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河北医药
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狄岩

半月刊

1002-7386

hb85882942@126.com

0311-85989639，85989635

050071

石家庄市和平西路299号

河北医药/Journal Hebei Medical JournalCSTPCD
查看更多>>本刊坚持面向临床，面向基层办刊方针，坚持科学性的办刊宗旨。
正式出版
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    人参皂苷对糖尿病肾病大鼠体内ColⅣ、Nrf2和NQO1表达的影响

    吴胜斌王应灯
    2245-2249页
    查看更多>>摘要：目的 研究人参皂苷对糖尿病肾病大鼠体内Ⅳ型胶原蛋白(ColⅣ)、Nrf2和醌氧化还原酶1(NQO1)表达的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组),糖尿病肾病模型组(DN组),糖尿病肾病模型加人参皂苷治疗组(MG组),每组10只.对3组大鼠的体重、血糖和生化指标分别进行记录;HE染色观察大鼠肾组织形态;Western blot检测大鼠ColⅣ、Nrf2和NQO1蛋白并比较,用RT-PCR法检测mRNA的相对表达量.结果 实验前3组大鼠体重差异无统计学意义(P>0.05),实验后与NC组大鼠的体重和血糖比较,DN组大鼠显著降低,血糖值显著升高(P<0.05);与DN组大鼠比较,GM组大鼠的体重和血糖值明显得到改善(P<0.05).DN组生化指标的浓度明显高于NC组,而Ins明显降低(P<0.05);和DN组生化指标比较,GM组的浓度明显降低,Ins明显升高(P<0.05);与NC组大鼠的肾组织形态比较显示,DN组大鼠的情况明显较差,并且肾小球系膜细胞与高度增生出现;GM组大鼠的肾组织形态比DN组大鼠有明显的改善.蛋白和mRNA比较显示,DN组大鼠ColⅣmRNA和蛋白的表达均比NC组显著增高(P<0.05),Nrf2、NQO1表达明显减少,MG组和DN组大鼠比较,经过人参皂苷治疗后,其ColⅣ 表达量明显降低,Nrf2、NQO1表达量显著升高(P<0.05).结论 人参皂苷可以抑制大鼠体内ColⅣ的表达,提高Nrf2和NQO1蛋白的表达,从而改善糖尿病肾病大鼠血糖及肾功能水平.

    人参皂苷糖尿病肾病ColⅣNrf2NQO1影响

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    lncRNA TMPO-AS1靶向miR-1224-5p调控肝癌细胞的增殖和凋亡

    金春英
    2250-2254,2259页
    查看更多>>摘要：目的 研究长链非编码RNA(lncRNA)TMPO antisense RNA 1(TMPO-AS1)与微小RNA(miRNA)-1224-5p的靶向关系及对肝癌细胞的增殖和凋亡的影响.方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)测定lncRNA TMPO-AS1和miR-1224-5p在肝癌组织中的表达.生物信息学预测和双荧光素酶报告基因检测分析lncRNA TMPO-AS1对miR-1224-5p的靶向调控.在肝癌HCCLM3细胞中转染si-TMPO-AS1或miR-1224-3p或共转染si-TMPO-AS1和anti-miR-1224-5p.qRT-PCR测定lncRNA TMPO-AS1和miR-1224-5p表达,噻唑蓝(MTT)比色法、流式细胞术和免疫印迹实验(western blot)分别测定肝癌HCCLM3细胞增殖、凋亡与细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p21、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和抗Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白的表达.结果 肝癌组织中lncRNA TMPO-AS1表达上调,miR-1224-5p表达下调,差异有统计学意义(P<0.05).lncRNA TMPO-AS1靶向调控miR-1224-5p的表达.敲低lncRNA TMPO-AS1表达明显降低细胞增殖、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达,显著提高细胞凋亡、p21和Bax蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05),与miR-1224-5p过表达的结果一样.抑制miR-1224-5p表达后,敲低lncRNA TMPO-AS1表达对肝癌HCCLM3细胞增殖的抑制作用和对细胞凋亡的促进作用被逆转.结论 lncRNA TMPO-AS1在肝癌组织表达上调,敲低其表达通过靶向miR-1224-5p抑制肝癌细胞的增殖,并诱导细胞凋亡.

    肝癌增殖凋亡lncRNATMPO-AS1miR-1224-5p

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    LINC00599靶向miR-210对直肠癌细胞增殖、凋亡的影响

    廖超张荣枝李毅忠
    2255-2259页
    查看更多>>摘要：目的 探讨LINC00599对直肠癌细胞增殖、凋亡的影响和分子机制.方法 实时荧光定量PCR(RT-qPCR)直肠癌组织、癌旁组织中LINC00599的表达水平.双荧光素酶报告基因实验验证LINC00599对miR-210的靶向作用.将直肠癌细胞SW480分为pcDNA3.1、pcDNA3.1-LINC00599、anti-miR-NC、anti-miR-210、pcDNA3.1-LINC00599+miR-NC、pcDNA3.1-LINC00599+miR-210组.四甲基偶氮唑蓝(MTT)和集落形成实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印记(Western blot)检测细胞增殖核抗原(Ki67)、半胱氨酸蛋白酶3(pro-caspase-3)和裂解的caspase-3(clv-caspase-3)蛋白表达.结果 直肠癌组织中LINC00599表达水平较癌旁组织降低(P<0.05).miR-210是LINC00599的靶基因.与pcDNA3.1组比较,pcDNA3.1-LINC00599组SW480细胞存活率、克隆形成数、Ki67和pro-caspase3蛋白表达、miR-210表达降低,细胞凋亡率、cl-caspase3蛋白表达升高(P<0.05).与anti-miR-NC组比较,anti-miR-210组SW480细胞存活率、克隆形成数、Ki67和pro-caspase3蛋白表达降低,细胞凋亡率、cl-caspase3蛋白表达升高(P<0.05).与pcDNA3.1-LINC00599+miR-NC组比较,pcDNA3.1-LINC00599+miR-210组SW480细胞存活率、克隆形成数、Ki67和pro-caspase3蛋白表达升高,细胞凋亡率、cl-caspase3蛋白表达降低(P<0.05).结论 直肠癌中LINC00599表达降低.过表达LINC00599通过靶向miR-210可抑制直肠癌细胞增殖,诱导细胞凋亡.

    LINC00599miR-210直肠癌细胞增殖凋亡

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    miR-92a靶向调控STARD13表达促进前列腺癌DU145细胞侵袭和迁移的实验研究

    辛以军徐蓬永栾建波
    2260-2264页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-92a对前列腺癌DU145细胞侵袭和迁移的影响及其机制.方法 将转染miR-92a mimics、miR-92a inhibitor及其阴性对照的细胞分别标记为miR-92a mimics组、miR-92a inhibitor组、mimics-NC组和inhibitor-NC组;而将转染siRNA-STARD13、pcDNA3.1-STARD13及相应对照的细胞作为siRNA-STARD13组、pcDNA3.1-STARD13组、siRNA-NC组和pcDNA3.1组.将miR-92a mimics或miR-92a inhibitor转染至DU145细胞后,采用RT-PCR检测细胞中miR-92a的表达水平,MTT检测细胞活力,Transwell小室实验检测miR-92a对DU145细胞侵袭和迁移能力的影响,Western blotting检测miR-92a对DU145细胞中STARD13蛋白表达的影响;采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-92a和STARD13的靶向关系;将siRNA-STARD13和pcDNA3.1-STARD13过表达质粒转染至DU145细胞后,观察STARD13表达对DU145细胞侵袭和迁移能力的影响.结果 与mimics-NC组比较,miR-92a mimics组细胞中miR-92a的表达水平明显升高(P<0.05);与inhibitor-NC组比较,miR-92a inhibitor组细胞中miR-92a表达水平明显降低(P<0.05).MTT检测结果显示,与mimics-NC组比较,miR-92a mimics组细胞24、48、72 h的细胞活力明显升高(P<0.05);与inhibitor-NC组比较,miR-92a inhibitor组细胞24、48、72 h的细胞活力明显降低(P<0.05).Transwell小室检测结果显示,与mimics-NC组比较,miR-92a mimics组细胞侵袭和迁移能力均明显增强(P<0.05);与inhibitor-NC组比较,miR-92a inhibitor组细胞侵袭和迁移能力均明显减弱(P<0.05).TargetScan软件预测结果显示,miR-92a和STARD13之间存在互补的结合位点;双荧光素酶报告基因实验检测结果显示,与相应对照mimics-NC组或inhibitor-NC组比较,miR-92a mimics能够使转染STARD13-WT质粒细胞的荧光素酶活性降低,而miR-92a inhibitor能够使其荧光素酶活性升高(P<0.05);此外,Western blotting检测结果显示,与相应对照组比较,miR-92a mimics可使DU145细胞中STARD13蛋白表达水平明显降低,而miR-92a inhibitor则使STARD13蛋白表达水平明显升高(P<0.05).Western blotting检测结果显示,与siRNA-NC组比较,siRNA-STARD13组细胞中STARD13蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与pcDNA3.1组比较,pcDNA3.1-STARD13组细胞中STARD13蛋白表达水平明显升高(P<0.05).MTT检测结果显示,与siRNA-NC组比较,siRNA-STARD13组细胞24、48和72 h的细胞活力明显升高(P<0.05);与pcDNA3.1组比较,pcDNA3.1-STARD13组细胞24、48、72 h的细胞活力明显降低(P<0.05).Transwell小室实验结果结果显示,siRNA-STARD13组细胞侵袭和迁移能力均明显高于siRNA-NC组,而pcDNA3.1-STARD13组细胞侵袭和迁移能力均明显低于pcDNA3.1组(P<0.05).结论 miR-92a可通过靶向调控STARD13表达促进前列腺癌DU145细胞侵袭和迁移.

    前列腺癌miR-92a细胞侵袭细胞迁移STARD13

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    干扰miR-130b表达增强宫颈癌细胞顺铂敏感性的研究

    南文庆王勤学方彩霞
    2265-2269页
    查看更多>>摘要：目的 探讨干扰miR-130b的表达对宫颈癌细胞顺铂敏感性的影响及作用机制研究.方法 qRT-PCR检测miR-130b在98例宫颈癌和配对的癌旁组织中的表达水平,分析miR-130b的表达水平与患者临床病理参数的关系.miR-130b的表达与患者化疗有效率的相关性.常规培养宫颈癌HeLa细胞进行各组抑制物(inhibitor)的转染,分为对照组(NC组)和miR-130b抑制组(miR-130b inhibitor组),采用不同剂量的顺铂处理各组细胞48 h,MTS检测各组细胞的存活率和顺铂IC50值.采用顺铂处理NC和miR-130b组细胞48 h,流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率,western blotting检测各组细胞中耐药相关蛋白ABCG2和凋亡相关蛋白活化caspase-3、活化caspase-9、Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 miR-130b在宫颈癌组织中的表达高于在癌旁组织中的表达(P<0.05),与宫颈癌患者的临床分期、淋巴结转移和远处转移相关(P<0.05).miR-130b高表达组患者的化疗有效率低于miR-130b低表达组(P<0.05).与NC组比较,干扰miR-130b的表达降低顺铂作用下HeLa细胞的存活率和HeLa细胞对顺铂IC50值(P<0.05).与NC组比较,干扰miR-130b的表达促进顺铂作用的细胞凋亡率(P<0.05).与NC组比较,干扰miR-130b的表达抑制顺铂作用细胞中ABCG2和Bcl-2蛋白的表达,促进顺铂作用细胞中cleave-caspase-9和cleave-caspase-3蛋白的表达(P<0.05).结论 miR-130b可能通过调控耐药和凋亡相关蛋白增加宫颈癌细胞顺铂敏感性,是治疗宫颈癌的潜在靶标.

    宫颈癌miR-130b放疗敏感性细胞凋亡

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    番石榴叶总三萜对脓毒症大鼠急性肾损伤的治疗及对PI3K/AKT通路的调控

    宋银雪高烨许静杜俊凯...
    2270-2274页
    查看更多>>摘要：目的 探讨番石榴叶总三萜对脓毒症大鼠急性肾损伤的治疗作用,并研究其对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路的调控机制.方法 自60只SD大鼠中随机选取50只建立脓毒症模型,余10只记为BC组,将建模大鼠随机分为MC组、PC组、LD组、MD组和HD组,PC组予以20万U·kg-1·d-1乌司他丁腹腔注射,LD组、MD组和HD组予以60、120和240 mg·kg-1·d-1番石榴叶总三萜腹腔注射,连续1周.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测给药前后血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平;ELISA检测给药前后血清白介素-1β(IL-1β)、白介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;苏木素-伊红染色(HE)观察肾组织病理改变;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测PI3K、AKT、核因子-2-相关因子-2(Nrf2)mRNA表达;蛋白质免疫印迹法(WB)检测PI3K、AKT、Nrf2蛋白表达及磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化AKT(p-AKT)水平.结果 给药后BC组血清Scr、BUN、IL-1β、IL-18、TNF-α水平均无明显变化(P>0.05),MC组均较给药前显著升高(P<0.01),其余4组均较给药前显著下降(P<0.01),且给药前MC组、PC组和3剂量组均高于BC组(P<0.01),给药后MC组均显著高于BC组(P<0.05),PC组和3剂量组均显著低于MC组(P<0.01),PC组、MD组和HD组均显著低于LD组(P<0.01),HD组均显著低于PC组、MD组(P<0.01);MC组肾组织病理严重改变,PC组和3剂量组均有所减轻,HD组肾组织病理学观察结果与BC组最为接近;各组肾组织PI3K、AKT mRNA及蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05);4组肾组织Nrf2 mRNA及蛋白相对表达量、p-PI3K、p-AKT水平对比,MC组均显著高于BC组(P<0.01),PC组和3剂量组均显著低于MC组(P<0.01),且PC组、MD组和HD组均显著低于LD组(P<0.01),HD组均显著低于PC组和MD组(P<0.01).结论 番石榴叶总三萜可减轻脓毒症大鼠炎性反应和肾组织病理变化,还可改善肾功能,推测是通过调控PI3K/AKT通路,抑制p-PI3K、p-AKT水平、下调Nrf2 mRNA及蛋白表达实现此作用的.

    番石榴叶总三萜脓毒症急性肾损伤磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B

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    miR-148a靶向S1PR1抑制弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖和迁移机制研究

    唐懿刘彦麟宋黎
    2275-2278,2283页
    查看更多>>摘要：目的 研究miR-148a靶向调控1型1-磷酸鞘氨醇受体(S1PR1)抑制弥漫大B细胞淋巴瘤细胞(OCI-LY19)增殖和迁移的机制.方法 miR-148a mimic对OCI-LY19细胞进行转染,实验分为对照组、miR-148a阴性对照组、miR-148a mimic组,实时荧光定量法测定转染后OCI-LY19细胞中miR-148a表达水平,蛋白印迹法(WB)测定S1PR1、ERK蛋白磷酸化水平、STAT3蛋白磷酸化水平、PDGF-A、PDGF-B、BcL-XL、McL-1表达水平,MTT法测定转染后OCI-LY19细胞活性,划痕实验测定OCI-LY19细胞体外迁移能力.TargetScan数据库预测miR-148a的靶基因并采用荧光素酶报告实验进行验证.结果 与HMy2.CIR细胞组相比,对照组OCI-LY19细胞miR-148a表达水平显著降低(P<0.05),S1PR1蛋白表达水平、ERK蛋白磷酸化水平、STAT3蛋白磷酸化水平明显升高(P<0.05).与对照组、miR-148a阴性对照组相比,miR-148a mimic组OCI-LY19细胞miR-148a、S1PR1、ERK蛋白磷酸化水平、STAT3蛋白磷酸化水平、PDGF-A、PDGF-B、BcL-XL、McL-1表达水平、细胞增殖、迁移能力明显降低(P<0.05).TargetScan数据库预测显示S1PR1是miR-148a靶基因,双荧光素酶实验证实S1PR1是miR-148a作用靶点.结论 上调miR-148a可下调S1PR1蛋白表达,可能通过调控ERK/STAT3信号通路抑制OCI-LY19细胞增殖和迁移.

    miR-148a1型1-磷酸鞘氨醇受体弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖迁移

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    miR-141介导NF-κB信号通路对卵巢癌紫杉醇敏感性的影响及机制研究

    洪琴王治洁陆杲川李旭红...
    2279-2283页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-141介导NF-κB信号通路对卵巢癌细胞SKOV3对紫杉醇敏感性的影响,并探讨其作用机制.方法 在卵巢癌细胞SKOV3中转染miR-141抑制物设为anti-miR-141组,以转染无关序列的SKOV3细胞设为NC组,以未转染的SKOV3细胞设为Blank组,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测转染后细胞中miR-141表达水平,噻唑蓝(MTT)法检测SKOV3细胞增殖情况,流式细胞仪检测SKOV3细胞凋亡情况,Western blot检测NF-κB信号通路相关因子表达水平.添加NF-κB信号通路特异性抑制剂,观察SKOV3细胞对紫杉醇的敏感性变化.结果与Blank组和NC组比较,anti-miR-141组SKOV3细胞中miR-141的表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),细胞增殖抑制率增加,细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05),NF-κB信号通路相关因子p-P65和p-IκBα的表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05).NF-κB信号通路特异性抑制剂能够增强SKOV3细胞对紫杉醇的敏感性,差异有统计学意义(P<0.05).结论 转染 miR-141 抑制物后卵巢癌细胞 SKOV3 对紫杉醇敏感性增强,其作用机制可能与NF-κB信号通路的激活有关.

    miR-141NF-κB信号通路卵巢癌细胞SKOV3紫杉醇敏感性

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    盐酸右美托咪定超前镇静在消化道肿瘤患者手术中的应用及对应激反应的影响

    齐超张哲哲张晓玲骆洪雁...
    2284-2287,2292页
    查看更多>>摘要：目的 探讨消化道肿瘤患者手术治疗期间行盐酸右美托咪定超前镇静的效果及价值.方法 选取2019年1月至2021年12月择期行手术治疗的80例消化道肿瘤患者作为对象.通过随机数字表法分为观察组和对照组,每组40例.观察组麻醉前15 min使用盐酸右美托咪定进行超前镇静.对照组麻醉前15 min使用0.9％氯化钠溶液.观察患者手术指标及围术期机体应激反应、血流动力学变化情况及镇痛和镇静效果、术后麻醉并发症发生情况.结果 观察组术中芬太尼用量与对照组比较明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);观察组诱导前15 min、诱导前即刻及气腹建立、拔管即刻观察组血糖(Glu)、肾上腺素(E)、白介素-6(IL-6)及血清皮质醇(Cor)水平比对照组均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);观察组拔管时HR及SBP、DBP水平与麻醉前比较均无明显变化,RR、SpO2水平在麻醉前、拔管时、拔管均无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05),拔管后30 min HR、SBP、DBP均基本恢复到拔管前水平;观察组DEX负荷量毕及术后1 h、48 h、72 h的VAS评分均明显低于对照组,DEX负荷量毕、术后1 h的Ramsay评分均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组术后麻醉并发症总发生率为5.00％(2/40),明显低于对照组的25.00％(30/40),差异有统计学意义(P<0.05).结论 选择手术方式给予消化道肿瘤患者治疗时行盐酸右美托咪定超前镇静,能够明显减轻患者机体应激反应,保证患者血流动力学维持在良好稳定状态,且有效提高镇痛及镇静效果,减少患者术后相关麻醉并发症,有助于患者术后恢复速度缩短和康复效果提高.

    消化道肿瘤超前镇静盐酸右美托咪定应激反应血流动力学镇痛镇静并发症

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    lncRNAVIM-AS1靶向miR-126-5p调控肺癌细胞放射敏感性分子机制研究

    马莉莎王嵘柴丽霞
    2288-2292页
    查看更多>>摘要：目的 研究lncRNA VIM-AS1对肺癌A549细胞放射敏感性的影响和潜在的分子机制.方法 qRT-PCR检测lncRNA VIM-AS1和miR-126-5p在正常肺上皮细胞BEAS-2B及肺癌细胞A549、SPC A1和HCI-H596中的表达水平,克隆形成实验测定不同放射剂量(0、2、4、6、8 Gy)处理后A549细胞存活分数和存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,双荧光素酶报告系统验证VIM-AS1与miR-126-5p的靶向关系.结果 与正常肺上皮细胞BEAS-2B组比较,肺癌细胞A549、SPC A1和HCI-H596组中VIM-AS1含量均显著升高(P<0.05),miR-126-5p的含量均显著降低(P<0.05);沉默lncRNA VIM-AS1后,放射处理(2、4、6、8 Gy)的A549细胞存活分数逐渐下降(P<0.05),细胞凋亡率也显著升高(P<0.05),放射增敏比为1.776;VIM-AS1靶向负调控miR-126-5p的表达;抑制miR-126-5p表达同时沉默VIM-AS1后A549细胞细胞存活分数显著升高(P<0.05),凋亡率显著降低(P<0.05),细胞增敏比为0.598.结论LncRNA VIM-AS1通过靶向miR-126-5p调控A549细胞的凋亡和放射敏感性,VIM-AS1可能是肺癌的放射增敏靶点.

    肺癌VIM-AS1miR-126-5p放射敏感性凋亡

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