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期刊信息/Journal information
河北医学
河北省医学会
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河北省医学会

孟庆仁

月刊

1006-6233

hbyxzzs@heinfo.net；hbyxbjb@heinfo.net

0314-2155002

067000

河北省承德市翠桥路河北医学杂志社

河北医学/Journal Hebei MedicineCSTPCD
查看更多>>本刊为综合性医学科技期刊，1997年已入编《中国学术期刊（光盘版》，1999年入编中国期刊网，主要报道全国各省市医疗、卫生、科研、管理的成果和进展以及新经验。以全国卫生技术人员为主要对象。本刊辟有论著、实验研究、经验交流、中医中药、预防保健、调查报告、临床护理、卫生及医院管理、专家讲座、文献综述、技术交流、病例报告等栏目。
正式出版
收录年代

    NKILA-miR-889-3p轴在调控口腔鳞状细胞癌细胞增殖迁移与侵袭中的作用

    杨硕王妍心仇永乐李昆珊...
    1233-1238页
    查看更多>>摘要：目的:通过分析长非编码 RNA NKILA 在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及其临床意义，探讨NKILA与其潜在靶向miRNA之间的交互调控机制，以阐明其在OSCC发展中的作用。方法:收集了80 例经病理学证实的OSCC患者及相应邻近正常口腔黏膜组织样本，使用 qRT-PCR 检测 NKILA的表达水平及其与预后。利用克隆形成实验和Transwell迁移侵袭实验评估NKILA对OSCC细胞增殖、迁移和侵袭的影响。通过亚细胞分离实验确定NKILA的亚细胞定位，并使用LncBase预测NKILA的潜在靶miRNA。AGO2 免疫沉淀实验用于验证miR-889-3p 与 NKILA 的交互作用。结果:与相应的正常组织相比，NKILA在OSCC组织中的表达显著降低(P＜0。0001)，且其低表达与 OSCC 患者的晚期 TNM分期、淋巴结转移和远处转移显著相关(P=0。001，P=0。046，P=0。011)。细胞实验结果表明，NKILA的敲低显著促进了OSCC细胞的迁移和侵袭能力(P＜0。05)，而 NKILA 的过表达则显著抑制了这些细胞功能(P＜0。05)。亚细胞定位实验显示NKILA主要位于细胞质。miR-889-3p 被识别为NKILA的潜在靶点，过表达NKILA可显著上调miR-889-3p 的表达(P＜0。05)，反之亦然。AGO2 免疫沉淀实验进一步证实了miR-889-3p能特异性结合并调节NKILA(P＜0。05)。结论:本研究明确了NKILA在OSCC发展中的下调现象及其潜在的功能机制，揭示了 NKILA 与 miR-889-3p 之间的重要交互调控关系，为OSCC的研究和治疗提供了新的见解。

    口腔鳞状细胞癌长非编码RNANKILAmiRNA侵袭增殖迁移

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    LncRNA SNHG16调节miR-212-3p/FAM3C轴对食管癌细胞增殖迁移和侵袭的影响

    侯英利冯晓娜李春晖张萌...
    1238-1244页
    查看更多>>摘要：目的:探讨长链非编码小核仁RNA宿主基因16(LncRNA SNHG16)靶向微小RNA-212-3p(miR-212-3p)/序列相似家族 3 成员 C(FAM3C)轴对食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:体外培养人食管癌细胞 KYSE-510 作为研究对象，将其分为对照组、si-NC 组、si-SNHG16 组、si-SNHG16+inhibitor NC组、si-SNHG16+miR-212-3p inhibitor组。各组细胞LncRNA SNHG16，miR-212-3p、FAM3C mRNA表达的检测用RT-qPCR法;用CCK-8 试剂盒检测KYSE-510 细胞增殖，用流式细胞术检测KYSE-510 细胞凋亡，用划痕实验检测 KYSE-510 细胞迁移，用 Transwell 法检测 KYSE-510 细胞侵袭，双荧光素酶报告实验验证LncRNA SNHG16 与miR-212-3p 及 miR-212-3p 与 FAM3C 之间的靶向关系。结果:与对照组和 si-NC 组相比，si-SNHG16 组中 LncRNA SNHG16、FAM3C mRNA 水平、OD值、划痕愈合率、细胞侵袭数降低，miR-212-3p水平、细胞凋亡率升高(P＜0。05);与si-SNHG16+in-hibitor NC组相比，si-SNHG16+miR-212-3p inhibitor组中miR-212-3p 水平、细胞凋亡率降低、FAM3C mRNA水平、OD值、划痕愈合率、细胞侵袭数升高(P＜0。05)，而 LncRNA SNHG16 水平无差异(P＞0。05);生物学信息网站预测miR-212-3p与LncRNA SNHG16 和FAM3C均存在靶向结合位，且双荧光素酶报告基因实验验证了LncRNA SNHG16 与miR-212-3p、miR-212-3p与FAM3C之间均存在靶向关系(P＜0。05)。结论:在食管癌中 LncRNA SNHG16 表达上调，敲低 LncRNA SNHG16 的表达可靶向上调miR-212-3p，抑制FAM3C的表达，进而抑制食管癌细胞增殖、迁移和侵袭，促进食管癌细胞的凋亡。

    长链非编码小核仁RNA宿主基因16微小RNA-212-3p/序列相似家族3成员C食管癌增殖迁移侵袭

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    蓝萼甲素调节PINK1/Parkin信号通路对IL-1β诱导的关节软骨细胞自噬和凋亡的影响

    高翔李巍陈何
    1244-1249页
    查看更多>>摘要：目的:探讨蓝萼甲素(GLA)调节 PTEN 诱导的激酶 1(PINK1)/E3 泛素连接酶(Parkin)信号通路对白细胞介素1β(IL-1β)诱导的关节软骨细胞自噬和凋亡的影响。方法:将关节软骨细胞分为Control组、IL-1β组、L-GLA组、M-GLA 组、H-GLA 组、Suramin 组;细胞计数试剂盒 8(CCK8)法检测关节软骨细胞增殖;TEM检测关节软骨细胞自噬;流式细胞仪检测关节软骨细胞凋亡;ELISA 检测关节软骨细胞中炎性因子(MMP3、TNF-α、MMP13)和活性氧(ROS)水平;蛋白印迹法检测关节软骨细胞中裂解的胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)、微管相关蛋白 1 轻链 3(LC3)I、LC3Ⅱ、P62、PINK1、Parkin蛋白表达。结果:与Control组相比，IL-1β 组存活率、LC3Ⅱ/Ⅰ、PINK1、Parkin 降低，自噬空泡数、凋亡率、MMP3、TNF-α、MMP13、ROS、cleaved caspase-3、P62 升高(P＜0。05);L-GLA组、M-GLA组、H-GLA组存活率、自噬空泡数、LC3Ⅱ/Ⅰ、PINK1、Parkin 高于 IL-1β 组，凋亡率、MMP3、TNF-α、MMP13、ROS、cleaved caspase-3、P62 低于IL-1β组(P＜0。05);Suramin组存活率、自噬空泡数、LC3Ⅱ/Ⅰ、PINK1、Par-kin低于H-GLA组，凋亡率、MMP3、TNF-α、MMP13、ROS、cleaved caspase-3、P62 高于H-GLA组(P＜0。05)。结论:GLA通过激活IL-1β诱导的关节软骨细胞自噬，抑制细胞凋亡，进而抑制 OA 的进展，其机制可能是通过激活PINK1/Parkin信号通路实现的。

    蓝萼甲素PTEN诱导的激酶1E3泛素连接酶IL-1β关节软骨细胞自噬凋亡

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    低氧通过HIF-1α介导Hepcidin mRNA的去甲基化修饰促进高原红细胞增多症的分子机制研究

    白洁黄河张莲浩光东...
    1250-1255页
    查看更多>>摘要：目的:探讨HIF-1α和Hepcidin在高原红细胞增多症致病机制中的作用。方法:招募和测定高原红细胞增多症(HAE组)和同一高海拔地区健康个体(HH组)，以及出生于同一高海拔地区并在超过2 年的时间段居住于低海拔地区的健康个体(LH组)外周血血红蛋白浓度[Hb]、血红蛋白质量(Hbmass)、血容量和外周血O2 饱和度(SpO2)。ELISA 法测定上述个体外周血清 HIF-1α 和 Hepcidin的水平。体外低氧诱导HepG2 细胞，实验分组为Control组和Hypoxia组，测定细胞中HIF-1α和Hepci-din mRNA和蛋白质表达水平。m6A 含量分析、RNA 免疫共沉淀法(RIP)、双荧光素酶报告基因分析法，mRNA稳定性分析法深入探讨HIF-1α对Hepcidin mRNA的m6A去甲基化修饰的分子机制。结果:与LH组相比，HH组[Hb]、Hbmass 水平和血容量升高，SpO2 降低;与 HH 组相比，HAE 组[Hb]、Hb-mass水平和血容量升高，SpO2 降低(P＜0。05)。与 Control 组相比，Hypoxia 组 HIF-1α mRNA 和蛋白质相对表达水平升高，Hepcidin mRNA和蛋白质相对表达水平降低(P＜0。05)。与Control组相比，Hypoxia组HepG2 细胞的m6A(%)水平降低(P＜0。05)。mRNA 稳定性分析 HepG2 细胞中 Hepcidin mRNA 水平，与Control组相比，Hypoxia 组 Hepcidin mRNA 相对表达水平降低(P＜0。05)。双荧光素酶报告基因分析结果显示，与共转染了Hepcidin 3'-UTR和shRNA NT组的HepG2 细胞相比，共转染了Hepcidin 3'-UTR和HIF-1α shRNA组的HepG2 细胞相对荧光素酶活性升高(P＜0。05)。RIP 结果显示，与IgG组相比，FTO Ab组Hepcidin 3'-UTR富集水平升高(P＜0。05)。结论:低氧上调HIF-1α介导Hepcidin mR-NA的去甲基化修饰参与高原红细胞增多症疾病进展。

    高原红细胞增多症缺氧诱导因子-1α铁调素m6ARNA去甲基化修饰

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    健脾化痰祛瘀法对肥胖2型糖尿病模型糖脂代谢及IRS-1/PI3K/Akt2信号通路的影响

    敦志华仇亚茹魏秀风梅建强...
    1255-1261页
    查看更多>>摘要：目的:探讨健脾化痰祛瘀法对肥胖2 型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus，T2DM)大鼠的糖脂代谢作用及其机制。方法:通过高脂饮食联合小剂量链佐菌素诱导的 T2DM 大鼠，分组对照组、模型组、健脾化痰祛瘀方低剂量组、健脾化痰祛瘀方中剂量组、健脾化痰祛瘀方高剂量组。ELISA 试剂盒检测血清中促炎细胞因子、生化指标和肝脏中与糖代谢相关的关键酶的活性。qPCR 检测胰岛素信号通路关键靶点的mRNA水平。采用Western blot法检测肝脏中磷脂酰肌醇 3-激酶(PI3K)、磷酸化 PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)和葡萄糖转运蛋白2(Glut2)的表达。结果:与对照组相比，模型组大鼠血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著升高，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著降低。而与模型组相比，健脾化痰祛瘀方治疗显著降低了FINS、TG、TC、LDL-C 和 FFA 水平，降低HDL-C 水平。此外，与对照组相比，模型组血清CRP、IFN-γ、TNF-α、IL-6、IL-1β、NO 水平明显升高。然而，与模型组相比，健脾化痰祛瘀方治疗后，这些促炎细胞因子明显下降。与对照组大鼠相比，模型组大鼠中PEPCK、FBPase、G6Pase和GP 的活性增加，但通过健脾化痰祛瘀方治疗后这些酶的活性明显降低。此外，与对照组大鼠相比，模型组大鼠中IRS-1、p-PI3K、p-Akt2 的表达增加，但通过健脾化痰祛瘀方治疗后IRS-1、p-PI3K、p-Akt2 的表达明显降低。结论:健脾化痰祛瘀法可能通过激活IRS-1/PI3K/Akt2 信号通路改善T2DM大鼠的糖脂代谢。

    2型糖尿病健脾化痰祛瘀法糖脂代谢IRS-1/PI3K/Akt2信号通路

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    金丝桃苷调节TXNIP/NLRP3信号通路对细菌性脑膜炎大鼠神经炎症的影响

    陈杰姜慧琳王丽艳杨俊杰...
    1261-1267页
    查看更多>>摘要：目的:分析金丝桃苷(Hyp)调节硫氧还蛋白结合蛋白(TXNIP)/核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对细菌性脑膜炎(BM)大鼠神经炎症的影响。方法:随机选择 15 只健康大鼠为健康组(尾静脉注射生理盐水)，BM模型大鼠随机分为BM组(尾静脉注射生理盐水)、L-Hyp组(尾静脉注射 10mg/kg Hyp)、H-Hyp 组(尾静脉注射 50mg/kg Hyp)、TXNIP-AAV 组(尾静脉注射TXNIP-AAV)、AAV组(尾静脉注射 AAV-NC)、白藜芦醇(Res)组(尾静脉注射 30mg/kg Res)。采用Loeffler评分评估大鼠治疗后神经功能;血细胞分析仪测定白细胞(WBC)数量;酶联免疫吸附法分析脑脊液活性氧(ROS)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;测定各组大鼠脑组织含水量;HE染色观察脑组织病理学变化;TUNEL 染色观察脑组织细胞凋亡;免疫印迹法分析脑组织中TXNIP、NLRP3、caspase-1、凋亡相关斑点蛋白(ASC)、离子钙结合适配分子 1(Iba1)、IL-1β 蛋白表达。结果:与健康组比，BM组脑脊液ROS、WBC、IL-1β、IL-6、TNF-α 水平及脑组织含水量、细胞凋亡率增加，Loeffler评分减少(P＜0。05);与BM组比，L-Hyp组、H-Hyp组Loeffler评分增加，脑脊液ROS、WBC、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及脑组织含水量、细胞凋亡率减少(P＜0。05);与 H-Hyp 组比，TXNIP-AAV组、AAV组脑脊液ROS、WBC、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及脑组织含水量、细胞凋亡率增加，Loeffler评分减少，Res组Loeffler评分增加，脑脊液ROS、WBC、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及脑组织含水量、细胞凋亡率减少(P＜0。05)。健康组大鼠脑组织形态正常;BM组、TXNIP-AAV组、AAV组脑组织形态改变，细胞排列散乱，出现核皱缩;L-Hyp组、H-Hyp组、Res组脑组织形态有所改善，细胞坏死、皱缩减少。与健康组比，BM组脑组织中TXNIP、NLRP3、caspase-1、ASC、Iba1、IL-1β 表达增加(P＜0。05);与BM组比，L-Hyp组、H-Hyp组脑组织中TXNIP、NLRP3、caspase-1、ASC、Iba1、IL-1β表达减少(P＜0。05);与H-Hyp组比，TXNIP-AAV组、AAV 组脑组织中 TXNIP、NLRP3、caspase-1、ASC、Iba1、IL-1β 表达增加，Res 组脑组织中TXNIP、NLRP3、caspase-1、ASC、Iba1、IL-1β表达减少(P＜0。05)。结论:Hyp 可能抑制BM大鼠神经炎症，其机制可能与抑制TXNIP/NLRP3 通路有关。

    金丝桃苷硫氧还蛋白结合蛋白/核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3通路细菌性脑膜炎神经炎症

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    BAFF调节免疫性血小板减少症模型小鼠的Th17/Treg平衡的研究

    李巍马西虎刘晓费飞...
    1267-1272页
    查看更多>>摘要：目的:探讨B细胞激活因子(BAFF)对免疫性血小板减少症模型小鼠体内辅助性T细胞17(Th17)/调节性T 细胞(Treg)平衡的调节作用和潜在机制。方法:制备豚鼠抗小鼠血小板抗血清(GP-APS)，并将150 只无特定病原级别的成年雄性 BALB/c 小鼠(7～8 周龄)随机分为 5 组，每组 30只。分别为对照组(空白对照)和ITP 组(GP-APS 诱导)，ITP+rhBAFF 组(ITP 组联合静脉注射 50μg/kg/50μL重组人BAFF蛋白)，并在ITP+rhBAFF组处理的基础上分别联合 Notch1 的抑制剂(DAPT)或PI3K/Akt的抑制剂Polygalacin D(PGD)，设立ITP+rhBAFF+DAPT组和ITP+rhBAFF+PGD组，除对照组和ITP 组外，均为静脉注射给药，DAPT注射剂量100μg/kg;PGD注射剂量25μg/kg，静脉注射总体积均为50μL，每日1 次。1 周后取小鼠1mL外周血并分离血清和单个核细胞。用免疫荧光化学检测单个核细胞中BAFF和Notch1 的定位。对外周血中的血小板进行计数。酶联免疫吸附法(ELSIA)检测小鼠外周血血清 BAFF 的水平。Western blot 检测小鼠外周血单个核细胞中 PI3K、AKT、Notch1、p-Akt(Thr308)、p-Akt(Ser473)的蛋白表达。流式细胞术检测单个核细胞中Th17/Treg 的比例变化。结果:ITP 小鼠外周血单个核细胞的BAFF与Notch1 共定位在细胞膜。与对照组比较，ITP 组BAFF、Notch1、p-Akt(Thr308)、p-Akt(Ser473)的表达增加，血小板数目和 Treg 比例减少，Th17 比例增加(P＜0。05)。与ITP 组比较，ITP+rhBAFF组BAFF、Notch1、p-Akt(Thr308)、p-Akt(Ser473)的表达增加，血小板数目和Treg比例减少，Th17 比例增加(P＜0。05)。与 ITP+rhBAFF 组比较，ITP+rhBAFF+DAPT 组 BAFF、Notch1、p-Akt(Thr308)、p-Akt(Ser473)的表达降低，血小板数目和 Treg 比例增加，Th17 比例降低(P＜0。05)。与ITP+rhBAFF组比较，ITP+rhBAFF+PGD组BAFF、Notch1、p-Akt(Thr308)、p-Akt(Ser473)的表达降低，血小板数目和 Treg 比例增加，Th17 比例降低(P＜0。05)。结论:BAFF 通过激活 Notch1/PI3K/Akt信号通路促进免疫性血小板减少症模型小鼠体内Th17 比例增加及Treg比例减少。

    B细胞激活因子免疫性血小板减少症小鼠辅助性T细胞17/调节性T细胞的平衡

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    益母草碱调节RhoA/ROCK信号通路对冠心病大鼠主动脉内皮细胞损伤的影响

    郭艳红谢月敏冯强郭少英...
    1272-1279页
    查看更多>>摘要：目的:研究益母草碱(Leo)通过调节 Ras 同源基因家族成员 A(RhoA)/Rho 相关的卷曲螺旋激酶(ROCK)信号通路对冠心病(CHD)大鼠主动脉内皮细胞损伤的影响及机制。方法:将造模成功的75 只CHD大鼠随机分为模型组(CHD组)、Leo低、中、高剂量组(Leo-L 组、Leo-M 组、Leo-H 组)和Leo高剂量组+RhoA激活剂LPA组(Leo-H+LPA 组)，每组 15 只。Leo-L、Leo-M、Leo-H 组分别灌胃15、30、60mg·kg-1·d-1 的Leo，Leo-H+LPA组灌胃60mg·kg-1·d-1 的Leo，另需腹腔注射1mg·kg-1·d-1 的LPA，Control组和CHD组以相同方式给予等量生理盐水，均连续干预4 周。超声心动图测定心功能指标;全自动生化分析仪测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、内皮细胞特异性分子-1(EMS1)、血管内皮细胞粘附分子1(VCAM-1)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察主动脉内皮损伤;流式细胞仪检测主动脉内皮细胞凋亡;免疫印迹法(Western blot)检测RhoA/ROCK信号通路相关蛋白表达。结果:与Control组相比，CHD组主动脉壁增厚且染色不均匀，细胞膨大，排列紊乱，内皮粗糙;左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、TC、TG、LDL-C、IL-6、TNF-α、ET-1、VCAM-1 和EMS1 水平、细胞凋亡率及RhoA、ROCK1 和ROCK2 蛋白表达显著升高(P＜0。05)，左室射血分数(LVEF)、缩短分数(FS)、HDL-C、NO水平显著降低(P＜0。05)。与CHD组相比，Leo-L组、Leo-M组、Leo-H组主动脉染色均匀，动脉壁结构清晰，细胞排列紧密且形态较正常，内膜较平滑;LVEDD、LVESD、TC、TG、LDL-C、IL-6、TNF-α、ET-1、VCAM-1 和EMS1 水平、细胞凋亡率及 RhoA、ROCK1 和 ROCK2 蛋白表达逐渐降低(P＜0。05)，LVEF、FS、HDL-C、NO 水平逐渐升高(P＜0。05)。Leo-H+LPA 组逆转了 Leo 对 CHD 大鼠的保护作用(P＜0。05)。结论:Leo可能通过抑制RhoA/ROCK信号通路改善CHD大鼠心功能，降低血脂，抑制炎症，进而减轻CHD大鼠主动脉内皮细胞损伤。

    益母草碱RhoA/ROCK信号通路冠心病内皮细胞损伤血脂炎症反

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    橘皮素调节TXNIP/NLRP3信号通路对重症肺炎大鼠细胞焦亡的影响

    周红张佩佩刘会雪郭楠...
    1279-1284页
    查看更多>>摘要：目的:探讨橘皮素调节硫氧还蛋白互作蛋白(thioredoxin-interacting protein，TXNIP)/含NLR家族PYRIN域蛋白3(NLR family PYRIN domain containing protein 3，NLRP3)信号通路对重症肺炎大鼠细胞焦亡的影响。方法:将SD大鼠分为对照组、重症肺炎组、橘皮素低剂量组、橘皮素高剂量组、橘皮素高剂量+pcDNA组、橘皮素高剂量+pcDNA-TXNIP(TXNIP 激活剂)组，每组 12 只。除对照组外，其它组大鼠均采用气管穿刺肺炎克雷伯菌液的方式构建重症肺炎大鼠模型。造模成功后立即给药处理，给药共持续 4 周。动物肺功能仪监测大鼠呼气峰流速(peak expiratory flow，PEF)、用力肺活量(forced vital capacity，FVC)的变化;ELISA检测大鼠肺泡灌洗液中白细胞介素(interleukin，IL)-1β 和IL-18 水平;检测大鼠肺湿干重比值变化;HE染色检测大鼠肺组织病理变化;碘化丙啶(propidium iodide，PI)染色检测大鼠肺组织中细胞焦亡;Western blot 检测大鼠肺组织中 TXNIP、NLRP3、裂解的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(Cleaved Cysteinyl aspartate-specific proteinase-1，Cleaved Caspase-1)、Gasder-min 家族蛋白D-N端(N-terminal fragment of GSDMD，GSDMD-N)蛋白表达。结果:与对照组比较，重症肺炎组大鼠肺组织严重损伤，PEF、FVC降低，肺泡灌洗液中IL-1β 和 IL-18 水平、肺湿干重比值升高，肺组织中细胞焦亡率及TXNIP、NLRP3、Cleaved Caspase-1、GSDMD-N蛋白表达升高(P＜0。05);与重症肺炎组比较，橘皮素低剂量组、橘皮素高剂量组大鼠肺组织损伤有所改善，PEF、FVC 升高，肺泡灌洗液中IL-1β和IL-18 水平、肺湿干重比值降低，肺组织中细胞焦亡率及 TXNIP、NLRP3、Cleaved Caspase-1、GSDMD-N蛋白表达降低(P＜0。05);pcDNA-TXNIP 逆转了高剂量橘皮素对重症肺炎的保护作用。结论:橘皮素可能通过阻断TXNIP/NLRP3 通路抑制重症肺炎大鼠炎症及细胞焦亡。

    橘皮素硫氧还蛋白互作蛋白/含NLR家族PYRIN域蛋白3信号通路重症肺炎炎症焦亡

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    尿石素A调节AKT/mTOR信号通路对三阴性乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响

    阿吉古韩记真陈艳艳赖巧蓉...
    1284-1290页
    查看更多>>摘要：目的:探究尿石素A(urolithinA，UA)对三阴性乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响以及对蛋白激酶B(protein kinase B，AKT)/雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin，mTOR)信号通路的调控机制。方法:采用CCK-8 法对人正常乳腺上皮细胞株MCF-10A 和三阴性乳腺癌细胞 MDA-MB-231 探索UA的安全性和毒性;将人三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231 随机分为MDA-MB-231 组、MDA-MB-231 细胞+尿石素A(UA)组、MDA-MB-231 细胞+AKT激动剂(SC79)组、MDA-MB-231 细胞+尿石素A+AKT激动剂(UA+SC79)组，采用平板克隆实验检测各组细胞的增殖活性;采用划痕实验和 Tr-answell实验检测各组细胞的迁移和侵袭能力;采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况;采用 Western blot检测各组细胞中AKT/mTOR信号通路相关蛋白的活化水平。结果:确定7。5μmoL/L的UA既对正常乳腺细胞安全又对乳腺癌细胞有毒性，为本实验所用浓度。相比于 MDA-MB-231 组，UA 组克隆形成数量(105。67±9。18)、细胞迁移率(12。92±2。13)、侵袭细胞数(56。33±3。68)以及细胞内p-AKT/AKT(0。12±0。02)和p-mTOR/mTOR值(0。16±0。03)均降低(P＜0。05)，而细胞凋亡率(22。1±1。75)升高(P＜0。05);相比于MDA-MB-231 组，SC79 组克隆形成数量(222±17。57)、细胞迁移率(62。7±6。14)、侵袭细胞数(233。33±15。43)以及细胞内p-AKT/AKT(0。58±0。07)和p-mTOR/mTOR值(0。74±0。08)均升高(P＜0。05)，而细胞凋亡率(4。57±0。57)降低(P＜0。05);SC79 的加入逆转了 UA 对 MDA-MB-231 细胞恶性生物学行为的抑制作用(P＜0。05)。结论:UA能够通过抑制AKT/mTOR信号通路抑制三阴性乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和抗凋亡等恶性生物学行为。

    尿石素A蛋白激酶B雷帕霉素靶蛋白三阴性乳腺癌

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