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河北医药
河北医药

狄岩

半月刊

1002-7386

hb85882942@126.com

0311-85989639，85989635

050071

石家庄市和平西路299号

河北医药/Journal Hebei Medical JournalCSTPCD
查看更多>>本刊坚持面向临床，面向基层办刊方针，坚持科学性的办刊宗旨。
正式出版
收录年代

    过表达miRNA-217由P13/AKT信号通路促进膀胱癌T24细胞增殖作用

    陈先平窦红珍刘庆丰宋志东...
    3045-3049页
    查看更多>>摘要：目的 研究miRNA-217是否通过P13/AKT信号通路上调E2F3促进膀胱癌T24细胞增殖作用.方法 收集2017年12月至2018年4月收治的64例膀胱癌患者临床组织.QRT-PCR分别肿瘤组织和癌旁组织中miRNA-217的表达;Western blot检测肿瘤组织和癌旁组织中PI3K、P-AKT、E2F3表达;转染过表达载体miRNA-217上调T24细胞中miRNA-217的表达作为RSK4-miRNA-217组,空白载体microRNA-NC转染T24细胞为RSK4-NC组,以未转染的细胞为空白对照组.qRT-PCR检测3组细胞miRNA-217的表达;CCK-8及平板克隆形成实验、裸鼠皮下荷瘤模型检测3组细胞的增殖及克隆形成能力及成瘤能力;荧光素梅实验观察miRNA-217和PI3K的关系;Western blot检测3组细胞中PI3K、P-AKT、E2F3的表达.结果 肿瘤组织中miRNA-217、PI3K、P-AKT和E2F3的表达高于癌旁组织;与空白对照组和RSK4-NC组比较,RSK4-miRNA-217组细胞OD450、细胞克隆数明显增加,移植瘤体积明显增大(P<0.05),空白对照组和RSK4-NC组间差异无统计学意义(P>0.05);经预测发现miRNA-217和PI3K有互补结合序列,双荧光素酶报告实验证实两者的靶向结合关系;与空白对照组和RSK4-NC组比较,RSK4-miRNA-217组细胞PI3K、p-AKT、E2F3蛋白表达明显升高(P<0.05),在空白对照组和RSK4-NC组细胞中差异无统计学意义(P>0.05).结论 miRNA-217通过P13/AKT信号通路上调E2F3从而促进膀胱癌T24细胞增殖作用.

    miRNA-217膀胱癌T24P13/AKT

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    ctDNA在胰腺癌中的表达及意义

    李紫宣冯志林崔大鹏
    3050-3054页
    查看更多>>摘要：目的 本文将研究胰腺癌(pancreatic cancer,PC)患者细胞组织中的循环肿瘤基因(circulating tumor DNA,ctDNA)表达水平,并将其与PC相关临床参数进行相关性分析,评估其在该病中的临床意义.方法 选取2017年1月至2020年1月收治确诊的47例PC患者血清,采用荧光定量多聚核苷酸链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,QR-PCR)检测ctDNA表达,并分析其与临床病理参数(年龄、TNM分期、CA19-9等)之间的相关性.结果 (1)47例PC患者血浆中含有KrasG12D位点突变亚型者共9例(19.15％),G12V位点突变亚型共3例(6.38％),无G12R位点突变.(2)从ctDNA检出角度看,CA19-9表达、淋巴结转移与Kras基因G12D位点突变相关(P<0.05).从Kras突变角度看,TNM分期、T分期、N分期与G12D、G12V/R突变相关(P<0.05).(3)野生型Kras基因组的总生存时间高于突变组(P<0.05).(4)CTC增殖能力上调与ctDNA表达上调呈正比(P<0.05).(5)ctDNA呈阳性、TNMⅢ～Ⅳ期、CTC增殖均是影响PC患者总生存时间的独立危险因素(P<0.05).结论 PC患癌组织中的ctDNA表达水平与病情的发生、发展、转归相关,独立危险因素有ctDNA呈阳性、TNMⅢ～Ⅳ期、CTC增殖三种,故将ctDNA视作PC诊治与预后总生存时间的评价指标可行,是PC诊断的一种新型标志物.

    循环肿瘤DNA胰腺癌肿瘤生物标记

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    miR-210在卵巢上皮性癌组织及细胞系中的表达及意义

    闫娟宋玉霞薛颖金立娟...
    3055-3059页
    查看更多>>摘要：目的 检测卵巢上皮性癌组织及多种卵巢细胞系中miR-210的表达,分析miR-210参与的信号通路.方法 利用Realtime-PCR方法检测56例卵巢上皮性癌组织及33例正常卵巢组织,及多种卵巢上皮性癌细胞系(HO-8910/HO-8910PM、COC1、OVCAR3、SKOV3/SKOV3-TR30/SKOV3-DDP)中miR-210的表达水平,分析miR-210与卵巢癌患者临床病理学特征及临床预后的关系;应用Target Scan、Pictar、miRanda、miR Base Targets数据库预测miR-210调控的靶基因;应用miRWalk软件中KEGG pathway功能聚类分析miR-210参与的与肿瘤相关的信号通路.结果 miR-210在卵巢上皮性癌组织中的相对表达量高于正常卵巢组织(1.539±0.363 VS 1.017±0.289),差异有统计学意义(t=5.438,P<0.001);与人正常卵巢细胞系IOSE386相比,miR-210在卵巢上皮性癌细胞系HO-8910/HO-8910PM、SKOV3/SKOV3-TR30/SKOV3-DDP、COC1、OVCAR3均上调表达(F=12.64,P<0.001).miR-210的表达在HO-8910 PM高于HO-8910(t=7.328,P=0.0004),SKOV3-TR30高于SKOV3(t=9.869,P=0.0001),SKOV-3/DDP高于SKOV3(t=6.6376,P=0.0006),差异均有统计学意义(P<0.05).经过分析显示miR-210的高表达与卵巢癌患者的FIGO分期及肿瘤细胞分化程度相关(χ2=8.927,P=0.030;χ2=7.006,P=0.030);miR-210低表达组患者的5年生存率为36.0％,中位生存时间为49个月,miR-210高表达患者的5年生存率为25.8％,中位生存时间为23.5个月,经过Log-Rank检验,miR-210高表达组5年生存率低于低表达组的5年生存率,差异有统计学意义(χ2=5.380,P=0.020).经靶基因预测可以确定miR-210的可能靶基因为GPD1L、NFKB1、ABCB9、U2AF2、XPA、RAD52等共23个;通过KEGG pathway分析得出miR-210可能参与的信号通路共9条.结论 miR-210在卵巢癌组织及多种细胞系中高表达,其可能通过相关的靶基因参与多种信号通路调控卵巢癌的发生、发展,miR-210可以作为卵巢癌预后判断的指标之一.

    miR-210卵巢癌靶基因信号通路

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    麻黄碱对LPS诱导的肺泡上皮细胞A549凋亡、炎症和COX-2基因表达的影响

    邵春芝陈静王栋宇王君...
    3060-3063,3068页
    查看更多>>摘要：目的 探讨麻黄碱对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞A549凋亡、炎症和环氧化酶-2(COX-2)基因表达的影响.方法 体外培养肺泡上皮细胞A549,采用10μg/ml LPS干预A549细胞,实验分为Control组(未做任何处理)、LPS组(10μg/ml LPS)和Ephedrine组(10μg/ml LPS和800μg/ml麻黄碱).采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和流式细胞术检测3组A549细胞增殖和凋亡能力,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测凋亡相关蛋白剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)和Cleaved Caspase-9的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和白介素6(IL-6)的含量,比色法检测超氧化物气化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)的含量,DCFH-DA荧光探针检测细胞活性氧(ROS)水平,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测3组细胞中COX-2 mRNA和蛋白表达量.结果 与LPS诱导的A549细胞相比,麻黄碱能够明显提高LPS诱导的A549细胞增殖能力(P<0.05),增加SOD的活力(P<0.05),减少LPS诱导的A549细胞凋亡(P<0.05),下调Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9和COX-2的表达(P<0.05),降低TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA含量及ROS水平(P<0.05).结论 麻黄碱能够有效缓解LPS诱导的肺泡上皮细胞A549凋亡、炎症损伤和氧化应激,并下调COX-2基因的表达.

    麻黄碱脂多糖肺泡上皮细胞A549炎症COX-2基因

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    急性ST段抬高型心肌梗死患者血浆miR-23a-3p、miR-30d与心功能和心肌损伤的关系

    吴莎莎杨帅沈超王宗强...
    3064-3068页
    查看更多>>摘要：目的 探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血浆微小RNA(miR)-23a-3p、miR-30d与心功能和心肌损伤的关系,分析其预测价值.方法 选择2018年10月至2020年4月收治的STEMI患者62例为STEMI组,稳定型心绞痛74例为稳定型心绞痛组(SAP组),同期医院体检的健康人60例为健康对照组.比较3组血浆miR-23a-3p、miR-30d、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTnI)、氨基末端脑钠肽前体(NTpro-BNP)和左心室射血分数(LVEF)水平,比较不同美国心脏病协会(NYHA)分级STEMI患者血浆miR-23a-3p、miR-30d水平,分析STEMI患者血浆miR-23a-3p、miR-30d与心功能和心肌损伤指标的关系及对STEMI的预测价值.结果 STEMI组血浆miR-23a-3p水平和LVEF低于SAP组和健康对照组(P<0.05),血浆miR-30d、LDH、CK、CK-MB、cTnI、NTpro-BNP水平高于SAP组和健康对照组(P<0.05);SAP组血浆miR-23a-3p水平低于健康对照组,miR-30d和NTpro-BNP水平高于健康对照组(P<0.05).随NYHA分级的增加,STEMI患者血浆miR-23a-3p水平逐渐降低,miR-30d水平逐渐升高(P<0.05).Pearson相关分析显示STEMI患者血浆miR-23a-3p水平与LDH、CK、CK-MB、cTnI、NT-proBNP呈负相关,与LVEF呈正相关(P<0.05);miR-30d水平与LDH、CK、CK-MB、cTnI、NT-proBNP呈正相关,LVEF呈负相关(P<0.05).ROC分析显示:miR-23a-3p、miR-30d两指标均具有较高的对STEMI的预测价值,ROC-AUC分别为0.771(0.693～0.858)、0.754(0.614～0.926),联合应用价值更高:AUC为0.843(0.739～0.962).结论 STEMI患者血浆miR-23a-3p、miR-30d水平与心功能和心肌损伤密切相关,miR-23a-3p、miR-30d对STEMI诊断和评估具有一定价值.

    急性ST段抬高型心肌梗死miR-23a-3pmiR-30d心功能心肌损伤

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    SGK1调控NF-κB通路影响宫颈癌细胞增殖和凋亡的机制研究

    祁海云王荣兰聂伟
    3069-3072,3077页
    查看更多>>摘要：目的 探讨血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1(SGK1)在宫颈癌患者组织中的表达情况,以及对宫颈癌细胞Caski增殖和凋亡的影响和可能的分子机制.方法 采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测SGK1蛋白在人正常宫颈组织和宫颈癌组织中的表达情况,以20μmol/L的SGK1抑制剂GSK650394处理人宫颈癌Caski细胞,实验分为Control组(对照)、GSK组(20μmol/L SGK1抑制剂GSK650394)和GSK+PMA组(20μmol/L SGK1抑制剂GSK650394和1μmol/L NF-κB信号通路激活剂PMA),噻唑蓝比色法(MTT)和流式细胞术分析Caski细胞体外增殖和凋亡情况,Western blot分析各组Caski细胞中SGK1、NF-κB和NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的表达水平.结果 SGK1在宫颈癌组织中的表达显著高于正常宫颈组织(P<0.05),与Control组比较,GSK组Caski细胞中SGK1蛋白表达明显受到抑制,增殖活力明显降低,凋亡率明显升高,NF-κB和IκBα的表达水平明显降低(P均<0.05);与GSK组比,GSK+PMA组Caski细胞中SGK1蛋白表达上调,增殖活力升高,凋亡率降低,NF-κB和IκBα的表达水平升高(P均<0.05).结论 SGK1蛋白在宫颈癌组织中的表达异常升高,抑制SGK1蛋白能够阻碍宫颈癌Caski增殖并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与阻断NF-κB信号通路的激活有关.

    SGK1蛋白宫颈癌增殖凋亡NF-κB信号通路

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    七氟醚调控miR-34a/HMGB1表达抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和侵袭

    李修志李加鹏
    3073-3077页
    查看更多>>摘要：目的 探讨七氟醚对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭的影响及其机制.方法 以1.7％、3.4％和5.1％七氟醚刺激MDA-MB-231细胞4 h后,采用MTT法、克隆形成实验和Transwell小室实验分别检测细胞的增殖、克隆形成和侵袭能力,RT-PCR检测细胞中miR-34a和HMGB1 mRNA的表达,Western blot检测HMGB1蛋白的表达.采用荧光素酶实验检测miR-34a和HMGB1的靶向关系,脂质体法转染miR-34a抑制剂后,观察下调miR-34a表达对5.1％七氟醚刺激下的MDA-MB-231细胞增殖、侵袭和HMGB1表达的影响.结果 七氟醚能够呈浓度依赖性抑制MDA-MB-231细胞的增殖、克隆形成和侵袭,并上调miR-34a、下调HMGB1mRNA和蛋白的表达.HMGB1是miR-34a的靶基因.转染miR-34a抑制剂成功下调miR-34a表达后,七氟醚对MDA-MB-231细胞增殖、克隆形成和侵袭能力以及对HMGB1表达的抑制作用均明显得以逆转.结论 七氟醚可通过调控miR-34a/HMGB1表达抑制MDA-MB-231细胞增殖和侵袭.

    七氟醚乳腺癌miR-34aHMGB1细胞增殖克隆形成侵袭

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    汉防己甲素调控Chk1基因对宫颈癌细胞增殖、凋亡及放射敏感性的影响

    龚妙添杨桂生黄仕尧
    3078-3081,3086页
    查看更多>>摘要：目的 研究汉防己甲素对宫颈癌细胞增殖、凋亡和放射敏感性的影响,并探讨其作用机制.方法 以不同浓度(0.01μg/ml、0.10μg/ml、1.00μg/ml、5.00μg/ml、10.00μg/ml)汉防己甲素处理Hela细胞,MTT法检测细胞增殖;5.00μg/ml汉防己甲素处理Hela细胞48 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡率,qRT-PCR和western blot检测Chk1的表达,克隆形成实验检测各组细胞放射敏感性.转染Chk1 siRNA至Hela细胞,检测细胞增殖、凋亡和放射敏感性.转染pcDNA-Chk1至Hela细胞,并用5.00μg/ml汉防己甲素处理48 h,检测细胞增殖、凋亡和放射敏感性.结果 汉防己甲素能明显抑制Hela细胞的增殖,且呈浓度依赖性;与对照相比,5.00μg/ml汉防己甲素可明显提高细胞凋亡率,增强Hela细胞放射敏感性,抑制Chk1的表达(P<0.05).沉默Chk1基因可显著抑制Hela细胞的增殖,促进细胞凋亡,增强放射敏感性(P<0.05).过表达Chk1逆转了汉防己甲素对Hela细胞增殖、凋亡和放射敏感性的影响.结论 汉防己甲素可抑制Hela细胞的增殖,促进细胞凋亡,增强细胞放射敏感性,其机制可能与调控Chk1的表达有关,将可为宫颈癌的治疗提供新依据.

    汉防己甲素Chk1宫颈癌增殖细胞凋亡放射敏感性

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    miR-129-5p对LPS引起星形胶质细胞炎性介质释放的影响和机制

    丁秀丽祁秀丽王誉霖
    3082-3086页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-129-5p对脂多糖(LPS)引起星形胶质细胞炎性介质释放的作用和机制.方法 分离培养大鼠星形胶质细胞,分成Control组(空白对照)、LPS组(LPS处理)、miR-NC+LPS组(转染mimicscontrol后用LPS处理)、miR-129-5p+LPS组(转染miR-129-5pmimics后用LPS处理),用qRT-PCR方法测定miR-129-5p表达,以ELISA法测定IL-6、IL-1β、TNF-α水平,以Griess法检测NO水平,Western blot检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)蛋白表达.利用生物信息学软件(targetscan)预测miR-129-5p的靶基因,荧光素酶报告系统鉴定二者的靶向关系.将miR-129-5pmimics、pcDNA3.1-HMGB1共转染到星形胶质细胞中,然后以LPS细胞培养液培养,同样测定IL-6、IL-1β、TNF-α、NO水平.结果 与Control组比较,LPS组细胞中miR-129-5p水平降低,培养液上清中IL-6、IL-1β、TNF-α、NO水平升高,HMGB1蛋白水平升高(P<0.05).与miR-NC+LPS组比较,miR-129-5p+LPS组细胞中miR-129-5p水平升高,培养液上清中IL-6、IL-1β、TNF-α、NO水平降低,HMGB1蛋白水平下降(P<0.05).miR-129-5p和HMGB1互为靶向关系.pcDNA3.1-HMGB1可以逆转miR-129-5p mimics对LPS引起的星形胶质细胞IL-6、IL-1β、TNF-α、NO释放影响.结论 miR-129-5p抑制LPS引起的星形胶质细胞炎性介质释放,机制与下调HMGB1有关.

    miR-129-5p星形胶质细胞高迁移率族蛋白B1炎性介质

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    溶栓胶囊联合鼠神经生长因子和针刺对小儿脑瘫的治疗效果观察

    谢丽华王淑敏邓彩云全雪花...
    3087-3091页
    查看更多>>摘要：目的 观察溶栓胶囊联合鼠神经生长因子并辅以针刺方案治疗脑瘫患儿的临床疗效.方法 选取2018年1月至2020年12月儿童康复门诊诊治的脑瘫患儿160例,随机分为对照组和观察组,每组80例.对照组仅给予常规康复训练治疗,观察组在溶栓胶囊联合鼠神经生长因子辅助针刺方案治疗.比较2组临床疗效,并于治疗前、治疗后评估患儿外周血炎症指标、免疫指标及氧化还原指标与小儿运动功能、生活自理能力、社会适应能力.结果 对照组和观察组总有效率分别为72.50％、92.50％,差异有统计学意义(P<0.05).与治疗前比较,2组治疗后血清炎性因子IL-4、IFN-γ、TNF-α水平,细胞免疫T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平,体液免疫指标IgG、IgA、IgM水平,氧化应激指标T-SOD、Mn-SOD、CuZn-SOD水平较治疗前明显改善,且观察组改善优于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05).2组治疗后3个月运动功能、生活自理能力、社会适应能力评分均较对照组明显提高,且观察组改善程度优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 溶栓胶囊联合鼠神经生长因子并辅以针刺复方案治疗脑瘫患儿疗效显著,能改善机体免疫炎性反应,提高机体免疫力,减轻机体氧化应激损伤,值得临床推广应用.

    溶栓胶囊鼠神经生长因子康复训练脑性瘫痪临床疗效

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