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河北医药
河北医药

狄岩

半月刊

1002-7386

hb85882942@126.com

0311-85989639，85989635

050071

石家庄市和平西路299号

河北医药/Journal Hebei Medical JournalCSTPCD
查看更多>>本刊坚持面向临床，面向基层办刊方针，坚持科学性的办刊宗旨。
正式出版
收录年代

    基于生信学分析乳腺癌组织PD-1、CTLA4和LAG-3表达与预后的关系

    孙婷婷方文熊伟王伟...
    3525-3529页
    查看更多>>摘要：目的 通过评估数据库中乳腺癌患者标本的免疫检查点分子PD-1、CTLA4和LAG-3的表达差异,探讨免疫检查点分子与乳腺癌的治疗反应、肿瘤浸润性T细胞及生存之间的关系.方法 利用TIMER 2.0数据库分析免疫检查点PD-1、CTLA4和LAG-3基因在各种癌症中的表达水平.然后使用UALCAN数据库分析免疫检查点分子PD-1、CTLA4和LAG-3基因在不同分型的乳腺癌组织中和癌旁组织的浸润T淋巴细胞的表达差异,最后,利用PrognoScan数据库分析乳腺癌中PD-1、CTLA4和LAG-3高表达样本与低表达样本的生存曲线.结果 通过数据库分析,免疫检查点PD-1、CTLA4和LAG-3在乳腺癌中高表达(P<0.001),同时,在不同分型的乳腺癌中也存在表达差异,特别是在三阴乳腺癌中高度表达(P<0.01).在分析乳腺癌肿瘤浸润免疫细胞时发现,PD-1、CTLA4和LAG-3的表达与纯度显著相关(分别为Rho=-0.473、-0.418和-0.266).生存分析发现,PD-1和CTLA4在高度表达的乳腺癌患者中生存率明显低于低表达患者(P<0.05),LAG-3在乳腺癌中高表达的生存率低于低表达者(P<0.05).结论 通过分析免疫检查点分子PD-1、CTLA4和LAG-3的表达差异和生存分析,寻找可能作为乳腺癌的预后因素和治疗靶点.

    数据库乳腺癌免疫检查点差异分析预后

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    基于PI3K/AKT/GSK3β信号通路下调miR-208a对急性心肌梗死模型大鼠的干预作用

    黄晶雷玉华华晓芳周慧...
    3530-3533,3537页
    查看更多>>摘要：目的 研究基于PI3K/AKT/GSK3β 信号通路研究下调miR-208a对急性心肌梗死模型大鼠的干预作用.方法 选取健康、清洁级SD雄性大鼠40只,建立急性心肌梗死模型,成功37只,其中10只为假手术组,其余为模型组、空白组、miR-208a转染组,每组9只.实时荧光定量PCR检测miR-208a表达,检测心功能相关指标[左心室舒张末期内径(LVDd)、左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVDs)、左心室缩短分数(LVFS)],观察心肌梗死面积、病理组织,检测活性氧(ROS)、转化生长因子 β(TGF-β)水平,免疫印迹Western blot检测PI3K、AKT、GSK3β 蛋白表达.结果 miR-208a转染组miR-208a表达低于模型组、空白组,高于假手术组(P<0.05);miR-208a转染组LVEF、LVFS高于模型组、空白组,低于假手术组;LVDd、LVDs低于模型组、空白组,高于假手术组(P<0.05);miR-208a转染组心肌梗死面积低于模型组、空白组(P<0.05);miR-208a转染组ROS、TGF-β水平,PI3K、AKT、GSK3β表达低于模型组、空白组,高于假手术组(P<0.05).结论 下调miR-208a可以抑制PI3K/Akt/GSK3β 信号通路相关蛋白,进而抑制心肌细胞凋亡,缓解机体炎性反应,保护机体心肌细胞,最终减缓心肌损伤程度,同时也能改善急性心肌梗死模型大鼠心功能,减少心肌梗死面积,为临床急性心肌梗死靶向治疗提供依据.

    PI3K/AKT/GSK3β信号通路miR-208a急性心肌梗死心功能

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    氯胺酮对脑胶质瘤大鼠细胞增殖和凋亡的影响机制

    何元王培王君段晓飞...
    3534-3537页
    查看更多>>摘要：目的 分析氯胺酮对脑胶质瘤大鼠细胞增殖、凋亡的影响机制.方法 选取雄性SD大鼠49只,进行建模,在建模过程中意外死亡10只,最后建模成功39只.将39只大鼠随机分为对照组、低剂量组、高剂量组,每组13只,分别对3组大鼠进行药物干预,用药1周后取肿瘤组织,观察肿瘤细胞的增殖、凋亡、迁移.结果 用药24 h后,与对照组细胞增殖活性(72.14±7.26)比较,高剂量组细胞增殖活性(41.53±4.13)降低(P<0.05).用药24 h后,与对照组细胞凋亡指数(7.42±0.71)比较,高剂量组细胞凋亡指数(31.52±3.21)升高(P<0.05).用药24h后,与对照组细胞迁移指数(70.22±7.02)比较,高剂量组细胞迁移指数(30.22±3.28)降低(P<0.05).与对照组比较,低剂量组、高剂量组JAK2蛋白、磷酸化信号转导及转录活化因子3(p-STAT3)、信号转导和活化转录因子3(STAT3)含量降低,差异有统计学意义(P<0.05);与低剂量组比较,高剂量组JAK2、p-STAT3、STAT3含量降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 氯胺酮可能通过JAK2/STAT3信号通路,抑制脑胶质瘤细胞的增殖、迁移,促进细胞凋亡.

    氯胺酮脑胶质瘤细胞增殖细胞凋亡

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    miR-21调控gp130/JAK2对心肌梗死大鼠心室重构、JNK信号通路及心肌保护的作用

    冯月英施惠华戴蓉芳
    3538-3543页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-21通过调控gp130/JAK2对心肌梗死大鼠心室重构、JNK信号通路及心肌保护的作用.方法 将40只雄性大鼠随机分为sham组、MI组、NC组及实验组,除sham组其余大鼠均建立心肌梗死大鼠模型,NC组及实验组建模后分别冠状动脉注射miR-21-NC及miR-21-mimics病毒载体,sham组及MI组用大鼠心脏冠状动脉注射PBS缓冲液,采用RT-PCR检测各组大鼠心肌组织中miR-21表达;TCC方法检测各组大鼠心肌梗死面积;HE染色观察心肌组织病理形态;HPIAS2000型医学图象分析系统心肌组织胶原占比;TUNEL法检测心肌细胞凋亡率;免疫印迹及PCR分别检测各组大鼠心肌组织GP130、JAK2及JNK表达.建立心肌细胞缺氧模型,通过添加miR-21-NC及miR-21-mimics病毒载体共培养,观察miR-21对gp130/JAK2的调控作用.结果 与sham组比较,MI组大鼠心肌组织中miR-21mRNA表达降低(P<0.05),MI组及NC组差异无统计学意义(P>0.05),与NC组比较,实验组大鼠心肌组织中miR-21mRNA表达升高(P<0.05);sham组、MI组、NC组及实验组大鼠心肌梗死面积差异有统计学意义(P<0.05);与sham组比较,MI组非梗死区域的PVCA和CVF增加(P<0.05),MI组与NC组非梗死区域的PVCA和CVF差异无统计学意义(P>0.05),与NC组比较,实验组大鼠非梗死区域的PVCA和CVF降低(P<0.05);Sham组大鼠心肌细胞排列整齐,结构完整,无炎症浸润;MI组及NC组大鼠心肌细胞紊乱及数目减少,排列紊乱出现大量肌肉丝溶解及炎症浸润,与NC组比较,实验组大鼠心肌细胞紊乱有效改善,炎症浸润逐渐降低,sham组、MI组、NC组及实验组大鼠心肌细胞凋亡率差异有统计学意义(P<0.05);与sham组比较,MI组大鼠心肌组织GP130及JNK升高,JAK2降低(P<0.05),MI组与NC组心肌组织GP130、JNK、JAK2差异无统计学意义(P>0.05),与NC组比较,实验组大鼠心肌组织GP130及JNK降低,JAK2升高(P<0.05);抑制miR-21观察对GP130、JAK2的荧光活性变化,证实抑制miR-21能够抑制GP130活性,激活JAK2表达,miR-21能与GP130、JAK2的3′UTR特异性结合.结论 上调miR-21可减少心肌梗死大鼠心室重构,降低心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率,并可抑制JNK信号发挥心肌保护作用,这与抑制gp130及激活JAK2表达相关.

    心肌梗死miR-21心室重构Gp130Janus酪氨酸激酶

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    miR-452-5p调控YTHDF2肝细胞癌细胞凋亡和铁死亡的机制研究

    王雪梅
    3544-3548,3553页
    查看更多>>摘要：目的 探究miR-452-5p、YTH结构域家族成员2(YTH domain family,member 2,YTHDF2)调控肝细胞癌细胞凋亡、铁死亡的作用及其机制.方法 运用实时荧光定量聚合酶链式反应(real time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)法检测L02、SMMC-7721、HepG2、Huh7、Hep3B细胞中miR-452-5p、YTHDF2的表达;脂质体法将anti-miR-con组(转染anti-miR-con)、anti-miR-452-5p组(转染anti-miR-452-5p)、pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA-YTHDF2组(转染pcDNA-YTHDF2)、anti-miR-452-5p+si-con组(转染anti-miR-452-5p+si-con)、anti-miR-452-5p+si-YTHDF2组(转染anti-miR-452-5p+si-YTHDF2)转染HepG2细胞;膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)和碘化丙锭(PI)双染法检测细胞凋亡率;细胞计数试剂盒(cell counting kit,CCK8)法检测细胞活性;蛋白免疫印迹(western blotting,WB)实验检测细胞中YTHDF2、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和铁蛋白重链(FTH1)的蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性.结果 与正常肝细胞比较,肝细胞癌细胞(SMMC-7721、HepG2、Huh7、Hep3B)中miR-452-5p显著升高,YTHDF2显著降低(P<0.05);抑制miR-452-5p明显抑制HepG2细胞活性,促进凋亡,促进ROS、SLC7A11、GPX4和FTH1表达(P<0.05).过表达YTHDF2具有与抑制miR-452-5p相类似的HepG2细胞调控作用.miR-452-5p显著抑制野生型YTHDF2细胞的荧光活性,并负向调控YTHDF2表达.敲减YTHDF2部分逆转抑制miR-452-5p对HepG2细胞凋亡、铁死亡的调控作用.结论 miR-452-5p在肝细胞癌细胞中高表达,抑制miR-452-5p促进癌细胞凋亡、铁死亡,其机制与靶向YTHDF2有关.

    miR-452-5p肝细胞癌YTHDF2凋亡铁死亡

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    马钱苷元对白血病HL-60细胞生长及TGF-β1表达的影响

    陈相言刘徽杨欢
    3549-3553页
    查看更多>>摘要：目的 研究马钱苷元对白血病HL-60细胞生长及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响.方法 白血病HL-60细胞分为对照组(0μmol/L马钱苷元)、马钱苷元组(60、120、240μmol/L马钱苷元)、马钱苷元+PM组(240μmol/L马钱苷元和Hedgehog信号通路激活剂PM),CCK-8方法检测细胞增殖变化,PI单染法检测细胞周期变化,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡变化,Western blot方法检测细胞中p21、Bax、Bcl-2、TGF-β1、Smo、Gli2蛋白表达变化.结果 与对照组(0μmol/L)比较,60、120、240μmol/L的马钱苷元处理后白血病HL-60细胞OD值降低,G0/G1比例逐渐升高,细胞凋亡率逐渐升高,细胞中p21、Bax、TGF-β1蛋白表达水平逐渐升高,Bcl-2、Smo、Gli2蛋白表达水平逐渐降低,差异均有统计学意义(P<0.05).与马钱苷元组比较,马钱苷元+PM组白血病HL-60细胞中Smo、Gli2蛋白水平升高,细胞OD值升高,细胞G0/G1比例降低,细胞凋亡率降低,细胞中p21、Bax、TGF-β1蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 马钱苷元抑制白血病HL-60细胞生长,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡,促进细胞中TGF-β1蛋白表达,机制与抑制Hedgehog信号通路有关.

    马钱苷元白血病增殖TGF-β1凋亡

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    氧化苦参碱通过TGF-β1/Smads信号通路对脓毒性休克大鼠心肌损伤的保护作用

    蒋志虎马竞王小东闫雪...
    3554-3558,3563页
    查看更多>>摘要：目的 探究氧化苦参碱(OMT)通过TGF-β1/Smads信号通路对脓毒性休克大鼠心肌损伤的保护作用机制.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为7组(n=8):CON组、OMT组、CLP组、CLP+DEX组[CLP+地塞米松(DEX),10 mg/kg]和CLP+OM T-M组(CLP+OMT 52 mg/kg)、CLP+OMT-H组(CLP+OMT 26 mg/kg)、CLP+DEX组(CLP+OMT 13 mg/kg).感染性休克模型由CLP诱导.由右侧颈总动脉测定大鼠心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左心室内压变化率(LVdp/dtmax)、左心室收缩末期压(LVESP)和通过插入心导管术测量左心室舒张末压(LVEDP).取出心脏进行组织学分析,苏木精-伊红染色后,光镜下观察心肌组织病理变化.RT-PCR分析TNF-α和IL-1β的相对表达.蛋白质印迹分析TGF-β1和Smad2蛋白表达.通过放射免疫测定法测定心肌组织中TNF-α和IL-1β的水平.结果 与CON相比,OMT组的心功能参数,包括HR、MAP、LVSP、LVEDP和±LVdp/dtmax指数未受影响.在CON和OMT组之间未发现心肌组织的差异.心内膜完整,无水肿及纤维结缔组织增生.心肌条纹清晰,细胞核居中,未见血管舒张和炎性细胞浸润.心外膜在基质中表现出完整性,没有炎性渗出物.与CON相比,OMT组的心肌组织未见明显变化,均具有正常的形状和清晰的结构.CLP组的超微组织心肌组织受到显著损伤.与CLP相比,CLP+OMT组超微组织心肌组织损伤明显减轻.CLP+OMT-L组表现出最高水平的损伤.CLP+DEX组的超微组织心肌组织几乎正常.蛋白质印迹分析显示OMT对照心肌组织中TGF-β1和Smad2蛋白水平与CON组相似,但在CLP组中观察到显著更高(P<0.05).然而,与CLP相比,CLP+OMT和CLP+DEX组的TGF-β1和Smad2蛋白水平显著降低(P<0.05).放射免疫分析显示,与CON和OMT组相比,CLP组TNF-α和IL-1β蛋白水平显著升高(P<0.05).与CLP组相比,发现CLP+OMT和阳性对照中TNF-α和IL-1β蛋白水平显著降低(P<0.05).OMT对照和CON心肌组织中的TNF-α和IL-1βmRNA水平正常,CLP组的水平显著增加(P<0.05).与CLP组相比,CLP+OMT和阳性对照中TNF-α 和IL-1βmRNA水平显著降低(P<0.05).结论 OMT通过抑制TGF-β1/Smads信号通路,在治疗感染性休克诱导的心肌损伤方面表现出巨大的治疗潜力.

    氧化苦参碱TGF-β1/Smads信号通路脓毒性休克心肌损伤

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    腹腔镜胆总管探查术在老年急性轻、中度结石性胆管炎患者中的应用

    单昆昆陈旭光张曼于瀚翔...
    3559-3563页
    查看更多>>摘要：目的 探讨腹腔镜胆总管探查术(LCBDE)治疗老年急性轻、中度结石性胆管炎患者的疗效和安全性.方法 选取河北省人民医院肝胆外科2019年3月至2022年2月就诊的急性轻中度结石性胆管炎行LCBDE患者45例,根据年龄分组,≥65岁为老年组(23例),<65岁为非老年组(22例),比较2组相关临床指标.结果 45例患者,中转开腹1例,其余44例均顺利完成手术.2组性别比、体重指数(BMI)、胆总管直径、临床症状及体征差异均无统计学意义(P>0.05).与非老年组比较,老年组术前合并症(52.17％vs.36.36％)、急性胆管炎(AC)分级、美国麻醉医师协会(ASA)评分较高,术前ALT水平、术后第1、5天白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)水平较低,差异有统计学意义[χ2(t)=4.148、9.911、5.140、-2.434、-2.779、-3.913、-2.186、-2.670,P均<0.05].2组手术时间、术中出血量、术后住院时间等方面差异无统计学意义(P>0.05).2组患者术后均无严重并发症发生,老年组低蛋白血症发生率(39.13％)高于非老年组(9.10％),差异有统计学意义(χ2=5.559,P<0.05),而2组术后电解质紊乱、胆漏、残余结石、结石复发率等方面,差异无统计学意义(P>0.05).结论 在积极治疗术前并发症、及时防治术后并发症,严格掌握手术适应症的前提下,LCBDE在治疗急性轻、中度结石性胆管炎老年患者中疗效确切、安全可行.

    腹腔镜胆总管探查术急性胆管炎胆总管结石老年

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    基于网络药理学探讨补中益气汤治疗气虚发热证的机制

    刘进娜
    3564-3568页
    查看更多>>摘要：目的 运用网络药理学和生物信息学的方法探讨补中益气汤治疗气虚发热证的机制.方法 使用中药系统药理数据库(TCMSP)以补中益气汤的8味中药作为关键词搜索其主要化学成分,同时筛选作用靶点并利用Uniprot数据库完成蛋白靶点对照,通过用genecard数据库获取气虚发热证即与发热相关的疾病靶基因信息,将初步筛选后的成分相关靶点和疾病靶基因制作韦恩图,获得补中益气汤有效成分与疾病的交集靶点;通过STRING平台和Cytoscape3.7.2软件筛选关键靶点并构建PPI图及中药-有效化学成分-疾病靶点网络图;以DAVID完成靶基因的GO功能分析及KEGG通路分析并绘制条形图.结果 TCMSP数据库获得补中益气汤的主要有效化学成分共153个,分别是黄芪有16个,升麻有17个,人参有20个,陈皮有5个,甘草有74个有效化学成分,柴胡有14个有效化学成分.使用genecard疾病数据库筛选出发热相关靶基因1501个;其中药物靶点和疾病靶点治疗发热的交集靶点105个.交集靶点蛋白-蛋白之间相互作用网络中节点连接度较高的靶点有肿瘤坏死因子(TNF)、白介素(IL6)、AKT1、JUN、VEGFA.结论 补中益气汤治疗气虚发热证具有多成分、多靶点、多通路特征,从整体角度阐述了中医药有效的作用机制,为进一步研究提供分子层面的思路和依据.

    网络药理学补中益气汤气虚发热证机制

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    孕早期妊娠期糖尿病预测模型的构建与评价

    魏敬艳郭丽魁史少文赵秀艳...
    3569-3572,3577页
    查看更多>>摘要：目的 通过分析孕10～14周数据筛选高危因素建立模型,早期预测妊娠期糖尿病的发生.方法 回顾性分析2019年1～12月于秦皇岛市第一医院建档并分娩的180例患者的临床资料,按照是否发生妊娠期糖尿病,分为妊娠期糖尿病组(90例)和正常组(90例),进行Logistic回归分析后建立预测模型.结果 模型建立为L=1.395×空腹血糖+4.628×糖化血红蛋白+2.337×霉菌性阴道炎+0.159×体脂百分比,L﹥38.11即可预测发生妊娠期糖尿病,模型的灵敏度82.2％,特异度84.4％.预测模型评价,联合预测因子ROC曲线下面积为0.906,95％置信区间为0.864～0.948,模型Brier值=0.12.结论 此研究模型可有效预测妊娠期糖尿病发生.

    妊娠期糖尿病空腹血糖糖化血红蛋白体脂百分比预测模型

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