首页期刊导航|河北医学
期刊信息/Journal information
河北医学
河北省医学会
河北医学

河北省医学会

孟庆仁

月刊

1006-6233

hbyxzzs@heinfo.net；hbyxbjb@heinfo.net

0314-2155002

067000

河北省承德市翠桥路河北医学杂志社

河北医学/Journal Hebei MedicineCSTPCD
查看更多>>本刊为综合性医学科技期刊，1997年已入编《中国学术期刊（光盘版》，1999年入编中国期刊网，主要报道全国各省市医疗、卫生、科研、管理的成果和进展以及新经验。以全国卫生技术人员为主要对象。本刊辟有论著、实验研究、经验交流、中医中药、预防保健、调查报告、临床护理、卫生及医院管理、专家讲座、文献综述、技术交流、病例报告等栏目。
正式出版
收录年代

    根皮素调节CCL2-CCR2信号轴对肺癌细胞恶性进展的影响

    蒋莎莎杨鹏荣丽雯曹航...
    1057-1061页
    查看更多>>摘要：目的:探讨根皮素调节CC趋化因子配体2(CCL2)-CC趋化因子受体2(CCR2)信号轴对肺癌细胞恶性进展的影响。方法:将A549细胞分为对照组(未进行任何处理的A549细胞)、低剂量根皮素组(500μmoL/L根皮素处理A549细胞)、中剂量根皮素组(750μmoL/L根皮素处理A549细胞)、高剂量根皮素组(1000µmoL/L根皮素处理A549细胞)、高剂量根皮素+GW0742组(1000µmoL/L根皮素与1。OµmoL/L CCL2-CCR2信号通路激活剂GW0742处理 A549细胞)。CCK-8法和流式细胞术分别检测A549细胞增殖及凋亡;Transwell法检测细胞迁移和侵袭;Western blot测定CCL2-CCR2信号轴相关蛋白表达。结果:低、中、高剂量根皮素组细胞OD450值、迁移及侵袭数量、CCL2、CCR2蛋白表达均低于对照组(P＜0。05)，细胞凋亡率高于对照组(P＜0。05)，且呈剂量依赖性。高剂量根皮素+GW0742组细胞OD450值、迁移及侵袭数量、CCL2、CCR2蛋白表达均 高于高剂量根皮素组(P＜0。05)，细胞凋亡率低于对照组(P＜0。05)。结论:根皮素可能通过调节CCL2-CCR2信号轴介导的免疫反应进而抑制肺癌细胞的恶性进展。

    根皮素肺癌CC趋化因子配体2-CC趋化因子受体2

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    艾司氯胺酮调节PI3K/Akt/mTOR信号通路对抑郁症大鼠认知障碍的影响

    张瑜马伟李蕾高岩...
    1062-1067页
    查看更多>>摘要：目的:探讨艾司氯胺酮(ISLAT)调节PI3K/Akt/mTOR信号通路对抑郁症大鼠认知障碍的影响。方法:将大鼠随机分为CK组、Model组、ISLAT低剂量(ISLAT-L)组、ISLAT高剂量(ISLAT-H)组、ISLAT-H+LY294002(PI3K通路抑制剂)组，各组大鼠腹腔注射相应药物，日一次，持续3周。采用旷场实验、糖水偏好实验、强迫游泳实验评价大鼠抑郁行为和认知功能;ELISA法检测血清中TNF-α、IL-10、IL-6水平和海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、去 甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5羟色胺(5-HT);HE染色观察大鼠海马组织损伤;TUNEL检测大鼠海马神经元凋亡;Western blot检测大鼠海马组织 Cleaved-caspase-3、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR 蛋白表达。结果:与 CK 组相比，Model组大鼠海马神经元形态有明显损伤，站立次数和蔗糖水饮用量、血清IL-10水平、海马组织中BDNF、NE、DA、5-HT 水平、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR 蛋白表达水平显著降低，游泳不动时间、血清TNF-α和IL-6水平、神经元凋亡率、cleaved-caspase-3蛋白表达水平显著升高(P＜0。05);与Model组相比，ISLAT-L组和ISLAT-H组大鼠海马神经元形态有明显改善，站立次数和蔗糖水饮用量、血清 IL-10 水平、海马组织中 BDNF、NE、DA、5-HT 水平、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达水平显著升高，游泳不动时间、血清TNF-α和IL-6水平、神经元凋亡率、cleaved-caspase-3蛋白表达水平显著降低(P＜0。05);LY294002可减轻ISLAT对抑郁症大鼠认知的改善作用P＜0。05)。结论:ISLAT通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路可减轻抑郁症大鼠炎症，降低神经组织损伤和神经元凋亡，改善大鼠抑郁症症状。

    艾司氯胺酮PI3K/Akt/mTOR信号通路抑郁症认知障碍

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    LncRNA HCG18影响鼻咽癌细胞PD-L1表达及CD8+T细胞的杀伤功能研究

    刘春江吴天宇高妍
    1068-1074页
    查看更多>>摘要：目的:探究LncRNA HCG18调控CD8+T细胞抗鼻咽癌细胞的功能及机制。方法:qRT-PCR检测鼻咽癌组织及癌旁组织 HCG18表达以及人鼻黏膜上皮细胞 HNEpC和人鼻咽癌细胞系CNE1、CNE2、HONE-1、HNE-2 中 HCG18 表达。CNE1 细胞分为 si-HCG18 组、si-NC 组、si-HCG18+PD-L1组，HNE-2细胞分为 HCG18组、Vector组和 HCG18+sh-PD-L1组，上述各组CNE1细胞和 HNE-2细胞分别与 CD8+T 细胞共孵育 24h(si-HCG18+CD8+T 组、si-NC+CD8+T 组、si-HCG18+PD-L1+CD8+T组、HCG18+CD8+T 组、Vector+CD8+T 组和 HCG18+sh-PD-L1+CD8+T 组)，酶联免疫吸附试验(Enzyme Linked Immunosorbent Assay，ELISA)检测共孵育体系中INF-γ、TNF-α、IL-2浓度，细胞毒性试剂 盒检测肿瘤细胞裂解率。Western blot检测PD-L1蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证HCG18与miR-20b-5p的靶向关系，miR-20b-5p与PD-L1的靶向关系。结果:鼻咽癌组织中HCG18表达显著高于癌旁组织，CNE1、CNE2、HONE-1、HNE-2细胞中HCG18表达均显著高于 HNEpC细胞(P＜0。05)。si-HCG18组CNE1细胞中PD-L1表达显著低于si-NC 组(P＜0。05)，HCG18组 HNE-2细胞PD-L1表达显著高于 Vector 组(P＜0。05)，相比于 si-NC+CD8+T 组，si-HCG18+CD8+T 组共孵育体系中 INF-y、TNF-α、IL-2浓度显著增加(P＜0。05)，CNE1细胞裂解率显著增加(P＜0。05)，相比于si-HCG18+CD8+T组，si-HCG18+PD-L1+CD8+T 组共孵育体系中 INF-γ、TNF-α、IL-2 浓度显著降低(P＜0。05)，CNE1 细胞裂解率显著降低(P＜0。05)。相比于Vector+CD8+T组，HCG18+CD8+T组共孵育体系中INF-γ、TNF-α、IL-2浓度显著降低(P＜0。05)，HNE-2细胞裂解率显著降低(P＜0。05)，相比于HCG18+CD8+T组，HCG18+sh-PD-L1+CD8+T组共孵育体系中INF-γ、TNF-α、IL-2浓度显著增加(P＜0。05)，HNE-2细胞裂解率显著增加(P＜0。05)。miR-20b-5p 为 HCG18 靶基因，PD-L1 为 miR-20b-5p 靶基因。结论:HCG18 上调鼻咽癌细胞PD-L1表达并且抑制CD8+T细胞的抗肿瘤活性。

    鼻咽癌HCG18PD-L1CD8+T细胞

      原文链接:
    • 万方数据

    LncRNA H19靶向调控miR-19b-3p/SOX9通路对脂肪间充质干细胞向成骨细胞分化的影响

    冯璐王瑶张建军
    1075-1081页
    查看更多>>摘要：目的:分析长链非编码核糖核酸(LncRNA)H19靶向调控miR-19b-3p/性别决定区Y框转录因子9(SOX9)通路对脂肪间充质干细胞(ADMSC)向成骨细胞分化的影响。方法:体外培养人ADMSC细胞并鉴定，将ADMSC细胞分为对照组(常规培养)、H19组(转染LncRNA H19慢病毒过表达载体)、LncRNA-NC组(转染慢病毒空载体)、miR-19b-3p组(共转染LncRNA H19慢病毒过表达载体和miR-19b-3p模拟物慢病毒载体)、miR-NC组(共转染LncRNA H19慢病毒过表达载体和 miR-NC慢病毒载体)，检测各组LncRNA H19、miR-19b-3p、SOX9及含锌指的成骨细胞特异性转录因子(Osx)、骨钙素(OCN)和RUN相关转录因子2(RUNX2)表达。观察各组ALP染色和茜素红染色情况，比较细胞增殖活力、ALP活性，分析各组SOX9、BMP-2、OPN 蛋白表达，验证LncRNA H19和 miR-19b-3p的靶向关系。结果:与对照组、LncRNA-NC 组比，H19 组 LncRNA H19 和 SOX9、Osx、OCN、RUNX2 的 mR-NA表达及SOX9、BMP-2、OPN蛋白表达、ALP活性、矿化结节形成量增加，miR-19b-3p表达降低(P＜0。05)，与 H19 组、miR-NC 组比，miR-19b-3p 组 LncRNA H19 和 SOX9、Osx、OCN、RUNX2 的 mRNA 表达及SOX9、BMP-2、OPN蛋白表达、ALP活性、矿化结节形成量降低，miR-19b-3p表达增加(P＜0。05)。各组细胞24h、48h、72h的吸光度比较，差异无统计学意义(P＞0。05)。LncRNA H19和 miR-19b-3p间存在靶向关系。结论:LncRNA H19能负向调控miR-19b-3p，上调SOX9，有助于人ADMSC细胞向成骨细胞分化。

    长链非编码核糖核酸H19miR-19b-3p/性别决定区Y框转录因子9通路脂肪间充质干细胞成骨细胞分化

      原文链接:
    • 万方数据

    舒芬太尼调节TLR4/MyD88/NF-κB通路对重症肺炎大鼠肺损伤的影响

    皇甫彪张京硕叶海宾李媛媛...
    1082-1087页
    查看更多>>摘要：目的:探讨舒芬太尼(Sufentanil，Sufen)对重症肺炎(Severe pneumonia，SP)大鼠肺损伤及Toll 样受体 4/髓样分化因子 88/核因子-κB(Toll-like receptor 4/myeloid differentiation factor 88/nuclear factor-κB，TLR4/MyD88/NF-κB)通路的影响。方法:构建SP大鼠模型;将造模成功大鼠分为重症肺炎组(SP组)、舒芬太尼低、高剂量组(Sufen-L、Sufen-H组)、舒芬太尼高剂量+TLR4激活剂LPS组(Sufen-H+LPS组)，每组24只，另取 24 只正常大鼠作为对照组(Control组);检测肺泡灌洗液中炎症因子水平及肺泡灌洗液沉淀物中炎症细胞数目;检测肺组织湿干重比(Wet/Dry，W/D);HE染色观察各组大鼠肺组织病理变化;Western blot检测肺组织中TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达水平。结果:SP组较Control组肺组织遭到破坏损伤严重，其中肺间质增厚，肺泡水肿并伴有大量炎性细胞浸润，TNF-α、IL-1β、IL-6 水平和 EOS、NEU 炎症细胞数目及 W/D 比、TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达显著升高(P＜0。05);Sufen-L、Sufen-H组较SP组大鼠肺组织损伤减轻，肺泡结构逐渐完整，水肿减轻，炎症细胞浸润逐渐减少，TNF-α、IL-1β、IL-6水平和EOS、NEU炎症细胞数目及 W/D比、TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65 蛋白表达显著降低，其中 Sufen-H 组优于 Sufen-L 组(P＜0。05);Sufen-H+LPS组较Sufen-H组大鼠肺组织损伤加剧，肺泡结构破坏严重，肺泡水肿明显，炎性细胞浸润增加，TNF-α、IL-1β、IL-6 水平和 EOS、NEU 炎症细胞数目及 W/D 比、TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达显著升高(P＜0。05)。结论:Sufen改善SP大鼠的肺损伤，与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。

    舒芬太尼Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子-κB通路重症肺炎肺损伤

      原文链接:
    • 万方数据

    基于蛋白激酶NEK9/MTA2信号通路泛素化修饰探讨胃癌的转移机制

    王志英解祥军蔡珂
    1087-1093页
    查看更多>>摘要：目的:基于永离有丝分裂基因A相关激酶9(NEK9)/转移相关肿瘤基因家族2(MTA2)信号通路泛素化修饰探讨胃癌(GC)的转移机制。方法:使用癌症基因组图谱(TCGA)和Kaplan-Meier Plotter数据库分析NEK9表达与GC分期、预后之间的关联。体外实验中，将GC细胞分为:对照组、shNC 组、shNEK9 组、shNC+NC-OE 组、shNEK9+NC-OE 组和 shNEK9+MTA2-OE 组。分别采用 MTT 和Transwell法测定细胞的增殖、迁移和侵袭，并通过 Western blot检测 NEK9、MTA2、上皮间充质转化(EMT)标记和PI3K/AKT信号通路蛋白表达。结果:TCGA数据库分析显示，NEK9 mRNA在肿瘤组织中的表达明显上调，并且与TNM分期较晚和NEK9高表达者的预后较差密切相关。此外，NEK9在7个GC细胞系中的表达明显高于正常胃上皮GES-1细胞(P＜0。05)。与对照组相比，shNEK9组细胞活力、相对集落形成、EdU阳性细胞数、侵袭和迁移细胞数均显著降低(P＜0。05)。此外，在shNEK9组细胞中，E-钙粘蛋白水平上调(P＜0。05)，波形蛋白水平下调(P＜0。05)。通过免疫共沉淀试验证明NEK9与MTA2有相互作用。NEK9敲低加速了 HGC-27细胞中MTA2的降解，并且 MTA2泛素化在NEK9沉默的细胞中增加。与shNEK9+NC-OE组组相比，shNEK9+MTA2-OE组相对集落形成、EdU阳性细胞数和迁移和侵袭数均显著增加(P＜0。05)。结论:NEK9在GC中明显上调，其敲低在体外抑制GC细胞的生长和转移。NEK9可能通过去泛素化途径稳定 MTA2进而激活PI3K-AKT信号通路来对GC细胞产生促癌影响。

    胃癌永离有丝分裂基因A相关激酶9转移相关肿瘤基因家族2泛素化修饰

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    MiR-181a过表达参与调控Treg细胞对儿童变应性鼻炎的机制研究

    高旭栋丁瑜赵博张瑾...
    1094-1100页
    查看更多>>摘要：目的:探讨miR-181a在AR儿童血清中的表达，并分析miR-181a对AR患儿Treg细胞分化和功能的调控作用。方法:选择20例AR患儿和20例年龄相近，无过敏史的儿童为研究对象。Pearson相关分析外周血Treg数量与miR-181a表达之间关系。从AR患儿外周血中分离纯化Tregs。将miR-181a模拟物和抑制剂转染到Tregs细胞中。用流式细胞仪和ELISA法评价Tregs的功能。用卵清蛋白建立AR小鼠模型，然后通过功能增益和功能损失法确定miR-181a在AR中的作用。结果:与对照组相比，AR患儿外周血Treg数量减少，并且miR-181a表达显著降低。Pearson相关分析显示外周血Treg数量与 miR-181a表达呈显著正相关(R2=0。335，P＜0。001)。miR-181a模拟物促进了 Tregs的增殖，并上调了 IL-10和TGF-β的mRNA表达。荧光素酶报告试验表明，miR-181a直接靶向OPN的3'UTR。在动物实验中，与AR和AR+miR-NC组相比，AR+miR-181a模拟组炎症减轻，AR+miR-181a抑制剂组炎症更严重。重组OPN蛋白显著逆转了 miR-181a模拟物的抗炎作用。此外，AR组小鼠Treg细胞明显减少，miR-181a模拟物显著增加了 AR小鼠的Treg细胞，而重组OPN蛋白显著逆转了miR-181a模拟物诱导的Treg细胞增多。结论:miR-181a的上调显著降低了 OPN的表达，进而减少了嗜酸性粒细胞和增强Treg功能，减轻了 AR发病过程中气道炎症的发生。

    变应性鼻炎MiR-181a小鼠Treg骨桥蛋白

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    冬凌草甲素调节Hippo/YAP信号通路对骨质疏松大鼠成骨细胞凋亡的影响

    陆海峰邹炳宏朱亿
    1100-1105页
    查看更多>>摘要：目的:探讨冬凌草甲素(Ori)调节Hippo/Yes相关蛋白(YAP)信号通路对骨质疏松(OP)大鼠成骨细胞凋亡的影响。方法:随机选取10只大鼠为假手术组仅分离但不切除卵巢，其余大鼠通过切除双侧卵巢建立OP模型，将造模成功的大鼠随机分为OP组、不同剂量Ori(5mg/kg Ori、10mg/kg Ori、20mg/kg Ori)组、20mg/kg Ori+Hippo/YAP 激活剂-Verteporfin(10mg/kg)组。干预后，收集腹主动脉血液，ELISA检测血清中骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP)水平;分离股骨组织，双能X射线骨密度仪检测股骨矿含量、骨密度;HE检测股骨组织形态学变化;TUNEL检测成骨细胞凋亡变化;Western blot检测YAP、转录共激活因子PDZ结合基序(TAZ)蛋白表达。结果:假手术组大鼠股骨结构变化不明显，与假手术组相比，OP组股骨组织形态发生明 显改变，BGP、ALP水平、股骨组织矿含量、骨 密度、YAP、TAZ蛋白表达显著降低(P＜0。05)，成骨细胞凋亡率显著增加(P＜0。05);与OP组相比，5mg/kg Ori组、10mg/kg Ori组、20mg/kg Ori组股骨组织形态得到改善，BGP、ALP水平、股骨组织矿含量、骨密度、YAP、TAZ蛋白表达显著增加(P＜0。05)，成骨细胞凋亡率显著降低(P＜0。05)，不同剂量Ori间具有统计差异(P＜0。05);与20mg/kg Ori组相比，20mg/kg Ori+V erteporfin组股骨组织形态变化加重，BGP、ALP水平、股骨组织矿含量、骨密度、YAP、TAZ蛋白表达显著降低(P＜0。05)，成骨细胞凋亡率显著增加(P＜0。05)。结论:Ori调节Hippo/YAP信号通路减少OP大鼠成骨细胞凋亡，减轻OP大鼠症状。

    冬凌草甲素Hippo/YAP信号通路骨质疏松成骨细胞凋亡

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    圣草酚调节YAP/TAZ信号通路对牙周炎牙周膜干细胞成骨分化的影响

    赵雁焕姚娜耿乾书许楠...
    1105-1114页
    查看更多>>摘要：目的:探究圣草酚调节Yes相关蛋白(YAP)/转录共激活因子(TAZ)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的牙周膜干细胞(hPDLSC)成骨分化的影响。方法:采用结扎法进行大鼠牙周炎造模，造模成功后随机分为模型组和圣草酚组，每组6只，另取6只正常大鼠作为对照组。体外培养hPDLSC，以10µg/mL的LPS诱导的同时采用0、40、80、160、320、480μmoL/L的圣草酚处理，采用试剂盒检测各处理组细胞碱性磷酸酶(ALP)活性后筛选圣草酚最佳作用浓度。将hPDLSC随机分为对照组、LPS组、LPS+圣草酚组、LPS+空载组、LPS+圣草酚+YAP敲低组，诱导其成骨分化并以LPS、圣草酚和质粒分组处理。采用HE染色观察牙周组织病理形态学变化;采用实时荧光定量PCR与免疫印迹实验检测各组牙周组织及细胞YAP、TAZ表达;采用ALP活性检测试剂盒、ALP染色及茜素红染色检测各组细胞成骨分化;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血清及细胞炎症因子前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素(IL)-6、IL-18水平;采用实时荧光定量PCR与免疫印迹实验检测各组牙周组织细胞成骨分化因子Runx2、OSX、骨桥蛋白(OPN)表达。结果:与对照组比较，模型组大鼠牙周组织呈现明显的病理损伤，血清PGE2、IL-6及与IL-18水平增高，牙周组织YAP、TAZ mRNA与蛋白表达降低(P＜0。05);与模型组相比，圣草酚组大鼠牙周组织病理损伤减轻，血清PGE2、IL-6及与IL-18水平下降，牙周组织YAP、TAZ mRNA与蛋白表达增高(P＜0。05)。40、80、160、320、480μmoL/L的圣草酚均可升高LPS诱导的hP-DLSC中ALP活性(P＜0。05)，其升高作用随着圣草酚浓度升高而增强并在320μmoL/L时达到平 台期，故选择320μmoL/L的圣草酚进行后续实验。与对照组相比，LPS组细胞 YAP、TAZ mRNA与蛋白表达、ALP阳性相对比例、ALP活性、矿化结节相对比例、Runx2及OSX、OPN mRNA与蛋白表达降低(P＜0。05)，PGE2、IL-6及与IL-18水平升高(P＜0。05)。与LPS组相比，LPS+圣草酚组细胞 YAP、TAZ mRNA与蛋白表达、ALP阳性相对比例、ALP活性、矿化结节相对比例、Runx2及OSX、OPN mRNA与蛋白表达升高(P＜0。05)，PGE2、IL-6及与IL-18水平降低(P＜0。05);LPS+空载组细胞各指标无明显变化(P＞0。05)。与LPS+圣草酚组相比，LPS+圣草酚+YAP敲低组细胞YAP、TAZ mRNA与蛋白表达、ALP阳性相对比例、ALP活性、矿化结节相对比例、Runx2及OSX、OPN mRNA与蛋白表达降低(P＜0。05)，PGE2、IL-6及与IL-18水平升高(P＜0。05)。结论:圣草酚可减轻牙周炎大鼠的炎症损伤，并通过上调YAP/TAZ通路蛋白表达抑制LPS诱导的hPDLSC炎症，从而促使其成骨分化。

    牙周炎圣草酚Yes相关蛋白/转录共激活因子脂多糖牙周膜干细胞成骨分化

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    血乳酸FGF21在儿童线粒体脑肌病诊断与疗效监测中作用及意义

    王左华王惠萍王春霞张霞...
    1114-1120页
    查看更多>>摘要：目的:分析血乳酸、纤维母细胞生长因子21(FGF21)在儿童线粒体脑肌病(ME)诊断与疗效监测中作用及意义。方法:按照1∶1∶1选取2020年8月至2023年2月昆明市儿童医院收治的47例儿童ME患儿(ME组)、47例非线粒体病 的肌肉病患儿(肌肉病组)及47例健康儿童(对照 组)。给予ME患儿饮食和运动指导、左乙拉西坦、艾地苯醌、维生素C、叶酸、辅酶Q10等对症治疗，治疗后3个月评估疗效，根据疗效将ME患儿分为控制与未控制亚组。治疗前、治疗后1个月和3个月留取空腹血标本，以美国YSI 1500 SPORT型血乳酸分析仪及配套试剂盒检测血乳酸水平，以酶联免疫吸附法及酶标仪检测血清FGF21水平。比较3组治疗前血乳酸、FGF21，使用交互作用系数γ与OR值分析血乳酸、FGF21对儿童ME易感性影响的交互作用，受试者工作特征曲线(ROC)分析血乳酸、FGF21诊断儿童ME的价值，并比较ME不同疗效患儿治疗前、治疗后1个月和3个月血乳酸、FGF21、Newcastle线粒体病评分量表(NMDAS)评分变化，Pearson分析治疗后1个月和3个月 血乳酸、FGF21降低值与NM-DAS评分降低值相关性。结果:与对照组相比，ME组血乳酸、FGF21升高(t=13。901、38。082，P＜0。05);与肌肉病组相比，ME组血乳酸、FGF21升高(t=12。734、35。696，P＜0。05);对照组、肌肉病组血乳酸、FGF21相比，无明显差异(t=0。821、1。326，均P＞0。05);交互作用分析显示，血乳酸、FGF21共存所致OR值为1350。500，回归系数为7。208，交互作用OR值＜两单独因素OR值的乘积，为次相乘模型，γ=1。535＞1，血乳酸对FGF21的效应具有正向交互作用;ROC曲线显示，血乳酸+FGF21诊断儿童ME的AUC为0。904，高于血乳酸的0。839及FGF21的0。719，其诊断敏感度为78。72％，特异度为87。23％;病情获得控制患儿治疗后1个月、治疗后3个月血乳酸、FGF21、NMDAS评分低于未控制患儿(P＜0。05);相关性分析显示，血乳酸、FGF21治疗后1个月降低值、治疗后3个月降低值与NMDAS评分治疗后1个月降低值、治疗后3个月降低值呈正相关(P＜0。05)。结论:ME患儿血乳酸、FGF21升高，两者具有正向交互作用，并与患儿病情、疗效密切相关。

    血乳酸纤维母细胞生长因子21儿童线粒体脑肌病诊断疗效监测

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普