首页期刊导航|河北医药
期刊信息/Journal information
河北医药
河北医药

狄岩

半月刊

1002-7386

hb85882942@126.com

0311-85989639，85989635

050071

石家庄市和平西路299号

河北医药/Journal Hebei Medical JournalCSTPCD
查看更多>>本刊坚持面向临床，面向基层办刊方针，坚持科学性的办刊宗旨。
正式出版
收录年代

    阿尔茨海默病患者外周血标记物Aβ42、Aβ40、P-tau蛋白与Hcy的相关性研究

    林剑楠马强
    965-969,975页
    查看更多>>摘要：目的 探究血清中Aβ42、Aβ40、P-tau蛋白和Hcy在阿尔茨海默病痴呆患者(AD)、遗忘型轻度认知障碍患者(aMCI)、正常老年人(NC)之间的关系.方法 选取2019年9月至2020年11月门诊或住院老年患者76例,其中AD组20例,aMCI组23例,健康对照组33例.用ELISA检测法检测3组人群血清中Aβ42、Aβ40、P-tau蛋白水平和Hcy的浓度;完成认知量表评估:MMSE、MoCA、焦虑量表、抑郁量表.结果 P-tau水平随着认知障碍的加重呈现上升趋势;Aβ40水平随着认知障碍的加重呈现下降趋势.Aβ42、P-tau、Hcy与MMSE、MoCA量表评分呈负相关(P<0.05),Aβ40与MMSE、MoCA量表评分呈正相关(P<0.05).认知受损患者血清中Hcy表达水平与Aβ42、Aβ40呈正相关(P<0.05),血清中Hcy表达水平与P-tau蛋白呈负相关(P<0.05).经ROC曲线分析,P-tau曲线下面积最大为0.700,差异有统计学意义(P<0.05).三个指标全部联合预测AD的效果最佳,曲线下面积为0.814,灵敏度55％,特异度97％.结论 外周血中Aβ42、Aβ40、P-tau在AD的诊断中起着重要的作用,高水平的Hcy是阿尔茨海默病的危险因素,临床上检测该指标可以对指导临床治疗有一定意义.

    阿尔茨海默病Aβ42Aβ40P-tau同型半胱氨酸

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普

    LncRNA DLX6-AS1靶向miR-103a-3p调控H2O2诱导的心肌细胞损伤

    黄明月曹旭东赵春辉
    970-975页
    查看更多>>摘要：目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)生长停滞特异性蛋白6-反义RNA1(DLX6-AS1)靶向miR-103a-3p对H2 O2诱导的心肌细胞损伤的影响.方法 采用H2 O2诱导H9C2细胞建立氧化损伤模型.将H9C2细胞随机分为正常对照(NC)组、H2O2组、si-NC+H2O2组、si-LncRNA DLX6-AS1+H2O2组、miR-NC+H2O2组、miR-103a-3p+H2 O2组、anti-miR-NC+si-LncRNA DLX6-AS1+H2 O2组、anti-miR-103a-3p+si-LncRNA DLX6-AS1+H2 O2组.采用RT-qPCR检测H9C2细胞中DLX6-AS1和miR-103a-3p表达量.流式细胞术分析细胞凋亡.商品试剂盒检测丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸盐脱氢酶(LDH)释放量以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6的水平.双荧光素酶报告实验验证了DLX6-AS1与miR-103a-3p的靶向关系.结果 H2O2处理后H9C2细胞凋亡率、MDA水平、LDH释放量以及TNF-α、IL-1β和IL-6的水平升高,SOD活性降低,DLX6-AS1表达量升高,miR-103a-3p表达量降低(P<0.05).下调DLX6-AS1表达或上调miR-103a-3p表达均可减轻H2O2诱导的细胞凋亡,降低MDA水平、LDH释放量以及TNF-α、IL-1β和IL-6水平,并增加SOD活性(P<0.05).DLX6-AS1靶向miR-103a-3p并负调控其表达.下调miR-103a-3p表达可减弱DLX6-AS1下调对H2 O2诱导的细胞凋亡、炎性反应和氧化损伤的保护作用(P<0.05).结论 下调LncRNA DLX6-AS1通过上调miR-103a-3p对H2O2诱导的心肌细胞凋亡、炎性反应和氧化损伤具有保护作用.

    DLX6-AS1miR-103a-3p心肌细胞H2O2凋亡氧化应激炎性反应

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    miR-1247通过靶向CC趋化因子配体16调控肺炎幼鼠巨噬细胞极化和过敏性炎症

    秦霞姚娟
    976-980页
    查看更多>>摘要：目的 探究miR-1247通过靶向CC趋化因子配体16(CC chemokine ligand 16,CCL16)调控肺炎幼鼠巨噬细胞极化和过敏性炎症的机制.方法 BALB/C幼鼠维持在特定的无病原体条件下的医学院动物设施中.所有实验使用年龄和性别匹配的对照小鼠.实验分为3组:对照组(在指定的时间段内给予PBS,1 mg/kg,气管内);肺炎组(在指定的时间段内给予LPS,1 mg/kg,气管内);miR-1247模拟组(气管内滴注miR-1247模拟物2 mg/kg,24 h后,在指定的时间段内给予PBS或LPS,1 mg/kg,气管内).通过RT-PCR实时分析2组小鼠中miR-1247和CCL16 mRNA表达.荧光素酶报告基因检测miR-1247靶向CCL16.通过ELISA测量血液中凋亡蛋白[B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bax和Caspase-3]以及TNF-α,IL-6和IL-10的水平.通过流式细胞仪测量M1标记基因(iNOS和IL-1β)以及M2标记基因(Arg1和Mrc1)表达.通过蛋白质免疫印迹检测p-p38、p-p65、p-ERK和p-JNK蛋白表达水平.结果 肺炎组较对照组miR-1247 mRNA表达降低,CCL16 mRNA表达升高(P<0.05).与模拟对照组比较,miR-1247模拟组抑制了CCL163'UTR野生型的相对荧光素酶活性(P<0.05),miR-1247模拟组对CCL163'UTR突变型的相对荧光素酶活性没有显著影响(P>0.05).肺炎组较对照组Bcl-2表达降低,Bax和Caspase-3表达水平升高(P<0.05),miR-1247模拟组较肺炎组Bcl-2表达升高,Bax和Caspase-3表达水平降低(P<0.05).肺炎组较对照组TNF-α和IL-6表达水平升高,IL-10表达水平降低(P<0.05),miR-1247模拟组较肺炎组TNF-α和IL-6表达水平降低,IL-10表达水平升高(P<0.05).肺炎组较对照组iNOS和IL-1β表达水平升高,Arg1和Mrc1表达水平降低(P<0.05),miR-1247模拟组较肺炎组iNOS和IL-1β表达水平降低,Arg1和Mrc1表达水平升高(P<0.05).肺炎组较对照组p-p38、p-p65、p-ERK和p-JNK蛋白表达水平升高(P<0.05),miR-1247模拟组较肺炎组p-p38、p-p65、p-ERK和p-JNK蛋白表达水平降低(P<0.05).结论 miR-1247的过表达可通过靶向CCL16减轻肺炎幼鼠巨噬细胞损伤.JNK和NF-κB通路可能是调节miR-1247在肺炎幼鼠巨噬细胞损伤中的作用的关键机制.

    miR-1247靶向CC趋化因子配体16肺炎巨噬细胞极化炎症

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普

    绞股蓝皂苷A调控lncRNA TTTY15/miR-335-5p通路对骨关节炎软骨细胞损伤的影响及机制

    牛帅帅孙卓伟王承群
    981-985页
    查看更多>>摘要：目的 探讨绞股蓝皂苷A(GpA)对骨关节炎软骨细胞损伤的影响及其对lncRNA TTTY15/miR-335-5p通路的调控作用.方法 采用白介素-1β(IL-1β)诱导软骨细胞建立骨关节炎软骨细胞损伤模型,用不同剂量的GpA处理细胞,pcDNA、pcDNA-TTTY15分别转染入软骨细胞后用GpA与IL-1β共同处理细胞;qRT-PCR法检测TTTY15、miR-335-5p的表达量;ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的水平;用试剂盒检测SOD、MDA的水平;CCK-8实验、流式细胞术分别检测细胞增殖与凋亡;双荧光素酶报告基因实验检测TTTY15与miR-335-5p的靶向关系;Western blot法检测Bcl-2、Bax蛋白表达量.结果 IL-1β诱导的软骨细胞中TNF-α、IL-6、MDA的水平升高(P<0.05),凋亡率与Bax蛋白水平升高(P<0.05),TTTY15的表达水平升高(P<0.05),而SOD的活性与细胞存活率降低(P<0.05),Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05),miR-335-5p的表达水平降低(P<0.05);随着GpA浓度的升高IL-1β诱导的软骨细胞中TNF-α、IL-6、MDA的水平降低(P<0.05),凋亡率与Bax蛋白水平降低(P<0.05),TTTY15的表达水平降低(P<0.05),而SOD的活性与细胞存活率升高(P<0.05),Bcl-2蛋白水平升高(P<0.05),miR-335-5p的表达水平升高(P<0.05),且呈剂量依赖性;TTTY15可靶向调控miR-335-5p;TTTY15过表达可通过降低miR-335-5p的表达而逆转GpA对IL-1β诱导的软骨细胞炎性因子、氧化应激、细胞存活率及凋亡的作用.结论 绞股蓝皂苷A可通过调控TTTY15/miR-335-5p通路而抑制炎性反应、氧化应激、凋亡及促进细胞增殖进而减轻IL-1β诱导的软骨细胞损伤.

    绞股蓝皂苷AlncRNATTTY15miR-335-5p骨关节炎软骨细胞增殖凋亡

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普

    柴胡皂苷d对哮喘小鼠气道炎症及TLR4/NF-κB通路的影响

    杨丹芬康睿谢圆媛姜鹏飞...
    986-990,995页
    查看更多>>摘要：目的 探讨柴胡皂苷d(SSd)对哮喘小鼠气道炎症及Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)通路的影响.方法 健康BALB/c雌性小鼠40只,随机取6只作为对照组,除对照组外均在第1、13天腹腔注射20μg卵蛋白(OVA)和1 mg氢氧化铝[Al(OH)3]混悬液致敏,第14～30天用2％OVA 0.9％氯化钠溶液雾化吸入激发造模.造模成功后,分为模型组、阿奇霉素(AZM)组、低中高剂量SSd组(n=6),AZM组及低中高剂量SSd组分别经腹腔注射给予AZM 250 mg/kg,SSd 1.0、1.5、2.0 mg/kg,1次/d,连续14 d,对照组和模型组给予等量0.9％氯化钠溶液.所有小鼠均在最后一次给药后2 h处死,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),检测各组小鼠免疫细胞数量.HE染色观察各组小鼠右侧肺脏组织病理学变化;采用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)法检测小鼠肺脏组织中TLR4、NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-1β(IL-1β)mRNA的水平;免疫印迹法(WB)检测肺脏组织中TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β蛋白水平.结果 与对照组比较,模型组小鼠出现呼吸急促、大小便失禁现象,气道组织出现出血、肺泡间隙炎性细胞聚集、肺泡璧增厚及肺泡水肿,BALF中中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞及肺组织中TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1βmRNA和蛋白水平均升高(P<0.05);与模型组相比,AZM组、低中高剂量SSd组小鼠,饮食、饮水逐渐恢复,炎性细胞浸润和毛细血管充血、出血程度逐渐减轻,BALF中中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞及肺组织中TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1βmRNA和蛋白水平均降低(P<0.05);与AZM组相比,高剂量SSd组差异无统计学意义(P>0.05).结论 SSd可能通过抑制TLR4/NF-κB通路表达,降低哮喘小鼠气道炎症水平,达到改善哮喘的目的,可能作为潜在的治疗哮喘的药物.

    哮喘柴胡皂苷dToll样受体4核转录因子-κB

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普

    瑞香素通过PI3K/AKT和BMP/Smad信号通路保护糖皮质激素诱导的成骨细胞增殖和分化抑制研究

    王洋王飞张思萌张炼...
    991-995页
    查看更多>>摘要：目的 探讨瑞香素对地塞米松诱导的成骨细胞增殖和分化抑制的作用及分子机制.方法 体外培养MC3T3-E1细胞,分为对照组、地塞米松组、地塞米松+瑞香素40μmol/L组、地塞米松+瑞香素60μmol/L组和地塞米松+瑞香素80μmol/L组;采用CCK-8试剂盒测定细胞活力;RT-PCR法测量细胞中碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)、骨钙素(osteocalcin,OCN)、Ⅰ型胶原(typeⅠcollagen,COLL-1)和Runx2表达量;茜素红S染色法测量细胞矿化水平;蛋白免疫印迹法测量细胞中PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、Smad和p-Smad蛋白水平.结果 与对照组比较,地塞米松组细胞活力减小,ALP、OCN、COLL1和Runx2表达量降低,细胞矿化水平降低,且p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-Smad/Smad蛋白水平下降,差异有统计学意义(P<0.05).相对于地塞米松组,地塞米松+瑞香素40μmol/L组、地塞米松+瑞香素60μmol/L组和地塞米松+瑞香素80μmol/L组细胞活力增加,ALP、OCN、COLL1和Runx2表达量增加,细胞矿化水平增加,且p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-Smad/Smad蛋白水平增加,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 瑞香素保护了地塞米松诱导的MC3T3-E1细胞增殖和分化抑制,并且与激活PI3K/AKT和BMP/Smad信号通路有关.

    瑞香素成骨细胞糖皮质激素成骨分化

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普

    circ_0013958靶向miR-622对胶质瘤U251细胞增殖、迁移和侵袭的影响

    张波义艳王永李清燕...
    996-999,1004页
    查看更多>>摘要：目的 探讨circ_0013958对胶质瘤U251细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制.方法 选取2017年6月至2020年6月收治胶质瘤患者的脑组织标本23例,以23例内减压术获得的正常脑组织作为作对照,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测circ_0013958和miR-622的表达水平.将胶质瘤细胞株U251分为si-NC组、si-circ_0013958组、miR-NC组、miR-622组、si-circ_0013958+anti-miR-NC组、si-circ_0013958+anti-miR-622组.四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;蛋白质印迹(Western blot)法检测蛋白表达;Transwell检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告实验验证circ_0013958和miR-622的靶向关系.结果 与正常脑组织比较,胶质瘤组织中circ_0013958表达水平升高,miR-622表达水平降低(P<0.05).干扰circ_0013958表达后,胶质瘤U251细胞中circ_0013958表达水平降低,细胞活性降低,Ki-67蛋白表达水平降低,细胞的迁移侵袭数减少,MMP-2、MMP-9蛋白表达水平降低(P<0.05).Circular RNA Interactome预测显示circ_0013958的序列中含有与miR-622互补的核苷酸序列).WT-circ_0013958与miR-622共转染后的细胞荧光素酶活性降低(P<0.05),MUT-circ_0013958与miR-622共转染后的细胞荧光素酶活性差异无统计学意义(P>0.05).与pcDNA组比较,pcDNA-circ_0013958组miR-622表达水平降低;与si-NC组比较,si-circ_0013958组miR-622表达水平升高(P<0.05).与miR-NC组比较,miR-622组胶质瘤U251细胞中miR-622表达水平升高,细胞活性降低,迁移和侵袭细胞数减少,Ki-67、MMP-2、MMP-9表达水平降低(P<0.05).与si-circ_0013958+anti-miR-NC组比较,si-circ_0013958+anti-miR-622组胶质瘤U251细胞中miR-622表达水平降低,细胞活性升高,迁移和侵袭细胞数增加,Ki-67、MMP-2、MMP-9表达水平升高(P<0.05).结论 干扰circ_0013958表达可能通过靶向上调miR-622抑制胶质瘤U251细胞的增殖、迁移和侵袭.

    circ_0013958miR-622胶质瘤增殖迁移侵袭

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普

    TGM2、NEAT1、miRNA-17-5p在胃癌组织中的表达及与疾病演进的相关性

    张科成翠娥陆志平肖龙...
    1000-1004页
    查看更多>>摘要：目的 研究转谷氨酰胺酶2(transglutaminase,TGM2)、核富集转录本1(nuclear paraspeckle assemblytranscript1,NEAT1)、miRNA-17-5p在胃癌(gastric cancer,GC)组织中的表达及与疾病演进的相关性.方法 选取病理科保存的GC组织标本74例,为研究组,另选取同一时间段病理科保存的正常胃黏膜(距离癌组织>5 cm)74例,为对照组,检测TGM2、NEAT1、miRNA-17-5p表达水平,统计研究对象一般资料及GC患者与疾病演进的相关性.结果 与对照组比较,研究组TGM2、NEAT1阳性表达率较高,miRNA-17-5p阳性表达率较低,差异有统计学意义(P<0.05).与无淋巴转移比较,有淋巴转移患者TGM2、NEAT1阳性表达率较高,miRNA-17-5p阳性表达率较低;与临床Ⅲ～Ⅳ期比较,Ⅰ～Ⅱ期患者TGM2、NEAT1阳性表达率较高,miRNA-17-5p阳性表达率较低;与黏膜下层比较,TGM2、NEAT1阳性表达率较高,miRNA-17-5p阳性表达率较低,差异有统计学意义(P<0.05).Logistic回归分析TGM2、NEAT1、miRNA-17-5p阳性表达率升高与发生GC独立相关(P<0.05).受试者工作特征曲线(ROC)分析TGM2、NEAT1、miRNA-17-5p预测发生GC曲线下面积(AUC)分别为0.662、0.716、0.754.结论 GC患者组织中TGM2、NEAT1阳性表达率增高,miRNA-17-5p阳性表达率降低,其阳性表达的高低与患者淋巴转移、临床分期、病灶深度显著相关,在临床诊断中具有重要意义.

    转谷氨酰胺酶2核富集转录本1miRNA-17-5p胃癌疾病演进

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普

    中药汤剂配合针灸治疗虚热型经期延长的效果观察

    张颖高彦利季春红尚静...
    1005-1008,1013页
    查看更多>>摘要：目的 针对临床虚热证型的经期延长疾病应用中药汤剂联合针灸手法进行临床价值疗效观察.方法 选择2018年5月至2018年10月妇科确诊为经期延长虚热证型的患者,60例,按照规范化数字分组,分为对照组和观察组,每组30例.对照组使用常规西医激素调周法(甲羟孕酮)治疗,观察组使用中药汤剂(两地汤二至丸合方颗粒)配合针灸治疗,对比2组的临床疗效及复发率、行经时间及治疗时间、中医证候积分变化、血清激素水平变化和安全性.结果 观察组患者总有效率96.67％,9例痊愈患者随访3个月经周期,复发1例,复发率为11.11％;对照组患者总有效率73.33％,3例痊愈患者随访3个月经周期,复发2例,复发率为66.67％;2组有效率及复发率差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗后行经期缩减,且缩减时间较对照组长,治疗时间较对照组短(P<0.05);2组治疗前行经持续时间、月经量色质、潮热颧红、五心烦热、口燥咽干、小便短赤、大便秘结等中医证候积分相比差异无统计学意义(P>0.05),观察组治疗后行经持续时间、月经量色质、潮热颧红、五心烦热、口燥咽干、小便短赤、大便秘结等中医证候积分明显低于对照组(P<0.05);观察组治疗后卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、E2、P、睾酮(T)、催乳素(PROL)水平与对照组相比无明显差异(P>0.05),且2组治疗后FSH明显低于治疗前,LH、E2、P明显高于治疗前(P<0.05),但T、PROL治疗前后均无明显差异(P>0.05);2组治疗后复查血尿常规、肝肾功能、心电图等,均未发生明显不良反应,也无过敏反应发生.结论 针对临床虚热证型的经期延长疾病应用中药汤剂联合针灸手法执行治疗,能够在减轻患者经期痛苦,使机体内分泌维持稳定正常,为中医临床治疗经期延长疾病提供新思路.

    虚热型经期延长两地汤二至丸合方颗粒针灸治疗结果中医证候积分血清激素复发安全性

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普

    高盐暴露对高脂饮食母代敏化雄性子代血压的影响

    修天元彭伟
    1009-1013页
    查看更多>>摘要：目的 证实母代孕期和哺乳期高脂饮食可敏化雄性子代的血压中枢,使雄性子代增加了血管紧张素Ⅱ(angitensinⅡ,AngⅡ)的敏感性,导致其成年后暴露在高盐饮食下,更易发生高血压.方法 正常成年SD雌鼠随机分为2组,与健康雄鼠交配前2周,分别予正常饮食(C)和高脂饮食(H)喂养,直至子代出生后3周断乳为止,将2组内雄性子代随机分为正常饮食(C/MC和H/MC)和高盐饮食(C/MH和H/MH)组喂养,子代10周龄时外周注射苯肾上腺素/硝普钠观察压力感受器反射敏感性变化;全身慢性灌注或急性侧脑室微量注射AngⅡ比较各组血压、心率反应性.结果 高脂饮食组的高盐饮食子代对慢性灌流AngⅡ的升压效应明显加强,对急性侧脑室注射AngⅡ后的升压效应更明显.结论 母代高脂饮食可上调雄性子代中枢升压核团反应性和降低压力感受器反射敏感性,导致其在成年后暴露在高盐饮食环境下,更易发生高血压.

    子代高盐暴露高脂饮食RAS系统高血压血压中枢敏化炎症

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普