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环球中医药
环球中医药

王永炎（名誉），张伯礼（总编辑）

月刊

1674-1749

hqzyy@126.com,hqzhyy@163.com

010-65269860

100711

北京东四西大街46号597室

环球中医药/Journal Global Traditional Chinese MedicineCSTPCD
查看更多>>《环球中医药》杂志是由中华人民共和国卫生部主管，中华国际医学交流基金会主办，国内外公开发行的中医药学术期刊，2010年入选“中国科技论文统计源期刊”（中国科技核心期刊）。以“打造科学性、思想性、可读性俱佳的中医学术期刊”为编辑方针，以国内外中医药专业人员为主要读者。及时关注我国中医药最新学术热点，积极推介中医药最新学术成果、致力于深化国际中医药交流与合作。王永炎院士任名誉总编辑，张伯礼院士任总编辑。主要栏目有：述评、论著、理论探讨、临床经验、学术论坛、争鸣、海外中医、中医文化、名医心鉴、中医病案析评、综述、中医药热点等。
正式出版
收录年代

    糖络宁调控细胞骨架干预糖尿病周围神经病变脱髓鞘的作用机制

    闫仕祺刘东齐刘浩龙杨鑫伟...
    1919-1929页
    查看更多>>摘要：目的 基于PDZ和LIM结构域蛋白7(PDZ and LIM domain protein 7,Pdlim7)和突触极蛋白(synaptopodin-2,Synpo2)调控的丝状肌动蛋白(filamentous actin,F-actin)探讨糖络宁改善糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)脱髓鞘的干预作用及机制.方法 采用腹腔注射链脲佐菌素建立高血糖大鼠模型.将SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组(α-硫辛酸,20 mg/kg)和糖络宁组(10.9 g/kg),每组12只.干预12周后,观察透射电镜观察大鼠坐骨神经超微结构并统计髓鞘相对面积和G-ratio;检测鼠尾热痛阈值与坐骨神经神经传导速度,观察各组大鼠神经功能;4D-label free蛋白质组学联合生物信息学分析筛选DPN大鼠坐骨神经的差异性蛋白.采用蛋白免疫印迹法与免疫荧光法检测坐骨神经细胞骨架相关胶质纤维酸性蛋白、微管蛋白、F-actin和Pdlim7、Synpo2的表达.结果 与空白组比较,模型组坐骨神经髓鞘相对面积和G-ratio数值降低(P＜0.05),热痛阈值增加(P＜0.01),运动和感觉神经传导速度均降低(P＜0.01);与模型组比较,糖络宁组髓鞘相对面积和G-ratio数值显著升高(P＜0.01),热痛阈值降低(P＜0.01),运动和感觉神经传导速度均增加(P＜0.01).蛋白质组学显示,糖络宁干预12周后,DPN大鼠坐骨神经差异蛋白多与细胞骨架、肌动蛋白结合及PDZ结构域和LIM结构域蛋白相关.与空白组比较,模型组坐骨神经中F-actin、Pdlim7和Synpo2表达降低(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01);与模型组比较,糖络宁组F-actin、Pdlim7和Synpo2表达明显升高(P＜0.01).共定位结果表明,与空白组比较,模型组髓鞘上F-actin表达显著降低(P＜0.01),与F-actin共定位的Pdlim7表达明显降低(P＜0.01);与模型组比较,糖络宁组髓鞘上F-actin表达显著升高(P＜0.01),与F-actin共定位的Pdlim7表达明显升高(P＜0.01).结论 糖络宁改善DPN坐骨神经脱髓鞘与调控细胞骨架相关,机制与增加Pdlim7和Synpo2的表达,进而增加细胞骨架蛋白F-actin生成而促进髓鞘生成有关.

    糖尿病周围神经病变丝状肌动蛋白PDZ和LIM结构域蛋白7突触极蛋白糖络宁

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    鹿鞭龟甲药对滋阴补肾缓解体力疲劳作用机制

    张惠李一芃付祥郴邸松蕊...
    1930-1936页
    查看更多>>摘要：目的 研究鹿鞭龟甲药对滋阴补肾缓解肾阴虚小鼠体力疲劳作用及机制.方法 将70只健康雄性昆明小鼠适应性喂养1周后随机分为空白组、模型组、阳性药组、鹿龟药对低剂量组、鹿龟药对高剂量组、鹿鞭组、龟板组,共7组,每组10只,造模与给药同时进行,共计14天.第14天给药后30分钟测定各组小鼠力竭游泳时间;在第15天摘眼球取血分离血清测定血清中乳酸、尿素氮、睾酮、皮质酮、环腺苷酸(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、环鸟苷酸(cyclic guanosine mono-phosphate,cGMP)含量;剖取肝脏测定肝糖原含量、肝组织中磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide3-kinase,PI3K)、蛋白激酶 B(protein kinase B,Akt)和糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3β)蛋白表达.结果 与模型组相比,鹿龟药对低剂量组、鹿龟药对高剂量组、鹿鞭组、龟甲组体质量显著升高(P＜0.01),力竭游泳时间增加(P＜0.05,P＜0.01),血乳酸含量降低及血尿素氮含量显著降低(P＜0.01),肝糖原含量增加(P＜0.05,P＜0.01),睾酮含量显著上升(P＜0.01),cGMP含量显著升高(P＜0.01),cAMP/cGMP值显著下降(P＜0.01),肝脏Akt蛋白表达明显增加(P＜0.05),肝脏GSK-3β蛋白表达明显降低(P＜0.05);鹿龟药对高剂量组及鹿鞭组能显著提高PI3K蛋白表达水平(P＜0.05).结论 鹿龟药对可以通过调控PI3K/Akt/GSK-3β通路增加糖原合成,以起到滋阴补肾缓解体力疲劳的作用.

    鹿鞭龟甲药对肾阴虚缓解体力疲劳糖原合成

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    应用微阵列技术分析五子衍宗丸干预少弱精症小鼠睾丸组织的长链非编码RNA表达

    邹迪新鹿伟孟雪丹张钟秀...
    1937-1947页
    查看更多>>摘要：目的 研究五子衍宗丸干预少弱精症相关的睾丸长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA),初步探讨该方调控lncRNA在其干预少弱精症中的潜在作用机制.方法 采用白消安法建立少弱精症动物模型,使用五子衍宗丸干预14天后,应用小动物精子自动检测仪测定附睾精子数量和活力及与雌鼠交配受孕率评估生育力.分别抽提正常组、模型组、药物组各6例睾丸组织的RNA,应用转录组测序技术分析并筛选五子衍宗丸调控的差异表达lncRNA,实时荧光定量(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)技术对差异表达lncRNA数据验证.通过生物信息学对获得的药物调控lncRNA结合前期报道该方调控mRNAs的实测值,进行关联分析,建立该方调控lncRNA靶向mRNAs的共表达网络,筛选网络lncRNA靶向的核心mRNAs,对核心mRNAs进行KEGG信号通路分析,构建该方调控lncRNA靶向信号通路网络,分析五子衍宗丸调控lncRNA干预少弱精症的信号通路.结果 五子衍宗丸可显著提高少弱精症精子质量、雌鼠受孕率,并明显调控296条睾丸lncRNA,其中上调215条,下调81条,qRT-PCR验证lncRNA测序结果可靠.通过lncRNA-mRNAs的关联分析筛选到药物调控的核心lncRNA(102条)和mRNAs(81条),该方调控lncRNA靶向信号通路网络显示,在102条lncRNA中,有80条lncRNA靶向2条及以上信号通路,信号通路中有40条对应2条及以上lncRNA,这些lncRNA靶向的信号通路涉及到睾丸细胞的生长、分化、代谢、凋亡、信号传导等整个细胞周期过程,并且主要富集在范科尼贫血通路、细胞周期、剪接体、叉头状转录因子通路、p53通路、同源重组等通路上.结论 本研究提供了五子衍宗丸干预少弱精症的睾丸lncRNA表达谱,这些lncRNA参与了药物修复睾丸生精损伤,提示其可能在药效中起到了重要作用,是五子衍宗丸潜在的干预靶点.

    五子衍宗丸长链非编码RNA少弱精症精子发生

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    基于TLR4/MyD88/NF-κB通路介导的NLRP3炎性小体活性探讨振腹推拿改善CUMS模型大鼠海马组织炎性损伤的手法机制研究

    周可林董硕薛小娜国生...
    1948-1954页
    查看更多>>摘要：目的 观察振腹推拿对抑郁症模型大鼠海马组织Toll样受体4(Toll-like Receptor 4,TLR4)/髓样分化因子 88(myeloiddifferentiationfactor88,MyD88)/核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)通路介导的NLR蛋白3(NLR protein 3,NLRP3)炎性小体活性的影响,探讨振腹推拿改善抑郁症模型大鼠海马区炎性损伤的作用机制.方法 将40只大鼠随机分为4组,采用慢性不可预见性温和应激方法复制抑郁症大鼠模型.采用离子钙接头蛋白-1(ionized calcium binding adaptor molecule-1,Iba1)免疫荧光染色检测各组大鼠海马组织海马回(cornuammonis,CA)的小胶质细胞活化程度,采用酶联免疫吸附法法检测大鼠海马组织中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-10的含量,采用蛋白免疫印迹法和实时荧光定量PCR(Real time-PCR,RT-PCR)法检测各组大鼠海马组织中TLR4、MyD88、磷酸化核因子-κB(phospho-nuclear factor kappa-B,p-NF-κB)、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(Apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC)蛋白及其基因表达.结果 (1)与正常组比较,模型组大鼠海马组织CA1、CA2、CA3、CA4区的活化小胶质细胞占比均显著升高(P＜0.01).与模型组大鼠比较,振腹组、氟西汀组大鼠海马组织CA1、CA2、CA4区的活化小胶质细胞占比均显著降低(P＜0.01),氟西汀组大鼠海马组织CA3区的活化小胶质细胞占比与模型组相比降低有统计学差异(P＜0.05),振腹组大鼠海马组织CA3区的活化小胶质细胞占比与模型组相比仅有降低趋势.(2)与正常组比较,模型组大鼠海马组织TNF-α、IL-1β、IL-6、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1含量显著升高(P＜0.01),IL-10含量显著降低(P＜0.01).与模型组大鼠比较,振腹组、氟西汀组大鼠IL-10含量均显著升高(P＜0.01),TNF-α、IL-1 β、IL-6、Caspase-1含量均显著降低(P＜0.01).(3)与正常组比较,模型组大鼠海马组织TLR4、MyD88、p-NF-κB、NLRP3、ASC的蛋白和mRNA含量均显著升高(P＜0.01).与模型组大鼠比较,氟西汀组大鼠海马组织TLR4、MyD88、p-NF-κB、NLRP3的蛋白含量均显著降低(P＜0.01),ASC的蛋白含量下降有统计学意义(P＜0.05);氟西汀组大鼠TLR4、MyD88、p-NF-κB、NLRP3、ASC的mRNA含量均显著降低(P＜0.01).与模型组大鼠比较,振腹组大鼠海马组织TLR4、ASC的蛋白含量下降有统计学意义(P＜0.05),MyD88、p-NF-κB、NLRP3的蛋白含量显著降低(P＜0.01);振腹组大鼠 TLR4、MyD88、NF-κB、NLRP3 的 mRNA 含量均显著降低(P＜0.01),ASC 的mRNA含量均降低有统计学意义(P＜0.05).结论 振腹推拿缓解抑郁模型大鼠抑郁样行为的其机制与抑制海马组织中TLR4/MyD88/NF-κB通路介导的NLRP3炎性小体活性、改善海马组织炎性损伤有关.

    振腹推拿抑郁症海马炎性损伤Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子-κB通路NLR蛋白3炎性小体小胶质细胞活化

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    基于法尼醇X受体通路探讨壮药依山红对胆汁淤积大鼠的影响

    赵心怡唐秀松苏华李汶玲...
    1955-1962页
    查看更多>>摘要：目的 探讨壮药依山红对α-萘异硫氰酸酯(alpha-naphtyl isothiocyanate,ANIT)诱导胆汁淤积大鼠的影响及其作用机制.方法 采用120只SD大鼠,随机分成6组,分别为正常组、模型组、熊去氧胆酸组及壮药依山红高、中、低剂量组,每组20只.除正常组外,余用ANIT灌胃建立胆汁淤积大鼠模型.连续给药15天后,称量计算大鼠肝脾指数;血清生化法检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)等转氨酶指标,测定总胆红素(total bilirubin,TBIL)、直接胆红素(direct bilirubin,DBIL)、总胆汁酸(total bile acids,TBA)等胆红素指标;苏木素—伊红(hematoxylin-Eosin,HE)染色法评估肝组织病理学变化,油红O染色评估肝脏脂滴代谢情况;蛋白免疫印迹法及实时荧光定量聚合酶链式反应检测法尼醇X受体(farnesoid X receptor,FXR)、钠牛磺胆酸共转运肽(Na+-taurocholate co-transporting polypeptide,NTCP)、多药耐药相关蛋白 2(multidrug resistance-associated protein 2,MRP2)、胆汁盐转运蛋白(bile salt export pump,BSEP)蛋白和mRNA表达水平.结果 与正常组比,模型组大鼠肝脾指数、血清转氨酶(ALT、AST、AKP)及胆红素(TBIL、DBIL、TBA)显著升高(P＜0.05),肝组织受损.壮药依山红各剂量及熊去氧胆酸显著降低这些指标(P＜0.05),改善肝组织学病变,减少脂滴沉积,效果呈剂量依赖性.同时,依山红各剂量组大鼠肝组织中NTCP、MRP2蛋白的表达量均明显升高(P＜0.05);高剂量组大鼠肝组织中BSEP蛋白相对表达量显著下降(P＜0.05).与模型组相比,依山红高、中剂量组大鼠肝组织中Fxr、Ntcp、Mrp2 mRNA的相对表达量显著升高(P＜0.05);依山红低剂量组大鼠仅Mrp2 mRNA表达量显著升高(P＜0.05);依山红各剂量大鼠肝组织中Bsep mRNA表达水平显著下降(P＜0.05).结论 壮药依山红可通过调节FXR及其调控的胆汁转运相关蛋白的表达,对ANIT诱导胆汁淤积模型大鼠起到保肝利胆的作用.

    依山红胆汁淤积α-萘异硫氰酸酯法尼醇X受体钠牛磺胆酸共转运肽多药耐药相关蛋白2胆汁盐转运蛋白壮药

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    二补助育汤对高龄小鼠子宫内膜容受性及子宫内膜间充质干细胞衰老的影响

    郑志博刘雁峰陈洁李影...
    1963-1972页
    查看更多>>摘要：目的 探讨二补助育汤对高龄小鼠子宫内膜容受性及子宫内膜间充质干细胞(endometrial mesenchymal stem cells,EMSCs)衰老的影响.方法 将8～9月龄妊娠小鼠随机分为模型组、阿司匹林组、补佳乐组和二补助育汤低、中、高剂量组,另选择6～8周龄妊娠小鼠为空白组,每组10只.空白组和模型组小鼠每日灌服0.5％羧甲基纤维素钠溶液,其余各组小鼠每日灌服相应药物,连续灌胃5天.于妊娠第5天下午脱颈处死.裸眼观察各组小鼠子宫形态,统计妊娠率及平均胚胎着床位点数.取各组小鼠子宫内膜组织,实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹法检测同源盒基因 A10(homeobox gene A10,HOXA10)、白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)、整合素 αvβ3 mRNA及蛋白的表达;分离、提取各组小鼠EMSCs细胞,免疫荧光法进行细胞鉴定,Real-time PCR、蛋白免疫印迹法检测EMSCs衰老指标P53、P21、P16 mRNA及蛋白的表达.结果 与空白组比较,模型组小鼠子宫颜色淡黯,着床部位宫体较细;妊娠率下降,但差异无统计学意义(P＞0.05);平均胚胎着床位点数减少(P＜0.05);子宫内膜HOXA10、LIF、整合素αvβ3 mRNA及蛋白表达水平显著下降(P＜0.05).与模型组比较,不同剂量的二补助育汤组小鼠子宫色泽红润,着床部位宫体明显膨大,妊娠率升高,但差异无统计学意义(P＞0.05);平均胚胎着床位点数增加(P＜0.05);子宫内膜HOXA10、LIF、整合素αvβ3 mRNA及蛋白表达均呈上升趋势(P＞0.05).分离、提取各组小鼠EMSCs,免疫荧光显示细胞高表达CD29、CD44,低表达CD34、CD45,提示成功获得EMSCs.与空白组比较,模型组EMSCs衰老指标P53、P21、P16 mRNA及蛋白表达显著升高(P＜0.05);与模型组比较,二补助育汤中、高剂量组及各西药组P53、P21、P16 mRNA及蛋白表达水平显著下降(P＜0.05).结论 二补助育汤可上调高龄小鼠子宫内膜HOXA10、LIF、整合素αvβ3的表达,降低EMSCs衰老指标P53、P21、P16的表达,延缓EMSCs衰老,从而改善子宫内膜容受性.

    二补助育汤子宫内膜容受性高龄子宫内膜间充质干细胞衰老

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    基于网络药理学、分子对接和体外实验探讨人参皂苷Rg1对心肌缺血再灌注损伤的作用机制

    卢荷娇江子卉周国寅黄浩高...
    1973-1983页
    查看更多>>摘要：目的 利用网络药理学、分子对接技术与体外实验的方法研究人参皂苷Rg1治疗心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)的潜在作用机制.方法 借助Swiss Target Prediction、Drug Bank、Pharm Mapper数据库查找人参皂苷Rg1潜在作用靶点,借助Disgenet、Genecard、OMIM查找MIRI的疾病靶点,借助韦恩图获取共同靶点;借助STRING数据库和Cytoscape v.3.7.0软件构建可视化的蛋白互作网络模型并筛选出核心靶点,将核心靶点导入DAVID数据库进行GO功能和KEEG通路富集分析,预测人参皂苷Rg1治疗MIRI的潜在作用机制;借助AutoDock vina软件将核心靶点进行分子对接;利用H9c2细胞进行糖氧剥夺6小时后复氧18小时模拟体内MIRI过程;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法检测丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白激酶(serine/threonine-protein kinase,Akt)、热休克蛋白 90α(heat shock protein HSP 90-alpha,HSP90AA1)、淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白的表达.结果 人参皂苷Rg1的潜在作用靶点有147个,MIRI的疾病靶点有2357个,共同靶点有38个;PPI结果筛选出的核心靶点有信号转导及转录激活蛋白 3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、Akt1、HSP90AA1、Akt2、一氧化氮诱导合成酶(nitric oxide synthase,inducible,NOS2)、成纤维细胞生长因子2、细胞因子信号传导抑制剂3、凋亡调节因子、72 kDa Ⅳ型胶原酶;GO分析富集条目183条,分子功能30条,生物学过程130条,细胞组份23条;KEEG通路富集分析涉及磷脂酰肌醇3-激酶/Akt信号通路、肿瘤信号通路、Rap1信号通路、肿瘤相关病毒感染通路、化学致癌受体活化通路、Relaxin信号通路、化学致癌受体活化通路机制;分子对接结果显示人参皂苷Rg1与核心靶蛋白STAT3、Akt1、HSP90AA1、Akt2、NOS2均能稳定对接;体外实验结果显示,与模型组相比较,人参皂苷Rg1组的细胞凋亡率显著下降(P＜0.05);蛋白免疫印迹法结果显示,与模型组相比较,人参皂苷Rg1组的Akt、抗凋亡蛋白Bcl-2增加,HSP90AA1下降(P＜0.05).结论 人参皂苷Rg1治疗MIRI的作用机制主要与激活PI3K/Akt信号通路,调节Akt、HSP90AA1、Bcl-2蛋白表达量有关.

    人参皂苷Rg1心肌缺血再灌注损伤网络药理学分子对接磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶通路

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    基于网络药理学与动物实验探究人参—黄连—三七药串治疗糖尿病肾病的作用机制

    王明哲孟佳刘梦超孙瑞茜...
    1984-1994页
    查看更多>>摘要：目的 应用网络药理学的研究方法筛选人参—黄连—三七药串治疗糖尿病肾病的作用靶点及相关信号通路,通过动物实验明确其疗效与作用机制.方法 运用Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform(TCMSP)数据库检索获取人参—黄连—三七的主要化学成分以及相关作用靶点;使用DisGeNET筛选胰岛素抵抗与糖尿病肾病的相关靶标基因;通过Venn软件筛选出药物与疾病的共同作用靶点;构建出疾病—靶点—成分—药物网络;使用STRING数据库完成蛋白质—蛋白质相互作用网络(protein-protein interaction networks,PPI)的构建;通过基因本体(gene ontology,GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto En-cyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路富集分析对有效作用靶点进行分析.以db/db小鼠作为动物模型,于给药第4、第8周后留取各组小鼠8小时尿液,检测各组小鼠尿微量白蛋白排泄水平;采用蛋白免疫印迹法法对网络药理学的研究预测的关键通路及靶点进行进一步的实验验证.结果 本研究共筛选得到人参—黄连—三七药串的人参皂苷Rh2、人参皂苷F2、槲皮素、小檗碱等39种有效成分;获得人参—黄连—三七药串治疗糖尿病肾病潜在靶点18个,其中PTEN、CCL2、IL6、TNF、HIF1A等11个与其他靶点相互作用较强,可能在网络中起到关键作用;通过GO分析和KEGG分析分别获得2595个条目和107条信号通路,其中包括磷脂酰肌醇-3-激酶丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白激酶(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路、晚期糖基化终末产物—晚期糖基化终末产物受体信号通路、低氧诱导因子-1信号通路、细胞迁移的正调控、细胞因子活性、细胞因子受体结合、血小板α颗粒等.动物实验显示,在给药第4周及第8周后,中药组小鼠尿微量白蛋白排泄水平均较模型组下降(P＜0.05).对于PI3K/Akt信号通路的相关蛋白检测结果表明,中药组小鼠肾脏PI3K、p-Akt表达水平较模型组明显下降(P＜0.05),磷酸酶张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)水平较模型组升高(P＜0.05).结论 人参—黄连—三七药串能够有效改善db/db小鼠糖尿病肾病引起的蛋白尿,其作用机制可能与激活PTEN抑制PI3K/Akt信号通路有关.

    网络药理学糖尿病肾病人参黄连三七

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    基于网络药理学和分子对接探讨熟地黄—黄精治疗阿尔茨海默病的作用机制

    陈敏王琪姜欣宇姜欢宁...
    1995-2002页
    查看更多>>摘要：目的 整合网络药理学、分子对接技术探究熟地黄—黄精治疗阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的作用机制.方法 在中药系统药理数据库(Traditional Chinese Medicine System Pharmacology,TCMSP)数据库中收集熟地黄、黄精化学成分和潜在作用靶点,在在线人类孟德尔遗传(online mendelian inheritance in man,OMIM)、治疗靶点(therapeutic target database,TTD)、GeneCards、Drug Bank数据库收集AD疾病靶点基因,运用Cytoscape3.9.1构建"中药—成分—靶点"网络;将熟地黄、黄精与AD的交集靶点基因上传至STRING数据库中分析核心靶点基因;将交集靶点上传至DAVID数据库中进行GO和KEGG富集分析,并通过分子对接检测核心化学成分和核心靶点基因的结合能力.结果 在熟地黄、黄精中共筛选出13个化学成分,其中薯蓣皂苷、3'-甲氧基黄豆苷、豆甾醇、黄芩苷、β-谷甾醇为核心化学成分;AD相关靶点共筛选出2471个,熟地黄、黄精与AD的交集靶点共有68个;PPI分析显示,蛋白激酶B(protein kinase B,Akt1)、前列腺素G/H合成酶2(prostaglandin G/H synthase 2,PTGS2)、凋亡相关蛋白Caspase-3等为核心交集靶点基因;GO分析显示,生物过程主要涉及对含氧化合物、对化学物质的反应等,细胞组成主要涉及神经元投射、神经元部分、躯体树突间室等,分子功能主要涉及酶结合、G蛋白偶联胺受体活性、相同蛋白质结合等;KEGG分析结果显示,核心靶点基因涉及的通路主要为内分泌抵抗、麻疹、雌激素信号通路、凋亡、流体剪切应力与动脉粥样硬化等;分子对接结果显示,核心化学成分黄芩苷、β-谷甾醇、3'-甲氧基黄豆苷与核心靶点结合效能高.结论 熟地黄、黄精防治AD的成分主要为黄芩苷、β-谷甾醇、3'-甲氧基黄豆苷等,这些成分可通过调节10个核心靶点基因发挥防治AD的作用,其机制可能与凋亡、雌激素通路等5个途径有关.

    网络药理学分子对接阿尔茨海默病熟地黄黄精

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    基于因子分析及聚类分析的老年卒中后抑郁证候要素分布规律研究

    曹慧颖邢佳李冰喻颖...
    2003-2009页
    查看更多>>摘要：目的 探索老年卒中后抑郁的中医证候要素分布规律.方法 采用回顾性分析法,收集222例老年卒中后抑郁患者的个人基本信息和中医症状相关资料,对提取的36条症状信息进行频数分析,并运用因子分析与聚类分析相结合的方式探索老年卒中后抑郁患者的证候要素分布规律.结果 对提取的36条症状信息进行频数统计,结果表明心情郁闷、急躁易怒、疲倦乏力、心悸多梦、口干咽燥等为老年卒中后抑郁患者常见的临床表现,经因子分析后得出12个公因子,判定结果提示病性类证候要素以气滞、痰湿、血瘀、火热、血虚、阴虚、气虚为主,病位集中在肝、脾、肾、心,基于12个公因子的聚类分析结果显示,常见证型有肝郁脾虚证(38.74％)、肾虚血瘀证(29.73％)、痰热瘀阻证(24.77％)及心肝血虚证(6.76％).结论 老年卒中后抑郁属形神同病,以肝郁脾虚证为主,因此在临床治疗时应强调形神同治,注意补虚泻实,调节气机,在分证论治的基础上侧重疏肝健脾.

    卒中后抑郁因子分析聚类分析证候要素中医证候

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