酸组)、中剂量甘草酸组(RSV+M-甘草酸组)、高剂量甘草酸组(RSV+H-甘草酸组)、RSV+Colivelin 组、RSV+H-甘草酸+SD-1029 组。对照组细胞不经任何处理;RSV组用含0。0001 PFU/mL的RSV病毒溶液培养细胞2h，再更换为正常培养液培养24h;RSV+L-甘草酸组、RSV+M-甘草酸组和RSV+H-甘草酸组在RSV感染HBE 细胞模型的基础上，用30、60、120μg/mL甘草酸处理的培养基培养的细胞;RSV+Colivelin 组在 RSV 感染 HBE 细胞模型的基础上，用含有浓度为0。5μmoL/L JAK2/STAT3 信号通路激活剂Colivelin 处理的培养基培养细胞;RSV+H-甘草酸+SD-1029 组在RSV感染HBE细胞模型的基础上，用120μg/mL甘草酸和10μmoL/L JAK2/STAT3 信号通路抑制剂 SD-1029 共同处理的培养基培养细胞。24h 后收集细胞，CCK-8 试剂盒检测细胞活性;流式细胞仪检测细胞凋亡;ELISA 检测细胞上清液中 IL-6、TNF-α 水平;western blot检测细胞中Bax、cleaved-Caspase-3、Bcl-2、p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3 蛋白表达情况。结果:与对照组比较，RSV组OD值、Bcl-2、cleaved-Caspase-3、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3 蛋白表达均显著降低(P<0。05)，细胞凋亡率、IL-6、TNF-α水平、Bax蛋白表达量显著升高(P<0。05);与RSV组比较，RSV+L-甘草酸组、RSV+M-甘草酸组、RSV+H-甘草酸组、RSV+Colivelin 组 OD 值、Bcl-2、cleaved-Caspase-3、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3 蛋白表达均显著升高(P<0。05)，细胞凋亡率、IL-6、TNF-α水平、Bax蛋白表达量显著降低(P<0。05);与RSV+H-甘草酸组比较，RSV+H-甘草酸+SD-1029 组OD值、Bcl-2、cleaved-Caspase-3、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3 蛋白表达均显著降低(P<0。05)，细胞凋亡率、IL-6、TNF-α水平、Bax蛋白表达量显著升高(P<0。05)。结论:甘草酸可能通过激活 JAK2/STAT3 信号通路，促进RSV感染的支气管上皮细胞增殖，抑制RSV感染的支气管上皮细胞的凋亡。

    呼吸道合胞病毒支气管上皮细胞甘草酸JAK2/STAT3信号通路凋亡

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    RDW D-二聚体炎性因子及经胸肺超声评估脓毒症患者预后的价值

    吴高飞吴若林陈园园程高翔...
    918-923页
    查看更多>>摘要：目的:探讨红细胞分布宽度(RDW)、D-二聚体(D-D)、炎性因子及经胸肺超声评估脓毒症患者预后的价值。方法:采用回顾性研究方法，选取 2021 年 1 月至 2023 年 12 月在我院治疗的脓毒症患者98 例，其中单纯脓毒症患者51 例，脓毒症休克患者 47 例;死亡患者 26 例，存活患者 72 例。比较有无休克、不同预后患者临床资料、RDW、D-D、炎性因子及经胸肺超声差异，并分析患者预后的影响因素。结果:脓毒症休克患者 RDW、D-D、白细胞介素-6(IL-6)、C 反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-(TNF-α)、胸肺超声融合B线>2 个分区比例、急性生理学及慢性健康状况评分系统(APACHEⅡ)评分分别为16。68(14。12，19。55)%、3。22(2。15，7。78)mg/L、(410。03±102。21)pg/L、(32。21±11。15)mg/L、(503。74±98。87)ng/mL、70。21%和(18。84±1。15)分，高于单纯脓毒症患者(P<0。05);死亡患者年龄、脓毒症休克比例、RDW、D-D、IL-6、CRP、TNF-α、胸肺超声融合B线>2 个分区比例、APACHEⅡ评分分别为(65。51±8。22)岁、76。92%、18。87(15。21，22。10)%、3。90(2。65，8。10)mg/L、(425。59±98。21)pg/L、(31。14±9。98)mg/L、(522。25±100。18)ng/mL、88。46%和(19。11±1。43)分，高于存活患者(P<0。05);Logistic回归分析显示:RDW、D-D、IL-6、CRP、TNF-α、胸肺超声融合 B 线>2 个分区比例、APACHEⅡ评分是患者死亡的影响因素(P<0。05)，Logistic 模型预测脓毒症患者死亡的 ROC 曲线下面积为 0。842(95%CI:0。757～0。927)，灵敏性和特异性分别为 76。00%和 78。10%。结论:RDW、D-D、IL-6、CRP、TNF-α及胸肺超声融合B线与脓毒症患者是否发生休克、预后有关，且在预测患者预后方面有一定应用价值。

    红细胞分布宽度D-二聚体胸肺超声脓毒症

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    高胆红素血症新生儿血清CKMB NPY及β2-MG的水平变化及临床意义

    李佳强袁迅玲张冉沈书...
    923-927页
    查看更多>>摘要：目的:探讨高胆红素血症新生儿血清肌酸激酶同工酶(CreatineKinase-MB，CKMB)、神经肽Y(Neuropeptide Y，NPY)及β2-微球蛋白(β2-microglobulin，β2-MG)的水平变化及临床意义。方法:选取本院2019 年1 月至2022 年1 月收治的高胆红素血症新生儿 118 例为观察组，根据总胆红素(total bilirubin，STB)分度分为:轻度组 58 例(220。6μmoL/L<STB≤256。5μmoL/L)，中度组 42 例(256。5μmoL/L<STB≤342μmoL/L)，重度组18 例(STB>342μmoL/L);另选取同期于本院经皮胆红素测定无黄疸的健康新生儿112 例为对照组。比较对照组、观察组CKMB、NPY及β2-MG水平;比较观察组不同STB 程度患者CKMB、NPY及β2-MG水平;根据经皮胆红素测定的STB水平分为急性期组及恢复期组，比较急性期及恢复期两组患者CKMB、NPY及β2-MG水平。结果:观察组 CKMB、NPY 及 β2-MG 水平均比对照组高(P<0。05)。不同STB程度患者 CKMB、NPY、β2-MG 水平比较:轻度组<中度组<重度组(P<0。05)。118 例高胆红素血症新生儿中，急性期组67 例和恢复期组51 例，急性期组CKMB、NPY、β2-MG水平均高于恢复期组(P<0。05)。结论:血清 CKMB、NPY 及 β2-MG 与高胆红素血症新生儿病情严重程度及预后关系密切，可通过检测上述指标评估患儿病情进展及预后，具有重要临床意义。

    肌酸激酶同工酶神经肽Yβ2-微球蛋白高胆红素血症新生儿

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    血清ICAM-1 Hcy及MCP-1水平与视网膜静脉阻塞患者血管内皮功能的相关性

    郑博陈丽丽
    927-931页
    查看更多>>摘要：目的:探讨血清细胞间黏附因子-1(Intercellular abhesion molecule-1，ICAM-1)，同型半胱氨酸(Homocysteine，Hcy)及单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemotactic protein-1，MCP-1)水平与视网膜静脉阻塞(Retinal vein occlusion，RVO)患者血管内皮功能的相关性。方法:采用回顾性分析我院在2020 年7 月至2023 年10 月期间收治的RVO患者95 例为RVO组，另选取同期于本院行体检的健康人群102 例作为正常对照组。比较两组 ICAM-1、Hcy、MCP-1、血管内皮功能[内皮素-1(Endothelin-1，ET-1)、一氧化氮(Nitric oxide，NO)]水平;比较 RVO 组不同疾病类型 ICAM-1、Hcy、MCP-1、ET-1 及NO水平;比较不同病情程度ICAM-1、MCP-1、ET-1 及NO水平;分析血清 ICAM-1、Hcy、MCP-1 水平与RVO患者血管内皮功能的相关性。结果:RVO 组血清 ICAM-1、Hcy、MCP-1、ET-1 水平高于对照组，NO水平低于对照组(P<0。05);CRVO 患者的血清 ICAM-1、Hcy、MCP-1、ET-1 水平高于 BRVO 患者，NO水平低于BRVO患者(P<0。05);ICAM-1、Hcy、MCP-1、ET-1 水平:轻度<中度<重度，NO 水平:轻度>中度>重度(P<0。05);血清ICAM-1、Hcy、MCP-1 水平与ET-1 水平成正相关，与NO水平呈负相关(P<0。05)。结论:血清ICAM-1、Hcy、MCP-1 水平在RVO患者中均呈异常升高状态，且与ET-1、NO具有一定的相关性，可通过对血清ICAM-1、Hcy、MCP-1 水平的检测用以评估血管内皮功能损伤状况，以便于及早实施治疗。

    视网膜静脉阻塞ICAM-1HcyMCP-1血管内皮功能

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    γ-亚麻酸通过下调氧化应激反应抑制NLRP3介导的焦亡并改善脑梗塞小鼠认知障碍

    石剑贡丽雅王燕
    931-936页
    查看更多>>摘要：目的:探究γ-亚麻酸(GLA)对脑梗塞小鼠认知障碍的影响及机制。方法:选取 18 只雄性小鼠，分为对照组6 只、模型组6 只和GLA组6 只，对模型组以及GLA组以大脑中动脉闭塞术进行脑栓塞小鼠认知障碍模型制作，对照组进行假手术，即手术过程相同但不插入线栓。对照组和模型组每日以1mg/kg生理盐水灌胃，GLA组每日以1mg/kg GLA灌胃14d。以Morris水迷宫评估小鼠的认知障碍情况。处死小鼠并取小鼠大脑组织，以HE 染色观察小鼠脑梗死面积，以 TUNEL 染色观察小鼠神经元凋亡情况，以Western Blot实验检测小鼠海马体中 P22、P47、NLRP3、IL-1β、GSDMD 以及 Caspase-1 蛋白表达水平。结果:模型组小鼠的逃逸潜伏期短于GLA组以及对照组，GLA组则短于对照组，模型组的穿越环次数最多，GLA组次之，对照组最少;模型组大脑梗死面积以及神经元凋亡数目最多，GLA 组次之，对照组大脑无梗死且无神经元凋亡;模型组 P22、P47、NLRP3、IL-1β、GSDMD 以及 Caspase-1 蛋白表达高于GLA组和对照组，GLA组的蛋白表达水平则高于对照组。结论:GLA通过下调氧化应激反应抑制NLRP3 介导的焦亡并改善脑梗塞导致的小鼠认知障碍。

    γ-亚麻酸氧化应激NLRP3脑梗塞认知障碍

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