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河北医学
河北省医学会
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河北省医学会

孟庆仁

月刊

1006-6233

hbyxzzs@heinfo.net；hbyxbjb@heinfo.net

0314-2155002

067000

河北省承德市翠桥路河北医学杂志社

河北医学/Journal Hebei MedicineCSTPCD
查看更多>>本刊为综合性医学科技期刊，1997年已入编《中国学术期刊（光盘版》，1999年入编中国期刊网，主要报道全国各省市医疗、卫生、科研、管理的成果和进展以及新经验。以全国卫生技术人员为主要对象。本刊辟有论著、实验研究、经验交流、中医中药、预防保健、调查报告、临床护理、卫生及医院管理、专家讲座、文献综述、技术交流、病例报告等栏目。
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    LncRNA TUSC7通过调控miR-182/TBX5轴抑制结直肠癌的增殖迁移和侵袭

    陈从涛孙海滨董明杰
    1409-1421页
    查看更多>>摘要：目的:探讨长链非编码RNA抑癌候选基因7(long non-coding RNA tumor suppressor can-didate 7,LncRNA TUSC7)通过调控微小 RNA-182(microRNA-182,miR-182)/T-框蛋白 5(T-box5,TBX5)轴对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)增殖、迁移和侵袭的影响.方法:实时荧光定量 PCR 检测LncRNA TUSC7、miR-182 和TBX5 在90 对CRC腺癌组织及远端正常组织中的表达水平,通过临床样本数据分析三者的相关性,并检测 LncRNA TUSC7 在人 CRC 细胞系 LoVo、SW1116、CaCO2、HCT116 和SW480 以及正常人结肠粘膜细胞系 NCM460 中的表达.RNA 荧光原位杂交实验检测 LncRNA TUSC7的亚细胞定位.SW480 细胞分 10 组,敲减 TUSC7(shTUSC7)组和敲减对照(shNC)组、过表达 TUSC7(oeTUSC7)组和过表达对照(oeNC)组、miR-182 过表达(miR-182 mimic)组和过表达对照(NC mimic)组、干涉miR-182(miR-182 inhibitor)组和干涉对照(NC inhibitor)组、同时过表达 TUSC7 和 miR-182(oeTUSC7+miR-182 mimic)组及同时过表达TUSC7、miR-182 和TBX5(oeTUSC7+miR-182 mimic+oeT-BX5)组,分别进行shTUSC7、shNC、oeTUSC7、oeNC、miR-182 mimic、NC mimic、miR-182 inhibitor、NC in-hibitor转染及oeTUSC7+miR-182 mimic共转染和oeTUSC7+miR-182 mimic+oeTBX5 共转染.CCK8、克隆形成、流式细胞术和Transwell实验测定LncRNA TUSC7、miR-182 和TBX5 对SW480 细胞活力、增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响.双荧光素酶报告基因系统实验、RNA 免疫沉淀实验、RNA pull-down 实验和Western blot验证LncRNA TUSC7、miR-182 和 TBX5 的相互关系.Kaplan-Meier 法进行生存分析.将裸鼠随机分为4 组(n=12):shTUSC7 组、shNC组、oeTUSC7 组和oeNC组.分别于右侧腋窝内皮下接种shTUSC7、shNC、oeTUSC7、oeNC转染的SW480 细胞.用于在体评价LncRNA TUSC7 对CRC肿瘤生长的影响及生存分析.结果:与癌旁正常组织相比,在CRC组织中,LncRNA TUSC7(1.53±0.84 vs 6.97±3.97)和TBX5(0.58±0.29 vs 3.25±1.51)低表达而 miR-182(0.54±0.33 vs 0.09±0.06)高表达(P<0.05),且LncRNA TUSC7 与 miR-182 表达负相关(R2=0.09077)而与 TBX5 的表达正相关(R2=0.08371),miR-182 与TBX5 的表达负相关(R2=0.06914;P<0.05).与NCM460(1.00±0.05)细胞相比,LncRNA TUSC7 在LoVo(0.51±0.08)、SW1116(0.41±0.10)、CaCO2(0.42±0.11)、HCT-116(0.53±0.10)和SW480(0.35±0.07)细胞中均显著低表达(P<0.05),且在 SW480 细胞中表达最低.LncRNA TUSC7 定位在在 CRC 细胞质中表达.与 shNC/oeNC 组相比,沉默/过表达 LncRNA TUSC7 促进/抑制CRC细胞增殖、迁移和侵袭,而减少/增加细胞凋亡(P<0.05).LncRNA TUSC7 可直接靶向 miR-182,此外,TBX5 是 miR-182 的一个直接的靶点.从机制上讲,LncRNA TUSC7 通过靶向 miR-182 促进TBX5 的表达进而抑制 CRC 细胞的增殖、迁移和侵袭并促进凋亡.与体外实验结果相一致,LncRNA TUSC7 可在体抑制CRC肿瘤的生长.结论:LncRNA TUSC7 在 CRC 组织和细胞中低表达,且 LncRNA TUSC7 通过调控miR-182/TBX5 轴抑制CRC的增殖、迁移和侵袭.

    LncRNATUSC7结直肠癌miR-182/TBX5轴增殖迁移侵袭

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    MiR-125a-5p靶向FGFR1和FGFR3抑制宫颈癌细胞恶性生物学行为的机制研究

    尹晓梅刘蓬付淼田文...
    1421-1428页
    查看更多>>摘要：目的:探讨微小RNA-125a-5p(miR-125a-5p)靶向成纤维细胞生长因子受体(FGFR)1和FGFR3 抑制宫颈癌(CC)细胞恶性生物学行为的机制.方法:采用qRT-PCR法检测 37 例 2022 年 6月至2023 年6 月期间在我院进行手术的 CC 患者术中切除的 CC 组织标本及癌旁组织标本中 miR-125a-5p、FGFR1、FGFR3 的表达.以CC 细胞 CaSKi 细胞为研究对象,随机分为 Control 组、NC-mimics组、miR-125a-5p-mimics组、miR-125a-5p-mimics+pcDNA-NC 组、miR-125a-5p-mimics+pcDNA-FG-FR1 组、miR-125a-5p-mimics+pcDNA-FGFR3 组;测定各组中 miR-125a-5p、FGFR1、FGFR3 的表达;MTT法和平板克隆法检测CaSKi细胞增殖;Transwell实验检测 CaSKi 细胞的迁移、侵袭;流式细胞仪检测CaSKi细胞的凋亡;WB检测CaSKi细胞中FGFR1、FGFR3 蛋白的表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-125a-5p与FGFR1、miR-125a-5p与FGFR3 的关系.结果:CC组织中miR-125a-5p 表达低于癌旁组织,FGFR1、FGFR3 表达高于癌旁组织(P<0.05).miR-125a-5p-mimics 组 CaSKi 细胞中凋亡率、miR-125a-5p表达高于 Control 组、NC-mimics 组,EdU 阳性细胞率、OD490、迁移数、侵袭数、FGFR1 mRNA和蛋白、FGFR3 mRNA和蛋白表达低于 Control 组、NC-mimics 组(P<0.05);与 miR-125a-5p-mimics组、miR-125a-5p-mimics+pcDNA-NC 组相比,miR-125a-5p-mimics+pcDNA-FGFR1 组凋亡率降低,EdU阳性细胞率、OD490、迁移数、侵袭数、FGFR1 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),miR-125a-5p-mimics+pcDNA-FGFR3 组凋亡率降低,EdU 阳性细胞率、OD490、迁移数、侵袭数、FGFR3 mRNA 和蛋白表达升高(P<0.05).miR-125a-5p靶向负调控FGFR1 和FGFR3.结论:miR-125a-5p 过表达可以抑制CC细胞的恶性生物学行为,其机制可能是靶向FGFR1 和FGFR3 实现的.

    微小RNA-125a-5p成纤维细胞生长因子受体1成纤维细胞生长因子受体3宫颈癌细胞恶性生物学行为

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    芍药苷调节SIRT1/PGC-1α/Nrf2信号通路对过氧化氢诱导皮肤成纤维细胞氧化应激损伤的影响

    黄燕杨艳清周进飞
    1428-1434页
    查看更多>>摘要：目的:探讨芍药苷(PF)调节沉默信息调节因子 2 同系物 1(SIRT1)/氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活剂-1α(PGC-1α)/核因子E2 相关因子2(Nrf2)信号通路对过氧化氢(H2O2)诱导皮肤成纤维细胞(HSF)氧化应激损伤的影响.方法:以 HSF 细胞为研究对象,将其分为 Control 组、H2O2组、L-PF、M-PF、H-PF组、PF+EX527 组;CCK-8 检测 HSF 细胞增殖;β-半乳糖苷酶染色法检测 HSF细胞衰老;流式细胞仪检测HSF细胞凋亡;ELISA法检测HSF细胞中ROS、SOD、GSH、MDA的表达;WB检测HSF细胞中 SIRT1、PGC-1α、Nrf2 蛋白表达.结果:H2O2 组 HSF 细胞的存活率、SOD、GSH、SIRT1、PGC-1α、Nrf2 表达低于Control组,衰老细胞比例、凋亡率、ROS、MDA表达高于Control组(P<0.05);与H2O2 组比较,L-PF 组、M-PF 组、H-PF 组存活率、SOD、GSH、SIRT1、PGC-1α、Nrf2 表达升高,衰老细胞比例、凋亡率、ROS、MDA 表达降低(P<0.05);PF+EX527 组存活率、SOD、GSH、SIRT1、PGC-1α、Nrf2 表达低于H-PF组,衰老细胞比例、凋亡率、ROS、MDA表达高于H-PF组(P<0.05).结论:PF可以抑制H2O2 诱导的HSF细胞氧化应激损伤,其机制可能是激活SIRT1/PGC-1α/Nrf2 信号通路实现的.

    芍药苷沉默信息调节因子2同系物1氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活剂-1α核因子E2相关因子2皮肤成纤维细胞氧化应激损伤

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    LncRNA MALAT1通过募集EZH2介导系统性红斑狼疮相关抗炎基因表观遗传沉默

    高飞谈园张莲罗立芳...
    1434-1439页
    查看更多>>摘要：目的:探究系统性红斑狼疮(SLE)中长链非编码RNA(LncRNA)MALAT1 和甲基化转移酶EZH2 与SLE相关抗炎因子的相关性和分子调控机制.方法:提取健康对照(n=10)和SLE患者(n=10)外周血单个核细胞(PBMC),采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测 LncRNA MAL-AT1、EZH2 和抗炎因子PTEN、Ets-1、FOXO1 的 mRNA 水平,并分别验证 LncRNA MALAT1、EZH2 与各抗压因子表达的相关性;使用小干扰RNA(si-RNA)转染THP-1 细胞分别敲低LncRNA MALAT1、EZH2后RT-qPCR检测各抗炎因子表达,RNA免疫沉淀(RIP)验证 LncRNA MALAT1 和 EZH2 的相互作用;同时敲低EZH2 和过表达LncRNA MALAT1 后使用蛋白质免疫印迹(western blot)检测组蛋白 3(H3)第27 位赖氨酸(K27)三甲基化(me3)水平.结果:与健康对照相比,SLE患者外周血PBMC LncRNA MAL-AT1 和EZH2 显著高表达(P<0.05),抗炎因子PTEN、Ets-1、FOXO1 表达显著低表达(P<0.05),且 Ln-cRNA MALAT1 和EZH2 和各抗炎表达显著负相关;分别敲低 LncRNA MALAT1 和 EZH2 后各抗炎因子表达均显著升高(P<0.05);RIP 结果显示 LncRNA MALAT1 和 EZH2 存在相互结合;过表达 LncRNA MALAT1 后各抗炎因子表达显著降低,但是敲低 EZH2 同时过表达 LncRNA MALAT1 检测到各抗炎因子表达升高且H3K27me3 显著降低(P<0.05).结论:LncRNA MALAT1 和EZH2 表达与 SLE 相关抗炎因子表达显著负相关,其分子机制涉及LncRNA MALAT1 通过招募EZH2 调节H3K27me3 表达相关.

    甲基化转移酶表观遗传学沉默系统性红斑狼疮抗炎因子

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    CircOGDH通过调控miR-195-5p/PGAM5轴对氧糖剥夺/复糖复氧诱导的小胶质细胞损伤的影响

    李向男杨松涛李林张云鹤...
    1440-1446页
    查看更多>>摘要：目的:探讨环状 RNA OGDH(CircOGDH)通过调控 miR-195-5p/磷酸甘油酸变位酶 5(PGAM5)轴对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导的小胶质(MG)细胞损伤的影响.方法:将体外培养的HMC3 细胞分为:NC组(正常培养)、OGD/R、si-NC 组、si-CircOGDH 组、mimic NC 组、miR-195-5p mimic组、si-CircOGDH+inhibitor NC组、si-CircOGDH+miR-195-5p inhibitor组.除NC 组外,剩余组在转染对应物质前构建 OGD/R 模型.qRT-PCR 法测定 CircOGDH、miR-195-5p、PGAM5 mRNA 表达水平;测定各组细胞增殖、凋亡、活性氧(ROS)及炎性因子水平;Western blot 检测 Cleaved caspase-3、Bax表达;双荧光素酶基因实验检测 CircOGDH 与 miR-195-5p、PGAM5 与 miR-195-5p 之间的靶向关系.结果:与NC组对比,OGD/R组miR-195-5p表达、OD450 值均降低,CircOGDH、PGAM5 mRNA表达、凋亡率、ROS及炎性因子水平、Cleaved caspase-3、Bax 蛋白表达均升高(P<0.05);对比 OGD/R 组和 si-NC组,si-CircOGDH 组 miR-195-5p 表达、OD450 值均升高,CircOGDH、PGAM5 mRNA 表达、凋亡率、ROS及炎性因子水平、Cleaved caspase-3、Bax蛋白表达均降低(P<0.05);miR-195-5p mimic 组分别与OGD/R组、mimic NC 组对比,CircOGDH 无显著差异(P>0.05),miR-195-5p 表达、OD450 值均升高,PGAM5 mRNA表达、凋亡率、ROS及炎性因子水平、Cleaved caspase-3、Bax 蛋白表达均降低(P<0.05);与si-CircOGDH+inhibitor NC组对比,si-CircOGDH+miR-195-5p inhibitor组CircOGDH差异不显著(P>0.05),miR-195-5p表达、OD450 值均降低,PGAM5 mRNA表达、凋亡率、ROS及炎性因子水平、Cleaved caspase-3、Bax 蛋白表达均升高(P<0.05).双荧光素酶基因实验显示 miR-195-5p 和 CircOGDH、PGAM5 均存在靶向关系.结论:沉默CircOGDH可促进OGD/R诱导的HMC3 细胞增殖,抑制其炎症反应和凋亡,可能与调控miR-195-5p/PGAM5 轴有关.

    环状RNAOGDHmiR-195-5p磷酸甘油酸变位酶5氧糖剥夺/复糖复氧小胶质细胞

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    大黄素对精神分裂症大鼠海马组织PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

    王德佳杨波
    1446-1451页
    查看更多>>摘要：目的:探讨大黄素调节磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对精神分裂症(SP)大鼠神经损伤及认知功能的影响.方法:通过注射地卓西平(MK-801)建立SP 大鼠模型,并将正常大鼠为对照组,SP 大鼠随机分为 SP 组、不同剂量(20、40、60mg/kg)大黄素组、60mg/kg 大黄素+LY294002 组,刻板行为及共济失调评分标准评价大鼠行为学功能;Morris水迷宫实验评估大鼠认知功能;试剂盒检测脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱(Ach)活性;HE检测海马组织病理学变化;qRT-PCR检测脑组织中脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA、钙依赖性蛋白激酶(CaMKⅡ)mRNA表达;Western blot检测PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白表达.结果:与对照组相比,SP 组穿越平台次数、Ach 活性、BDNF mRNA、CaMKⅡ mRNA 表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR表达显著降低,刻板行为及共济失调评分、平均逃避潜伏期、AchE 活性显著增加(P<0.05);但不同剂量大黄素干预后,穿越平台次数、Ach 活性、BDNF mRNA、CaMKⅡ mRNA 表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR 表达显著增加,刻板行为及共济失调评分、平均逃避潜伏期、AchE活性显著降低,组间有差异(P<0.05);60mg/kg 大黄素联合 LY294002 较 60mg/kg 大黄素组穿越平台次数、Ach活性、BDNF mRNA、CaMKⅡ mRNA 表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR 表达显著降低,刻板行为及共济失调评分、平均逃避潜伏期、AchE活性显著增加(P<0.05).结论:大黄素通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路改善SP 大鼠认知能力,发挥神经保护功能.

    大黄素PI3K/Akt/mTOR信号通路精神分裂症

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    车前草苷通过抑制NF-κB/IL-6信号通路减弱LPS诱导的人牙龈成纤维细胞的炎症反应

    宋雪陆慧高庆玲崔岳...
    1452-1456页
    查看更多>>摘要：目的:探究车前草苷(PMS)通过抑制核因子-κB(NF-κB)/白细胞介素-6(IL-6)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的人牙龈成纤维细胞的炎症反应的影响.方法:将培养的人牙龈成纤维细胞(HGnF)随机分为:对照组、模型组(10mg/L LPS)、PMS 低、高剂量组(50、100μg/mL PMS+10mg/L LPS)、激活剂组(10μM BAY11-7085+10mg/L LPS)、PMS 高剂量+激活剂组(10μM BAY11-7085+100μg/mL+10mg/L LPS).CCK-8 法检测HGnF 细胞活力,ELISA 法检测 HGnF 细胞上清液中白细胞介素 1β(IL-1β)、白细胞介素 6(IL-6)、白细胞介素 18(IL-18)含量,Western blot法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、IL-1β及NF-κB/IL-6 信号通道相关蛋白表达水平.结果:低、高剂量PMS可升高LPS诱导的HGnF细胞活力,降低上清液IL-1β、IL-6、IL-18 含量、细胞IL-1β、iNOS 及p-NF-κB/NF-κB、IL-6 表达水平(P<0.05);激活剂BAY11-7085 逆转了高剂量PMS 对LPS 诱导的HGnF细胞的上述指标的作用(P<0.05).结论:PMS可能通过抑制NF-κB/IL-6 信号通路改善由LPS诱导HGnF细胞的炎症.

    车前草苷核因子-κB/白细胞介素-6人牙龈成纤维细胞

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    汉黄芩素调节AMPK/mTOR信号通路对抑郁症大鼠抑郁样行为的改善作用研究

    张晋兰綦航李秀梅雷津平...
    1456-1461页
    查看更多>>摘要：目的:探究汉黄芩素(Wog)调节AMP 活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对抑郁症大鼠抑郁样行为的改善作用及机制.方法:建立抑郁症大鼠模型,实验分为对照组(Control组)、模型组(Model 组)、汉黄芩素低、中、高剂量组(Wog-L、Wog-M、Wog-H 组,7mg·kg-1·d-1、14mg·kg-1·d-1、28mg·kg-1·d-1 Wog)和汉黄芩素高剂量+AMPK 抑制剂 Compound C 组(Wog-H+Compound C组,28mg·kg-1·d-1 Wog+0.14mg·kg-1·d-1 Compound C).采用蔗糖偏好、旷场实验和强制游泳实验观察大鼠抑郁样行为;ELISA测定DA、5-HT水平;透射电镜观察海马组织超微结构及自噬变化;Nissl染色观察海马CA1 区神经元形态变化;免疫组化检测 BDNF 表达;Western blot 检测AMPK、p-AMPK、mTOR、p-mTOR、P62 和Beclin-1 表达.结果:与Control组相比,Model组神经元排列稀疏,伴有神经元丢失及炎性细胞浸润,细胞间隙增宽,尼氏体颗粒减少,着色变浅,线粒体及神经元胞质肿胀严重,线粒体边界模糊,内质网和高尔基体扩张,自噬囊泡数量减少,糖水偏好、站立时间、移动距离、DA和5-HT水平、BDNF光密度值及Beclin-1 和p-AMPK/AMPK表达显著减少,静止时间及P62和p-mTOR/mTOR表达显著增加(P<0.05);与 Model 组相比,Wog-L 组、Wog-M 组和 Wog-H 组神经元形态明显改善,糖水偏好、站立时间、移动距离、DA 和 5-HT 水平、BDNF 光密度值及 Beclin-1 和 p-AMPK/AMPK表达显著增加,静止时间及P62 和p-mTOR/mTOR 表达显著减少(P<0.05).Compound C逆转了汉黄芩素对抑郁症大鼠的改善作用(P<0.05).结论:汉黄芩素能改善抑郁症大鼠抑郁样行为,其机制可能与调控AMPK/mTOR信号通路,增强自噬有关.

    汉黄芩素AMP活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路抑郁症抑郁样行为

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    不稳定型心绞痛患者血浆RANTES和MST1水平与冠状动脉斑块负荷的相关性

    田雅楠宋海玖刘佳梅于海艳...
    1462-1467页
    查看更多>>摘要：目的:探讨不稳定型心绞痛(UA)患者血浆调节活化正常 T 细胞表达和分泌因子(RAN-TES)水平和哺乳动物不育系20-样激酶1(MST1)与冠状动脉斑块负荷的相关性.方法:选择2018 年1月至2021 年1 月在承德医学院附属医院心内科诊断UA且接受冠状动脉造影的住院患者,采用酶联免疫吸附实验法检测入院时血浆RANTES和MST1 水平.应用 SYNTAX 评分和 Gensini 评分量化冠状动脉斑块负荷的程度.依据 SYNTAX 评分分为低 SYNTAX 评分组(≤22)和中/高 SYNTAX 评分组(>22),分别依据RANTES和 MST1 三分位数分为低 RANTES 组、中 RANTES 组和高 RANTES 组以及低MST1 组、中MST1 组和高 MST1 组.结果:本研究纳入 321 例 UA 患者,中/高 SYNTAX 评分组血浆RANTES和MST1 水平高于低SYNTAX评分组,差异有统计学意义(P<0.05).高RANTES 组SYNTAX评分(18.91±6.57)高于中 RANTES 组(13.69±3.05)和低 RANTES 组(10.66±6.12)(P<0.05).高MST1 组SYNTAX评分(15.75±6.13)高于中MST1 组(14.43±7.51)和低MST1 组(13.06±5.28)(P<0.05).多因素 Logistic 回归分析提示,RANTES 最高三分位数(OR=2.672,95%CI1.173～6.090,P<0.05)和MST1 最高三分位数(OR=5.274,95%CI1.769～15.722,P<0.05)是中/高 SYNTAX 评分的独立危险因素.RANTES和MST1 以及两者联合预测中/高SYNTAX评分的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.69(95%CI0.586～0.795,P<0.05)、0.625(95%CI0.553～0.696,P<0.05)以及 0.786(95%CI0.705～0.866,P<0.001).结论:血浆RANTES、MST1 水平升高是UA 患者较高冠状动脉斑块负荷的独立危险因子.

    不稳定型心绞痛调节活化正常T细胞表达和分泌因子哺乳动物不育系20-样激酶1

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    依达拉奉右莰醇对缺血性脑卒中大鼠神经功能及BDNF-AKT-CREB信号通路的影响

    赵学栋刘景峰金美美李宝栋...
    1467-1473页
    查看更多>>摘要：目的:探讨依达拉奉右莰醇(EDDE)对缺血性脑卒中(CIS)大鼠神经功能的影响,并基于脑源性神经营养因子(BDNF)-蛋白激酶 B(AKT)-cAMP 反应元素结合蛋白(CREB)信号通路初步探讨可能的作用机制.方法:将大鼠随机分为5 组:假手术组(Sham组)、CIS模型组(CIS组)、EDDE 低剂量组(EDDE-L)、EDDE高剂量组(EDDE-H组)、尼莫地平组;采用mNSS 评分法进行神经功能评估,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测大鼠脑梗死面积,尼式染色观察大鼠脑组织病理损伤情况,同时检测脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量、BDNF mRNA、AKT mRNA、CREB mRNA以及BDNF、AKT、CREB蛋白表达情况.结果:与Sham组相比,CIS组大鼠神经功能评分、脑梗死面积、细胞凋亡率以及 IL-1β、IL-6、MDA 含量显著增加,而 SOD 含量、BDNF mRNA、AKT mRNA、CREB mRNA、BDNF 蛋白、AKT 蛋白、CREB 蛋白表达均显著减少(P<0.05),与此同时大脑皮层细胞数量减少、空泡较多,细胞核出现固缩现象;与 CIS 组相比,EDDE-L 组、EDDE-H组和尼莫地平组神经功能评分、脑梗死面积、细胞凋亡率以及 IL-1β、IL-6、MDA 含量显著减少,而SOD含量、BDNF mRNA、AKT mRNA、CREB mRNA、BDNF蛋白、AKT蛋白、CREB蛋白表达均显著增加(P<0.05),大脑皮层细胞结构也相对完整;其中EDDE-H组和尼莫地平组效果更明显(P<0.05).结论:EDDE可能通过激活 BDNF-AKT-CREB 通路,抑制炎症因子表达,降低氧化应激水平,减少 CIS大鼠脑梗死面积,改善其神经功能损伤.

    依达拉奉右莰醇BDNF-AKT-CREB信号通路缺血性脑卒中神经功能

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