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期刊信息/Journal information
湖南中医药大学学报
湖南中医药大学
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湖南中医药大学

黄惠勇

月刊

1674-070X

xuebaotcm@126.com

0731-88458339

410208

湖南省长沙市含浦科教园区学士路300号湖南中医药大学含浦校区

湖南中医药大学学报/Journal Journal of Traditional Chinese Medicine University of HunanCSTPCD
查看更多>>本刊系湖南中医药大学主办，1979年创刊，现已成为具有较大影响的国内外公开发行的中医药学术刊物，本刊注重中医药学术水平，主要报道本院和国内外最新教学、医疗科研成果和学术成就，其学术质量上乘，版式编排规范，印刷装帧美观大方，连续数年被国家科委信息所收录为统计源期刊，全国10家具有影响的文摘杂志收录，在2004、2006、2008年连续三次获得中国高校优秀科技期刊奖，标志着我刊的学术水平已得到国际期刊界的承认。
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收录年代

    基于内质网应激信号通路探讨熄风解痉汤对蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤保护作用的机制研究

    向兴刚周益凡依马木·依达依吐拉赵永...
    927-935页
    查看更多>>摘要：目的 观察熄风解痉汤对早期蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)大鼠脑组织中内质网应激(endoplas-mic reticulum stress,ERS)信号通路相关因子表达的影响,探讨熄风解痉汤对SAH大鼠早期脑损伤(early brain injury,EBI)的保护作用机制.方法 选取成年健康雄性SD大鼠168只,采用血管内穿刺法建立SAH模型,造模成功后按照随机数字表法分为对照组(等体积蒸馏水)、假手术组(等体积蒸馏水)、模型组(等体积蒸馏水)、尼莫地平组[10 mg/(kg·d)]、熄风解痉汤低剂量组[10.8 g/(kg·d)、熄风解痉汤高剂量组[43.2 g/(kg·d)]、尼莫地平[10 mg/(kg·d)]+熄风解痉汤[21.6 g/(kg·d)]组,每组24只,每12 h给药1次,连续用药72 h.采用Garcia神经功能评分评估神经功能受损程度;HE染色观察海马区神经细胞形态;TUNEL染色检测大鼠海马组织细胞凋亡情况;Western blot检测内质网应激相关标志物葡萄糖调节蛋白78(glucose regulatory protein 78,GRP78)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、胱天蛋白酶-12(cysteine aspartic acid specific protease-12,Caspase-12)蛋白的表达水平;计算脑组织含水量;EB染色检测血脑屏障通透性.结果 与对照组、假手术组比较,模型组海马区组织层次结构不清,各层细胞排列疏松,可见大量凋亡细胞;各时间点的海马区组织神经细胞凋亡比例、脑组织EB含量、脑组织含水量及GRP78、CHOP、Caspase-12蛋白表达水平升高(P＜0.05),Garcia神经功能评分减低(P＜0.05).与模型组比较,熄风解痉汤低、高剂量组大鼠海马区组织结构较模型组清晰,细胞凋亡数量减少;各时间点的海马区组织神经细胞凋亡比例、脑组织含水量及GRP78、CHOP、Caspase-12蛋白表达水平降低(P＜0.05),Garcia神经功能评分、脑组织EB含量升高(P＜0.05).结论 SAH后EBI过程中存在内质网应激反应,熄风解痉汤可降低内质网应激相关蛋白GRP78、CHOP、Caspase-12表达水平,提高EBI过程中大鼠的神经行为学评分,降低脑组织含水量,降低血脑屏障通透性.

    熄风解痉汤蛛网膜下腔出血早期脑损伤内质网应激信号通路内质网应激相关蛋白

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    归脾丸对粪菌移植造模的孤独症谱系障碍大鼠行为学及脑5-HT含量的影响

    郝兴宇谢映吴吉朱沁泉...
    936-942页
    查看更多>>摘要：目的 验证归脾丸改善孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder,ASD)子代大鼠核心症状的疗效,观察其对脑5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)含量的影响,并探讨其疗效与脑5-HT水平的相关性.方法 将10只SPF级SD孕鼠随机分为正常孕鼠组(3只)和粪菌移植(fecal microbiota transplantation,FMT)孕鼠组(7只),FMT孕鼠组通过FMT法进行造模.子代鼠出生第28天时,通过行为学检测筛选符合ASD疾病模型的雄鼠30只,随机分为模型组(等体积生理盐水)、归脾丸低剂量组(0.75g/kg)、归脾丸中剂量组(1.5 g/kg)、归脾丸高剂量组(3 g/kg)、双歧杆菌组(0.5 g/kg),每组6只;正常雄鼠6只,设置为正常组(等体积生理盐水).各组连续灌胃14 d,1次/d.记录大鼠体质量;采用行为学检测评估疗效;采用ELISA法测定大鼠前额5-HT含量;等级相关分析法分析子代大鼠社交能力及社交新颖性与5-HT的相关性.结果 与正常孕鼠组比较,FMT孕鼠组子代鼠睁眼时间延长(P＜0.05)、体质量下降(P＜0.05).用药前,与正常组比较,模型组社交能力降低(P＜0.05)、社交新颖性降低(P＜0.05)、焦虑程度增加(P＜0.05).用药2周后,与正常组比较,模型组社交能力降低(P＜0.05)、社交新颖性降低(P＜0.05)、焦虑程度加重(P＜0.05)、体质量及5-HT含量下降(P＜0.05).与模型组比较,各用药组社交能力增强(P＜0.05)、社交新颖性增强(P＜0.05)、焦虑状态减轻(P＜0.05)、5-HT含量增加(P＜0.05);归脾丸中、高剂量组,双歧杆菌组体质量增加(P＜0.05).与归脾丸高剂量组比较,归脾丸低剂量组社交能力降低(P＜0.05)、社交新颖性降低(P＜0.05),体质量及5-HT含量下降(P＜0.05),归脾丸中剂量组5-HT含量下降(P＜0.05),双歧杆菌组社交新颖性降低(P＜0.05).相关新分析显示,ASD大鼠社交偏好系数及新颖偏好系数与5-HT含量呈显著正相关(P＜0.05).结论 归脾丸可显著改善FMT子代大鼠的ASD样行为,其机制可能与上调脑内5-HT含量有关.

    孤独症谱系障碍归脾丸5-羟色胺粪菌移植法社交能力社交新颖性

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    吉马酮对大鼠缺血性脑卒中的神经保护作用研究

    屈战利曾锦明熊建张杨威...
    943-950页
    查看更多>>摘要：目的 研究吉马酮对缺血性脑卒中大鼠和缺氧缺糖神经元细胞损伤的保护作用及可能机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组(等体积生理盐水)、模型组(等体积生理盐水)、阳性药组(尼莫地平,10 mg/kg)及吉马酮低(5 mg/kg)、中(10 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量组,每组20只.采用线栓法制备缺血性脑卒中大鼠模型,用药组均于缺血1.5 h时腹腔注射给药1次.记录各组大鼠术后24 h的脑指数、脑组织含水量、神经功能评分、海马区组织形态学及脑组织胱天蛋白酶-3(cysteine aspartic acid specific protease-3,Cas-pase-3)活性和细胞凋亡水平,检测血清中氧化应激因子包括超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialde-hyde,MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平,检测血清炎症因子包括肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1 β(interleukin-1 β,IL-1β)水平.原代大鼠神经元分为对照组、模型组、阳性药组(尼莫地平,1 μmol/L)及吉马酮低(50 μmol/L)、中(100 μmol/L)、高(200 μmol/L)剂量组.细胞预处理24 h后,除对照组外,各组细胞均进行氧糖剥夺和复糖复氧实验.实验结束后,检测各组细胞生存率、Caspase-3活性和细胞凋亡情况.结果 与假手术组相比,模型组大鼠脑指数、脑组织含水量、神经功能评分均增加(P＜0.05或P＜0.01),血清中炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的水平升高(P＜0.01),氧化应激因子SOD和GSH-Px水平降低(P＜0.01),MDA水平升高(P＜0.01),Caspase-3活性增强(P＜0.01),神经元细胞出现典型的坏死特征,细胞凋亡率增加(P＜0.01).与模型组相比,阳性药组和吉马酮不同剂量组大鼠脑指数、脑组织含水量、神经功能评分均下降(P＜0.05或P＜0.01),血清中炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β水平降低(P＜0.05或P＜0.01),氧化应激因子SOD和GSH-Px水平升高(P＜0.05或P＜0.01),MDA水平降低(P＜0.05或P＜0.01),Caspase-3活性及细胞凋亡率降低(P＜0.05或P＜0.01).与对照组相比,模型组细胞的存活率明显降低(P＜0.01),Caspase-3活性和细胞凋亡率升高(P＜0.01).与模型组相比,阳性药组和吉马酮不同剂量组细胞存活率明显升高(P＜0.01),Caspase-3活性和细胞凋亡率下降(P＜0.05或P＜0.01).结论 吉马酮对缺血性脑卒中大鼠和缺氧缺糖造成的神经元细胞损伤具有显著改善作用,其机制可能与抑制神经元细胞凋亡有关.

    吉马酮缺血性脑卒中神经元细胞氧化应激细胞凋亡

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    基于线粒体钙稳态探讨血府逐瘀汤对冠心病血瘀证模型大鼠的作用机制

    黄舒淳张秋雁杨漾李静...
    951-959页
    查看更多>>摘要：目的 基于线粒体钙稳态探讨血府逐瘀汤治疗冠心病血瘀证的作用机制.方法 150只SD大鼠随机均分为正常组、假手术组(只穿线不结扎)、模型组、阿托伐他汀钙组(0.90 mg/kg·d,以下简称他汀组)以及血府逐瘀汤低、中、高剂量组[3.51、7.02、14.04 g/(kg·d),以下简称低、中、高剂量组],每组6只.除正常组和假手术组外,其他组均通过结扎大鼠冠状动脉左前降支制备冠心病血瘀证模型,造模成功24 h后灌胃给药,连续灌胃7 d,取各组大鼠左室缺血区心肌组织.HE染色观察样本坏死病变情况;线粒体钙离子探针检测线粒体内钙离子的荧光强度;定磷法检测心肌细胞Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;免疫组织化学检测心肌组织线粒体钙单向转运蛋白(mitochondrial calcium uniporter,MCU)、心肌肌浆网钙离子 ATP 酶(sarco/sndoplasmic reticulum Ca2+-ATPase 2a,SERCA2a)、瞬时受体电位通道 3(transient receptor potential canonical 3,TRPC3)、钙释放激活钙通道 1(calcium release-activated calcium channel protein 1,ORAI1)、半胱氨酸(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase)-3、Caspase-9的蛋白表达.结果 与正常组相比,模型组大鼠心肌组织可见细胞排列紊乱,横纹模糊,大量心肌细胞坏死,线粒体Ca2+平均荧光强度、MCU、TRPC3、ORAI1、Caspase-3、Caspase-9的AOD 值明显升高(P＜0.01),Ca2+-Mg2+-ATP 酶活性、SERCA2a的AOD 值明显下降(P＜0.01);与模型组相比,他汀组以及血府逐瘀汤各剂量组,心肌细胞水肿程度减轻,炎性细胞浸润减少,细胞排列相对紧密,细胞病理损伤程度有所缓解,他汀组以及血府逐瘀汤各剂量组的SERCA2a的AOD值显著上升(P＜0.01),线粒体Ca2+平均荧光强度、MCU、TRPC3、ORAI1、Caspase-9的AOD值显著下降(P＜0.05,P＜0.01),血府逐瘀汤各剂量组的Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著上升(P＜0.05,P＜0.01)以及Caspase-3的AOD值显著下降(P＜0.05,P＜0.01).结论 血府逐瘀汤可以调控冠心病血瘀证模型大鼠心肌线粒体钙离子转运,调节心肌细胞线粒体钙稳态,可能与上调SERCA2a的蛋白表达,下调MCU、TRPC3、ORAI1、Caspase-3、Caspase-9的蛋白表达相关.

    血府逐瘀汤冠心病血瘀证线粒体钙超载

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    基于Hepcidin和JAK2/STAT3信号通路探讨通痹颗粒对胶原诱导性关节炎大鼠的影响

    吴伊莹柳玉佳廖亮英范伏元...
    960-966页
    查看更多>>摘要：目的 研究通痹颗粒对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠铁调素(hepcidin,Hepc)、Janus激酶(janus kinase,JAK)2/信号转导子和转录激活子(signal transduction and activator of transcription,STAT)3 信号通路的影响.方法 选取36只雌性SD大鼠随机分成空白组、模型组、阳性对照组和通痹颗粒低、中、高剂量组,每组6只.空白组不予处理,其余组用牛Ⅱ型胶原建立CIA模型.造模完成后,空白组、模型组予生理盐水灌胃,其余各组分别以巴瑞替尼片和低、中、高剂量通痹颗粒灌胃.每天1次,连续4周.HE染色行滑膜组织病理学观察;酶联免疫吸附法测定血清Hepc、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)水平;逆转录-聚合酶链反应法测定滑膜中JAK2、STAT3、细胞信号因子传导抑制体(suppressor of cytokine signaling,SOCS)1、SOCS3的mR-NA相对表达量;Western blot法检测滑膜中JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、SOCS1、SOCS3的蛋白表达量.结果 模型组见滑膜上皮结构缺损,滑膜重度增生,排列紊乱,并有大量炎症细胞浸润和多个血管翳形成;各给药组滑膜炎症均有所减轻,阳性对照组优于通痹颗粒高剂量组,通痹颗粒中、高剂量组优于低剂量组.与模型组相比,各给药组关节炎指数评分、血清Hepc和IL-6水平均显著降低(P＜0.01);与阳性对照组相比,通痹颗粒中、低剂量组关节炎指数评分、血清Hepc和IL-6水平均升高(P＜0.05).与模型组比较,阳性对照组和通痹颗粒低、中、高剂量组JAK2、STAT3 mRNA和蛋白以及p-JAK2、p-STAT3的蛋白表达量均降低(P＜0.05),而通路抑制因子SOCS1、SOCS3 mRNA和蛋白的表达均升高(P＜0.05);与阳性对照组比较,通痹颗粒各剂量组JAK2、STAT3 mRNA和蛋白以及p-JAK2、p-STAT3的蛋白表达量均升高(P＜0.05),而SOCS1、SOCS3 mRNA和蛋白的表达均降低(P＜0.05).结论 通痹颗粒能够改善CIA大鼠滑膜炎症,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路而减少Hepc的表达有关.

    类风湿关节炎胶原诱导性关节炎中药通痹颗粒铁调素JAK2/STAT3信号通路

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    基于转录组学探讨当归芍药散对db/db小鼠肾脏保护作用的潜在机制

    黄秋晴黎柳李鸿谭丹妮...
    967-975页
    查看更多>>摘要：目的 基于转录组学和实验验证探究当归芍药散对db/db糖尿病肾病小鼠肾脏的保护机制.方法 25只8周龄造模成功的db/db小鼠按体质量随机均分为模型组(20 mL/kg蒸馏水)、达格列净组(1.3 mg/kg)、当归芍药散低剂量组(8.39 g/kg)、当归芍药散中剂量组(16.77 g/kg)、当归芍药散高剂量组(33.54 g/kg),每组5只;另选5只同龄db/m小鼠作为空白组(20 mL/kg蒸馏水).每组灌胃1次/d,连续6周.给药结束后,检测各组小鼠体质量、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、口服糖耐量试验(oral glu-cose tolerance test,OGTT)的曲线下面积(area under thecurve,AUC);采用全自动生化分析仪检测尿白蛋白肌酐比值(urea albu-min creatinine ratio,UACR)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC);采用肌酐比色法检测血肌酐(serum cre-atinine,Scr);采用尿素比色法检测小鼠血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN);采用HE染色观察肾脏组织病理形态;采用转录组学芯片技术检测小鼠肾组织差异基因,并对当归芍药散中剂量组差异基因进行KEGG富集分析;采用RT-PCR法检测表达量TPM＞10的核心基因在肾脏组织中的mRNA表达水平.结果 与空白组比较,模型组小鼠体质量、OGTT-AUC、FBG、UACR、Scr、BUN、TG、TC显著升高(P＜0.01).与模型组相比,达格列净组、当归芍药散各剂量组小鼠体质量、OGTT-AUC、FBG、UACR、Scr、BUN、TG、TC均降低(P＜0.05,P＜0.01).与空白组相比,模型组共筛选出1 129个差异基因,其中上调差异基因337个、下调差异基因792个.与模型组相比,当归芍药散共筛选出271个差异基因,其中上调差异基因195个、下调差异基因76个.空白组、模型组、当归芍药散中剂量组三组差异共表达基因 57 个,其中 TPM＞10的核心基因共 12 个,包括 Gsta2、Cyp4a12a、Slc8a1 Abcc4、Cpeb4、Serpina1b、Npl、Aacs、Kap、Slc5a10、Tmem252、Ifi27l2a.12个核心基因的mRNA表达水平与转录组测序趋势相同.与模型组比较,当归芍药散中剂量组小鼠Gs-ta2、Abcc4、Slc8a1、NPL mRNA 表达水平升高(P＜0.05,P＜0.01),Slc5a10、Tmem252 mRNA 表达水平下降(P＜0.05).当归芍药散中剂量组差异基因富集于药物代谢-细胞色素P450、谷胱甘肽代谢、活性氧等相关通路.结论 当归芍药散具有改善糖尿病肾病预后的作用,其机制可能与调控Gsta2、Slc5a10、Abcc4、Slc8a1、Tmem252、Npl等基因表达,调控细胞色素P450、谷胱甘肽代谢、活性氧等信号通路相关.

    当归芍药散db/db小鼠糖尿病肾病转录组学差异表达基因活血利水

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    寒湿阻滞型腰痛大鼠模型构建及独活寄生汤干预效果的实验研究

    汤小康肖可王攀邱礼国...
    976-981页
    查看更多>>摘要：目的 构建大鼠寒湿阻滞型腰痛动物模型,评估独活寄生汤对该模型的干预效果.方法 24只雄性SD大鼠适应性喂养7 d后,随机分为空白组、模型组和独活寄生汤组.空白组仅腹腔注射戊巴比妥钠麻醉,模型组、独活寄生汤组在腹腔注射戊巴比妥钠麻醉下行"腰椎后柱结构部分切除术",并在寒湿环境下饲养6周.造模2周后,空白组、模型组予等体积蒸馏水灌胃,独活寄生汤组予独活寄生汤18.6 g/(kg·d)灌胃,均连续灌胃4周.比较各组大鼠一般情况、自发性疼痛行为学评分和神经功能评分,CT三维成像评估脊柱生理曲度形态改变情况,椎间盘组织病理切片评估椎间盘髓核病变程度.结果 造模后1周,与空白组比较,模型组、独活寄生汤组开始出现少动、皮毛无光泽、嗜睡蜷缩、反应迟钝、大便稀溏表现,体质量减轻(P＜0.05),自发性疼痛行为学评分和神经功能评分升高(P＜0.05);给药后3周,与模型组比较,独活寄生汤组疼痛行为学评分和神经功能评分降低(P＜0.05).给药后4周,与模型组比较,独活寄生汤组大鼠脊柱CT三维成像形态退变不明显,椎间盘组织病理切片显示,独活寄生汤组椎间盘髓核病变不明显.结论 "腰椎后柱结构部分切除术+寒湿环境饲养"可成功构建SD大鼠寒湿阻滞型腰痛动物模型,独活寄生汤对该模型有较好的干预效果.

    腰痛寒湿阻滞独活寄生汤动物模型腰椎间盘退变

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    补血益母丸对气血双虚小鼠的毛发代谢组学研究

    刘恃君陆玉爱侯师艺戈玉莹...
    982-990页
    查看更多>>摘要：目的 探讨补血益母丸对气血双虚小鼠的毛发代谢组学研究.方法 采用腹腔注射环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)及眼眶放血,建立气血双虚小鼠模型后,将动物分为模型组、补血益母丸低剂量组和补血益母丸高剂量组,另设正常组,并连续10 d对小鼠进行灌胃补血益母丸1.82、7.28 g·kg-1干预.通过气相色谱飞行时间质谱(gas chromatography time-of-flight mass spectrometry,GC-TOF-MS)技术对各实验组小鼠的毛发进行分析,采用主成分分析(principal component analysis,PCA)和正交偏最小二乘法判别分析(orthogonal partial least-squares discriminant analysis,OPLS-DA)寻找并发现补血益母丸作用于气血双虚模型小鼠的差异代谢物.结果 毛发中有5个差异性代谢物与CTX致免疫低下型气血双虚证相关,主要涉及酪氨酸代谢(tyrosine metabolism)和初级胆汁酸生物合成(primary bile acid biosynthesis);经补血益母丸治疗后代谢轮廓趋近正常组,有11个代谢物涉及3条代谢通路,推测补血益母丸对气血双虚证的治疗作用可能通过调控氨基酸代谢有关.结论 本研究从毛发代谢组学角度为中医气血双虚病症及补血益母丸的干预提供了氨基酸代谢、胆汁酸代谢机制层面的解释,部分揭示了补血益母丸益气补血作用机制,为其临床运用提供了一定理论依据.

    代谢组学补血益母丸气血双虚气质联用毛发代谢

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    款冬花多糖通过调控miR-4282表达抑制宫颈癌细胞增殖、迁移侵袭的机制研究

    袁小波肖桂香唐静李丽娟...
    991-1000页
    查看更多>>摘要：目的 探讨款冬花多糖通过调控miR-4282表达抑制宫颈癌细胞增殖、迁移侵袭的机制.方法 体外培养人宫颈癌细胞株HeLa和C-33A并以10、20、40、80、120 mg·L-1的款冬花多糖处理,然后通过CCK-8实验测定各组细胞存活率并筛选款冬花多糖最佳作用浓度.将HeLa和C-33A细胞随机分为对照组、5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)组、款冬花多糖组、miR-4282 mimics组、阴性对照组、款冬花多糖+miR-4282 inhibitor组,分组处理后通过RT-PCR检测各组细胞miR-4282表达;通过CCK-8实验、E-DU实验、流式细胞实验分别检测各组细胞增殖、凋亡;通过划痕实验、Transwell实验检测各组细胞迁移、侵袭情况;通过Western blot法检测各组细胞增殖相关蛋白(Cyclin D1)、凋亡相关蛋白[B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(B-cell lymphoma-2 related X protein,Bax)]、上皮-间质转化相关蛋白[Vimentin、基质金属蛋白酶 2(matrix metallo-proteinases 2,MMP-2)、E-cadherin]表达.结果 与对照组相比,5-FU组、款冬花多糖组、miR-4282 mimics组细胞存活率、EDU阳性率、迁移率、迁移数、侵袭数、Cyclin D1与Bcl-2、Vimentin、MMP-2蛋白表达降低(P＜0.05),miR-4282表达、凋亡率、Bax与E-cadherin蛋白表达升高(P＜0.05);阴性对照组细胞各指标无明显变化(P＞0.05).与款冬花多糖组相比,款冬花多糖+miR-4282 inhibitor组细胞存活率、EDU阳性率、迁移率、迁移数、侵袭数、Cyclin D1与Bcl-2、Vimentin、MMP-2蛋白表达升高(P＜0.05),miR-4282表达、凋亡率、Bax与E-cad-herin蛋白表达降低(P＜0.05).结论 款冬花多糖可通过上调miR-4282表达而抑制宫颈癌细胞增殖、迁移侵袭并促使其凋亡,最终对其起到明显抑癌作用.

    款冬花多糖miR-4282表达宫颈癌增殖迁移侵袭

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    乌头碱配伍甘草次酸前后对衰竭心肌细胞影响的比较研究

    李雨晴何苗肖阳任卫琼...
    1001-1008页
    查看更多>>摘要：目的 比较乌头碱配伍甘草次酸前后对衰竭心肌细胞的影响.方法 将H9c2细胞随机分为9组,即空白组,模型组,甘草次酸组,30、120、480 μmol·L-1 乌头碱组,30 μmol·L-1联用组(30 μmol·L-1 乌头碱+30 μmol·L-1 甘草次酸)、120 μmol·L-1联用组(120 μmol·L-1乌头碱+30 μmol·L-1甘草次酸)、480 μmol·L-1联用组(480 μmol·L-1乌头碱+30 μmol·L-1甘草次酸).除空白组外,各组均以阿霉素法构建衰竭H9c2心肌细胞模型.造模成功后,空白组和模型组给予DMEM,其余各组给予相应药物干预24 h.显微镜观察细胞形态和线粒体微观结构,CCK-8法测定细胞存活率,ELISA检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP 酶、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、ATP,荧光探针法测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)、膜电位、胞内及线粒体内Ca2+浓度.蛋白免疫印迹法(western blot,WB)检测AMPK通路和CaMKⅡ通路蛋白.结果 与模型组比较,120、480 μmol·L-1乌头碱降低细胞存活率,升高MDA含量(P＜0.01);480 μmol·L-1乌头碱破坏线粒体结构;30、120、480 μmol·L-1乌头碱升高ROS含量,降低SOD、CAT、GSH酶活性,降低线粒体膜电位和ATP生成,升高胞内及线粒体内钙离子浓度,降低Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性(P＜0.05或P＜0.01);480 μmol·L-1乌头碱抑制AMPK磷酸化,降低SERCA2a和PGC-1α蛋白表达,促进RyR2蛋白表达(P＜0.05或P＜0.01).与单用乌头碱比较,配伍甘草次酸改善其线粒体结构损伤,降低ROS含量,升高SOD、CAT、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,降低胞内及线粒体内的钙离子浓度(P＜0.05或P＜0.01);30、120 μmol·L-1联用组升高线粒体膜电位(P＜0.05或P＜0.01);120、480 μmol·L-1联用组降低MDA含量,提高GSH、Ca2+-ATP酶活性,升高ATP含量(P＜0.05或P＜0.01);480 μmol·L-1联用组可抑制CaMKⅡ磷酸化,升高PGC-1α蛋白表达(P＜0.05或P＜0.01).结论 甘草次酸可拮抗乌头碱对衰竭心肌细胞的线粒体毒性,作用环节可能与缓解氧化应激和钙超载,增加线粒体产能有关.

    乌头碱甘草次酸衰竭心肌细胞线粒体钙超载氧化应激

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