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河北医药
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狄岩

半月刊

1002-7386

hb85882942@126.com

0311-85989639，85989635

050071

石家庄市和平西路299号

河北医药/Journal Hebei Medical JournalCSTPCD
查看更多>>本刊坚持面向临床，面向基层办刊方针，坚持科学性的办刊宗旨。
正式出版
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    LINC01133靶向miR-625调控CCND1促进胰腺癌发展的机制研究

    杨富兰
    1925-1929页
    查看更多>>摘要：目的 探讨长非编码RNALINC01133通过靶向微小RNA(microRNA,miR)-625调控G1/S-特异性周期蛋白-D1(Cyclin D1,CCND1)促进胰腺癌发展的机制.方法 分析TCGA数据库中胰腺癌患者LINC01133水平和患者生存之间的关系.通过双荧光素酶报告验证LINC01133靶向miR-625和miR-625靶向CCND1.将胰腺癌细胞系SW1990分为4组:对照组、LINC01133组、LINC01133+mimic组和mimic组.通过质粒转染技术过表达miR-625和(或)LINC01133.通过qPCR和Western blot检测RNA和蛋白水平,CCK-8法、细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞活力、细胞迁移和侵袭能力.结果 高水平的LINC01133与胰腺癌更低的生存率和无进展生存期有关(P<0.05).LINC01133直接靶向miR-625.LINC01133组miR-625水平显著低于对照组(P<0.05),LINC01133+mimic组的miR-625水平显著高于LICN01133组(P<0.05).LINC01133组的细胞活力、迁移和侵袭能力显著高于对照组(P<0.05),mimic组的细胞活力、迁移和侵袭能力显著低于对照组(P<0.05),LINC01133+mimic组的细胞活力、迁移和侵袭能力显著低于LINC01133组(P<0.05).miR-625直接靶向抑制CCND1 mRNA和蛋白的表达,LINC01133通过靶向miR-625促进CCND1的表达.结论 在胰腺癌中,LINC01133具有促癌作用,并且LINC01133可能通过靶向miR-625促进CCND1的表达水平,从而促进胰腺癌细胞生长、迁移和侵袭.

    胰腺癌长链非编码RNALINC01133微小RNA-625G1/S-特异性周期蛋白-D1

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    miR-3127-5 p靶向TRIM28调控直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭

    甘建雄李智赵煜辉李鹏...
    1930-1934页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-3127-5p对三结构域蛋白家族28(TRIM28)的靶向作用以及对直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响.方法 实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质印记(Western blot)检测直肠癌组织中miR-3127-5p和TRIM28的表达水平.将直肠癌细胞SW1463分为miR-NC、miR-3127-5p、si-NC、si-TRIM28、miR-3127-5p+pcDNA、miR-3127-5p+pcDNA-TRIM28组.采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和Transwell实验检测细胞增殖、侵袭和迁移能力变化.双荧光素酶报告实验和Western blot验证miR-3127-5p和TRIM28的靶向调控关系.结果 直肠癌组织中miR-3127-5p的表达水平显著低于癌旁组织,TRIM28的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05).与转染miR-NC比较,转染miR-3127-5p后SW1463细胞增殖、迁移和侵袭能力显著降低(P<0.05).与转染si-NC比较,转染si-TRIM28后SW1463细胞增殖、迁移和侵袭能力显著降低(P<0.05).与共转染miR-3127-5p和pcDNA比较,共转染miR-3127-5p和pcDNA-TRIM28后SW1463细胞增殖、迁移和侵袭能力显著升高(P<0.05).TRIM28是miR-3127-5p的下游靶基因,miR-3127-5p负向调控TRIM28表达.结论 miR-3127-5p在直肠癌组织中表达下调,过表达miR-3127-5p通过靶向抑制TRIM28表达可抑制直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭.

    直肠癌miR-3127-5pTRIM28细胞增殖迁移侵袭

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    下调PTEN对喉返神经挤压损伤大鼠的干预作用及机制研究

    王殿一武峙璇
    1935-1939页
    查看更多>>摘要：目的 研究下调人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(phosphatase andtensin homolog&nbsp;deleted on chromosome ten,PTEN)表达对喉返神经挤压损伤模型大鼠的干预作用及相关机制.方法 选取40只健康清洁级雄性大鼠,抽取30只建立喉返神经挤压损伤模型,成功27只,分为模型组、下调组、上调组,每组9只;另10只作为假手术组.建立下调PTEN慢病毒表达载体,定量PCR检测PTEN mRNA基因表达,声学改变、甲杓肌神经诱发电位图、喉返神经纤维、杓状软骨运动角度检查,病理组织观察,Western blot检测层粘连蛋白激活憐酸肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、神经干睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)、Myogenin、Akt、GSK-3β相关蛋白.结果 模型组、下调组、上调组PTEN mRNA表达升高,杓状软骨运动最大角度、PI3K、Akt、GSK-3β、CNTF、Myogenin相关蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05).下调组PTEN mRNA表达降低,杓状软骨运动最大角度、PI3K、Akt、GSK-3β、CNTF、Myogenin蛋白表达升高;上调组PTEN mRNA表达升高,杓状软骨运动最大角度、PI3K、Akt、GSK-3β、CNTF、Myogenin蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 下调PTEN表达对喉返神经挤压损伤模型大鼠干预效果显著,下调PTEN下游PI3K、Akt、GSK-3β、CNTF、Myogenin蛋白,激活PI3K/Akt/GSK-3β通路,参与大鼠喉返神经修复过程.

    人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因喉返神经神经干睫状神经营养因子

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    沉默SPP1联合吉西他滨对胰腺癌细胞增殖、细胞周期、凋亡的影响

    乌吉斯古楞张彤
    1940-1944页
    查看更多>>摘要：目的 研究沉默分泌磷蛋白1(SPP1)联合吉西他滨在胰腺癌细胞增殖、细胞周期、凋亡中的作用及机制.方法 将胰腺癌PaTu 8988t细胞分为空白组(未经任何处理)、si-con组(转染si-con)、si-SPP1组(转染si-SPP1)、吉西他滨组(吉西他滨处理)、si-SPP1+吉西他滨组(转染si-SPP1和吉西他滨处理).实时荧光定量PCR(qPCR)检测SPP1 mRNA表达,细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增殖,Western blot检测SPP1、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(c-Caspase-3)、P糖蛋白(Pgp)和MDR1蛋白表达,流式细胞术检测细胞周期,Annexin V染色分析细胞凋亡.结果 与空白组比较,si-SPP1组胰腺癌PaTu 8988t细胞中SPP1 mRNA和SPP1蛋白表达量明显减少(P<0.05).与si-con组比较,si-SPP1组和吉西他滨组PaTu 8988t细胞的细胞活力、CyclinD1、Pgp和MDR1蛋白表达量显著降低,c-Caspase-3蛋白表达量、细胞凋亡率、G0/G1期细胞百分比明显增加,S期细胞百分比显著减少(P<0.05),G2/M期细胞百分比无明显变化(P>0.05).与si-SPP1组或吉西他滨组比较,si-SPP1+吉西他滨组PaTu 8988t细胞的细胞活力、CyclinD1、Pgp和MDR1蛋白水平显著降低(P<0.05),c-Caspase-3蛋白水平、细胞凋亡率、G0/G1期细胞百分比明显升高(P<0.05),S期细胞百分比显著减少(P<0.05),G2/M期细胞百分比无明显变化(P>0.05).结论 沉默SPP1联合吉西他滨可以抑制胰腺癌细胞增殖,阻滞细胞周期,并诱导细胞凋亡,机制与调控Pgp和MDR1蛋白表达有关.

    胰腺癌分泌磷蛋白1吉西他滨增殖周期凋亡

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    胸腔镜下婴幼儿胸腹裂孔疝修补临床研究

    刘叶王贤书王盛华谷红霞...
    1945-1949页
    查看更多>>摘要：目的 对比开放手术与全胸腔镜下婴幼儿胸腹裂孔疝修补的疗效.方法 回顾性分析2010年1月至2019年1月收治的先天性胸腹裂孔疝76例,按手术方式不同分为胸腔镜组和开放手术组,各组再按病情程度分轻、中、重三组,轻度组直接手术,中、重度组患儿采用肺保护性通气策略管理,掌握合适的手术时机,40例患儿中除2例中转开胸外,其余病例均于全胸腔镜下手术;另36例患儿接受传统开放手术治疗.结果 76例患儿左侧50例,右侧26例,胸腔镜组患儿中38例完成全胸腔镜手术,2例中转开胸完成手术,有疝囊者14例,无疝囊者26例,小年龄组手术耗时、呼吸机支持时间、住院时间均较其他年龄段长(P<0.05);36例开放手术组各年龄段患儿手术时间均较胸腔镜组短(P=0.000),住院时间及术中出血量均较胸腔镜组多(P=0.000;P=0.000),2组患者术后并发症差异无统计学意义(P=0.756);组内比较,重症患儿手术时间、出血量等均较轻、中症患者多(P<0.05);76例全愈出院,随访2年,良好73例,复发3例,再开胸完成手术.无死亡病例.结论 全胸腔镜下手术治疗婴幼儿胸腹裂孔疝,具有术中出血少、术后恢复快、切口瘢痕小的优点,安全可行.

    胸腹裂孔先天性膈疝胸腔镜修补手术

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    血清miR-1233、BUN水平与肺癌合并肺栓塞抗凝治疗患者预后的相关性

    赵守焱
    1950-1953,1958页
    查看更多>>摘要：目的 观察肺癌合并肺栓塞(PE)患者抗凝治疗前血清微小核糖核酸-123(miR-1233)、血尿素氮(BUN)表达情况,分析血清miR-1233、BUN与肺癌合并PE患者抗凝治疗后预后的关系.方法 选取2016年9月至2020年2月接受抗凝治疗的肺癌合并PE患者60例,治疗2个月后参照相关标准评估患者预后并分组;比较2组基线资料,检测并比较2组血清miR-1233、BUN水平,分析血清miR-1233、BUN与肺癌合并PE患者抗凝治疗后预后的关系.结果 60例肺癌合并PE患者抗凝治疗后预后不良11例,占18.33％;预后不良组miR-1233、BUN、脑钠肽(NT-proBNP)水平均高于预后良好组(P<0.05),组间其他基线资料比较差异无统计学意义(P>0.05);二元回归分析后建立多元回归模型,结果显示,miR-1233、BUN、NT-proBNP过表达均是肺癌合并PE患者抗凝治疗后预后不良的影响因素(OR>1,P<0.05);绘制ROC曲线,结果显示,当血清miR-1233、BUN的cut-off值分别取3.255、5.625 mmol/L时,可获得肺癌合并PE患者抗凝治疗后预后不良风险最佳预测价值,AUC分别为0.885、0.853.结论 肺癌合并PE患者抗凝治疗后仍有较高的不良预后风险,可能与血清miR-1233、BUN过表达有关,未来可考虑检测血清miR-1233、BUN水平,指导早期干预,改善肺癌合并PE患者预后.

    肺癌肺栓塞抗凝治疗微小核糖核酸-1233血尿素氮

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    老年人胰腺癌组织中HER2表达及临床意义

    崔自强窦剑高庆军赵鑫...
    1954-1958页
    查看更多>>摘要：目的 探讨老年人胰腺导管腺癌中人类上皮生长因子受体2(HER2)的表达及与临床病理特征的关系.方法 收集老年人胰腺导管腺癌67例,相对应的淋巴结转移灶20例和老年人正常胰腺组织16例,应用免疫组化Envision二步法检测HER2蛋白的表达情况,根据Hercep Test评分标准对HER2表达进行评定,并分析其与临床病理特征的关系.结果 老年人胰腺导管腺癌组织中HER2过表达率为38.8％,正常胰腺组织中HER2无过表达.老年人胰腺导管腺癌与正常胰腺组织HER2过表达率差异有统计学意义(P=0.003).老年男性的胰腺导管腺癌HER2过表达率明显高于老年女性,差异有统计学意义(P=0.043),但老年人胰腺导管腺癌HER2过表达率与肿瘤部位、肿瘤分级、T分期、N分期、神经侵犯、切缘阳性无明显相关性(P>0.05).老年人胰腺导管腺癌淋巴结转移灶中HER2表达与原发灶无明显相关性(P>0.05).结论 HER2在老年人胰腺导管腺癌的发生发展过程中可能起重要作用,老年患者的胰腺导管腺癌HER2过表达率可能与性别有关,其机制尚需进一步研究.

    胰腺导管腺癌人类上皮生长因子受体2临床病理特征老年人

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    超声引导阴茎背神经阻滞联合右美托咪定滴鼻在小儿包皮环切术中的应用

    高义戴朋其石磊陈文静...
    1959-1962,1967页
    查看更多>>摘要：目的 观察超声引导阴茎背神经阻滞联合右美托咪定滴鼻预先镇静镇痛用于小儿包皮环切术的可行性及有效性.方法 选取拟行包皮环切术患儿90例,ASA分级Ⅰ级,年龄3～10岁,体重15～45 kg,采用随机数字表法将其分为3组(n=30),右美托咪定滴鼻组(DC组)、超声引导阴茎背神经阻滞组(DL组)和超声引导阴茎背神经阻滞联合右美托咪啶滴鼻组(DD)组.3组患儿均采用七氟烷吸入喉罩全身麻醉,保留自主呼吸的方法.DL组和DD组术前行超声引导阴茎背神经阻滞,注入0.25％罗哌卡因0.2 ml/kg;DC与DD组术前30 min经鼻滴入右美托咪定1μg/kg.采用诱导期合作度量表(ICC)对患儿七氟烷吸入诱导合作程度评分,记录术中镇痛不全发生情况、苏醒时间、住院时间、术后首次使用镇痛药时间、术后24 h内镇痛药物使用情况、恶心呕吐、躁动、心动过缓及镇静过度等不良反应发生情况以及术后24 h父母满意度评分.结果 与DD组比较,DC组和DL组患儿术中镇痛不全发生率增加,术后镇痛药物使用率、术后躁动及恶心呕吐发生率增加,术后首次使用镇痛药物时间缩短,苏醒时间及住院时间延长,父母满意度降低(P<0.05);与DC组比较,DL组患儿苏醒时间缩短,术后首次使用镇痛药物时间延长(P<0.05);与DL组比较,DC组和DD组ICC评分降低(P<0.05);3阻患儿心动过缓及镇静过度发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 超声引导阴茎背神经阻滞联合右美托咪定滴鼻可安全有效的用于包皮环切术患儿,且镇痛效果显著,不良反应发生率低,缩短住院时间加速术后康复.

    超声引导阴茎背神经阻滞右美托咪定滴鼻儿童

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    应激性高血糖对急性冠脉综合征患者心率变异性及预后的影响

    贺娜李敏娴张旗许芳...
    1963-1967页
    查看更多>>摘要：目的 观察合并应激性高血糖(SHG)的急性冠脉综合征(ACS)患者与不并应激性高血糖的急性冠脉综合征患者心率变异性(HRV)以及1年不良事件发生情况,探讨应激性高血糖对急性冠脉综合征患者心率变异性及预后的影响.方法 入选108例无糖尿病史的ACS患者,根据入院时血糖情况分为应激性高血糖组(SH)组40例和非应激性高血糖组(非SH)组68例.比较2组患者基线情况,住院期间HRV,72 h炎性、氧化应激及心衰指标(hs-CRP、MDA、SOD、NT-proBNP),1周、3个月心脏超声指标,住院期间心脏事件发生情况,出院后随访12个月主要心血管不良事件(MACE).结果 SH组各项心率变异性指标(SDNN、SDNNindex、SDANN、RMSSD、PNN50、低频谱、高频谱)显著低于非SH组(P<0.05);入院时LVEF、LVESV、LVEDV2组间无明显差异,发病后1周及3个月时,SH组LVEF水平明显低于非SH组(P<0.05),LVESV、LVEDV水平SH组均高于非SH组(P<0.05);hs-CRP、MDA以及NT-proBNP水平SH组明显高于非SH组(P<0.05);SOD水平SH组明显低于非SH组(P<0.05);SH组住院期间MACE事件发生率以及12月内MACE事件发生率均明显高于非SH组(P<0.05).结论 ACS患者伴发应激性高血糖后,其HRV指标明显降低,血清炎症指标、氧化应激指标以及心衰指标明显升高,心脏结构功能受损更加严重,预后更差,说明伴发SH后患者体内炎性反应以及氧化应激反应更加明显,导致心脏自主神经调节功能明显降低,加重ACS对心脏结构及心功能的影响,这一系列不良反应将增加ACS后不良事件的发生率,进而影响患者预后.

    应激性高血糖急性冠脉综合征心率变异性C-反应蛋白氧化应激

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    双重滤过血浆置换对重症肌无力激素冲击加重期的影响

    杨红霞马梅刘朝英刘鹏...
    1968-1971页
    查看更多>>摘要：目的 观察双重滤过血浆置换(double filtration plasmapheresis,DFPP)治疗对重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者大剂量糖皮质激素冲击治疗中一过性加重期的影响,探讨其可能的作用机制.方法 收治的2016至2018年重症肌无力患者76例,随机分为2组,一组进行DFPP联合大剂量糖皮质激素冲击治疗(DFPP组),另一组大剂量糖皮质激素冲击治疗(对照组),2组均在治疗前1 d和治疗第7天观察临床绝对评分、临床相对评分、AChR-Ab、IgG、IgA、IgM、C3、C4、ALB、GLB及LYM的变化.结果 DFPP组治疗前后临床相对评分明显高于对照组,DFPP组总有效率为57.9％明显高于对照组的19.4％,差异均有统计学意义(P<0.05).DFPP组治疗前后的IgG、IgA、C3、C4、GLB,下降值较对照组更明显,差异有统计学意义(P<0.05).2组AChR-Ab、LYM下降值比较,差异无统计学意义(P>0.05).DFPP组IgM治疗后下降,对照组较前升高,2组变化值比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 DFPP联合大剂量糖皮质激素冲击治疗可降低重症肌无力患者血液中IgG、IgA、IgM、C3、C4、GLB水平,快速减轻症状,提高治疗疗效.

    双重滤过血浆置换重症肌无力大剂量糖皮质激素冲击一过性加重治疗结果

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