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期刊信息/Journal information
精准医学杂志
精准医学杂志

双月刊

2096-529X

jzyxzz@126.com

0532-82911108 

266003

山东省青岛市江苏路19号

精准医学杂志/Journal Journal of Precision Medicine
查看更多>>《精准医学杂志》国内公开刊号为CN 37-1515/R，是我国目前批准创办的第一份有关精准医学学科领域的专业性学术期刊，该杂志由青岛大学及青岛大学附属医院主办。关注国内外精准医学学科各专业领域最新研究进展，支持思想创新、学术创新，旨在为精准医学研究领域的专家学者和科研人员提供一个传播、分享和讨论精准医学学科领域内最新研究动态与发展方向的学术交流平台。栏目设置主要有述评、专家论坛、专家笔谈、专题研究报道、论著、经验介绍、摘要、综述、生物医学工程、病例报告及热点论坛等。
正式出版
收录年代

    顺铂联合衣霉素对神经母细胞瘤的抑制作用及其机制

    张腾龙孙文静宋军莹侯琳...
    283-288页
    查看更多>>摘要：目的 探究顺铂(DDP)联合衣霉素(TM)对人神经母细胞瘤SH-SY5Y及SK-N-SH细胞的抑制作用及其机制.方法 将人神经母细胞瘤SH-SY5Y及SK-N-SH细胞分为对照组、TM组(0.4 mg/L TM处理24 h)、DDP 组(4 mg/LDDP 处理 24 h)和 DDP+TM 组(0.4 mg/L TM+4 mg/L DDP 共处理 24 h).采用 CCK-8 实验、平板克隆实验、划痕实验、Transwell实验分别检测各组细胞的细胞活力、增殖能力、迁移能力和侵袭能力,采用免疫印迹法检测各组细胞中JAK2-STAT3-HIF1α通路相关蛋白JAK-2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和HIF1α的表达水平.结果 实验结果显示,DDP+TM组两种细胞的细胞活力、增殖能力、侵袭能力、第12及24小时时的迁移能力及JAK2-STAT3-HIF1α通路各蛋白 表达水平均显著低于其他三组(tLSD=2.14～78.95,P＜0.05).结论 DDP联合TM可通过JAK2-STAT3-HIF1α通路抑制神经母细胞瘤的增殖和迁移,该结果为神经母细胞瘤的治疗提供了新思路.

    神经母细胞瘤顺铂衣霉素Janus激酶2STAT3转录因子缺氧诱导因子1,α亚基细胞运动细胞增殖

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    5'tRF-LysCTT对小鼠心肌细胞铁死亡的调控作用及其机制

    赵炎王凯程雪丽王昆...
    289-294页
    查看更多>>摘要：目的 探究tRNA衍生的小RNA(tsRNA)对小鼠心肌细胞铁死亡的调控作用及其机制.方法 采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测8周龄C57BL/6J小鼠心脏、肝脏、脾脏、肾脏、大脑、肌肉中5'tRF-LysCTT的相对表达水平.将原代心肌细胞分为A～D组,A组细胞使用完全培养基培养60 h,B组先使用完全培养基培养24 h,再依次进行饥饿处理12 h,H/R处理24 h,C组和D组细胞分别转染antagomir-NC和antagomir-5'tRF-Ly-sCTT,并于转染24 h后再依次进行饥饿(12 h)和H/R处理(12 h);将原代心肌细胞分为E～G组,E组细胞使用完全培养基培养24 h,F组细胞转染agomir-NC 24 h,G组心肌细胞转染agomir-5'tRF-LysCTT 24 h.采用RT-qPCR检测A～G组小鼠心肌细胞中5'tRF-LysCTT和Ptgs2、Gpx4、Slc7a11的相对表达水平,分别采用亚铁离子比色法测试盒、脂质活性氧(ROS)染色、CCK8试剂盒检测A～G组小鼠心肌细胞内亚铁离子相对水平、ROS水平及心肌细胞的存活率,采用普鲁士蓝染色试剂盒观察A～G组小鼠心肌细胞内铁离子沉积情况.结果 RT-qPCR检测结果显示,与肝脏、脾脏、肾脏、大脑、肌肉中相比较,小鼠心脏中5'tRF-LysCTT表达水平最高(F=16.21,t=3.81～7.93,P＜0.05).D组与B组相比,心肌细胞内5'tRF-LysCTT和Ptgs2相对表达水平降低、Gpx4以及Slc7a11相对表达水平升高、亚铁离子相对水平和ROS水平降低,心肌细胞的细胞存活率升高(t=3.26～15.61,P＜0.05),细胞内铁离子沉积明显增多,而C组与B组相比,细胞内的上述指标的水平差异无显著性(P＞0.05).G组与E组相比,心肌细胞内5'tRF-LysCTT和Ptgs2相对表达水平升高、Gpx4和Slc7a11相对表达水平降低、亚铁离子相对水平和ROS水平升高,心肌细胞的细胞存活率降低(t=3.57～91.84,P＜0.05),细胞内铁离子沉积明显减少,而F组与E组相比,细胞内的上述指标的水平比较差异无显著性(P＞0.05).结论 5'tRF-LysCTT对于小鼠心肌细胞铁死亡具有调控作用,敲低细胞内5'tRF-LysCTT可以抑制H/R诱导的心肌细胞铁死亡,而过表达5'tRF-LysCTT可促进心肌细胞铁死亡的发生.

    RNA,转移RNA,非翻译小片段低氧心肌再灌注损伤肌细胞,心脏铁死亡

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    不同剂量伏诺拉生用于幽门螺杆菌感染一线治疗的前瞻性队列研究

    孙梓铭王少军刘东岳修辉...
    295-298,303页
    查看更多>>摘要：目的 评估低剂量及标准剂量伏诺拉生四联方案治疗幽门螺杆菌(Hp)的效果、安全性、经济学效益及患者依从性.方法 选择2023年3-8月在我院确诊Hp感染的531例患者,按所受治疗药物不同分为艾司奥美拉唑(Ebid)组(口服艾司奥美拉唑20 mg,2次/d),标准剂量伏诺拉生(Vbid)组(口服伏诺拉生20 mg,2次/d)及低剂量伏诺拉生(Vqd)组(口服用伏诺拉生20 mg,1次/d),各组患者Hp四联治疗的其余3种药物相同(口服阿莫西林1 000 mg,克拉霉素500 mg,枸橼酸铋钾600 mg,均2次/d),疗程14 d.所有患者停药4周后检查Hp根除率[按意向(ITT)分析及按方案(PP)分析]、症状好转情况、不良事件发生情况及患者依从性,对各组方案进行成本-效果分析(行ITT及PP分析).结果 三组患者Hp根除率在ITT及PP分析中均有差异显著(x2ITT=6.351,PITT＜0.05;x2PP=7.376,PPP＜0.05),且 Vbid 组根除率均明显优于 Ebid 组(x2ITT=6.077,PITT＜0.016;x2PP=6.821,PPP＜0.016).三组方案均获得较高的症状好转率,但组间无显著差异(P＞0.05).各组发生的不良事件均较轻微,其中Vqd组不良事件发生率显著低于Ebid组(x2=6.058,P＜0.016).三组患者依从率无显著差异(P＞0.05),但均超过95％.ITT及PP分析Vqd组的成本-效果比均低于Vbid、Ebid组.结论 低剂量伏诺拉生四联方案与标准剂量疗效相当(两者均优于艾司奥美拉唑四联方案),但具有更好的安全性及成本效益,值得在临床Hp根除治疗中推广.

    质子泵抑制剂奥美拉唑幽门螺杆菌疾病消除成本及成本分析

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    4-HMA对氧糖剥夺/复氧神经元细胞和大脑中动脉栓塞/再灌注小鼠脑组织损伤的保护作用及其机制

    刘文豪孙晓娜王晓榕赵志远...
    299-303页
    查看更多>>摘要：目的 探讨4-羟基扁桃酸(4-HMA)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)致神经元细胞损伤以及大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)致小鼠脑组织损伤的保护作用及其机制.方法 提取原代神经元细胞,设立对照组(神经元培养基培养)、OGD/R组(OGD/R处理)及OGD/R+4-HMA组(给予OGD/R处理+4-HMA干预).在各组细胞培养6 h后,采用Western blot法检测各组神经元细胞中白蛋白激酶B(Akt)和磷酸化Akt(p-Akt)的水平,通过CCK-8实验检测各组细胞的细胞活力.将C57BL/6小鼠随机分为Sham组、MCAO/R组及MCAO/R+4-HMA组,每组6只.Sham组小鼠仅颈外动脉造口,但不阻塞其大脑中动脉;MCAO/R组和MCAO/R+4-HMA组小鼠均进行MCAO手术,栓塞大脑中动脉1.5 h恢复血流,MCAO/R+4-HMA组小鼠分别于血流恢复0、3 h时腹腔注射4-HMA,MCAO/R组小鼠不做任何处理.采用TTC染色法测定各组小鼠的脑梗死体积百分比并计算梗死区域占总脑体积百分比,并通过小鼠改良神经损伤评分(mNSS)对小鼠行为学进行评估.结果 OGD/R、OGD/R+4-HMA组与对照组比较,细胞中p-Akt相对表达量、p-Akt/Akt比值显著性增高(F=10.49、8.87,tLSD=3.02～3.14,P＜0.05),Akt相对表达量差异无显著性(P＞0.05).OGD/R+4-HMA组的细胞活力明显高于OGD/R组(F=104.60,tLSD=7.28,P＜0.05).相较于 MCAO/R 组,MCAO/R+4-HMA 组小鼠的 mNSS 分值和脑梗死体积百分比均显著降低(F=7.20、108.00,tLSD=3.32、5.41,P＜0.05).结论 4-HMA能够减轻OGD/R模型致神经元细胞的损伤,降低MCAO/R小鼠的脑梗死体积百分比,其作用机制可能与提高脑神经元细胞中p-Akt水平有关.

    细胞低氧再灌注损伤缺氧缺血,脑神经元神经保护抗氧化剂氧化性应激

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    Cx43对胆总管结扎大鼠心肌损伤的负向调控作用及其机制

    王晓玉吕琳杨瀚祝琳...
    304-308页
    查看更多>>摘要：目的 探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)在胆总管结扎(CBDL)引起的大鼠心肌损伤中的作用及其分子机制.方法 将18只SD大鼠随机分为假手术组、CBDL组及Cx43抑制剂组,每组6只.假手术组大鼠行胆总管游离术,CBDL组大鼠游离、结扎并切断胆总管,Cx43抑制剂组大鼠术前24 h通过尾静脉单次注射25 mg/kg的Gap 26后,游离、结扎并切断胆总管.三组大鼠饲养至术后第14天时采用心脏超声检查评估心脏射血分数(EF)、缩短分数(FS)和心率(HR);随后测定三组大鼠血清总胆红素(TBil)、苯丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶-MB(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)水平;取三组大鼠心脏组织行HE染色和Masson染色;采用免疫印迹实验检测心脏组织中Cx43、Wnt 3α、β-catenin蛋白的水平.结果 心脏超声检查结果显示,CBDL组、Cx43抑制剂组大鼠心脏EF、FS、HR均显著低于假手术组(F=22.95～43.55,t=5.10～9.32,P＜0.05).血生化及氧化应激指标检测结果显示,与假手术组相比,CBDL组、Cx43抑制剂组大鼠血清中TBil、AST、ALT、LDH、CK-MB、MDA、GSH-PX水平显著升高,SOD的水平显著降低(F=19.29～100.60,t=3.67～13.72,P＜0.05).HE染色及Masson染色结果显示,CBDL组和Cx43抑制剂组大鼠发生心肌损伤及心肌间质纤维化.免疫印迹实验结果显示,与假手术组相比,CBDL组和Cx43抑制剂组大鼠心脏组织中Cx43水平显著下降,Wnt 3α、β-catenin水平显著升高(F=28.50～70.07,t=4.32～11.79,P＜0.05);与CBDL组相比,Cx43抑制剂组大鼠心脏组织中Cx43水平显著下降,Wnt 3α、β-catenin水平显著升高(t=4.95～5.20,P＜0.05).结论 CBDL大鼠心脏组织中Cx43下调可负向调控激活Wnt 3α/β-catenin通路,导致大鼠心肌组织损伤加剧及心脏功能下降.

    心脏损伤胆道疾病胆总管结扎术纤维化连接蛋白43Wnt信号通路β连环素

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    二氢杨梅素对铁过载导致的海马神经元细胞损伤的保护作用及其机制

    隋云杰马泽刚
    309-313,319页
    查看更多>>摘要：目的 探讨二氢杨梅素(DMY)对枸橼酸铁铵(FAC)导致的原代海马神经元细胞损伤的保护作用及其机制.方法 取出生24 h SD乳鼠的原代海马神经元进行体外培养,使用CCK-8法检测不同浓度DMY处理后的原代海马神经元细胞的活性,确定DMY给药浓度.将原代海马神经元细胞分为对照组(H组)、100 mmol/L浓度的DMY处理组(I组)、250 mmol/L浓度的FAC处理组(J组)、100 mmol/L浓度的DMY与250 mmol/L浓度的FAC共处理组(K组),使用流式细胞术检测各组细胞中活性氧(ROS)的含量,使用比色法检测各组细胞中丙二醛(MDA)的含量,采用Western blot方法检测各组细胞中的NF-E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)和谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)蛋白的表达水平.结果 CCK-8检测结果显示,在DMY浓度为100 mmol/L时,原代海马神经元细胞的存活率最高(F=9.95,P＜0.05),故以该浓度用于后续实验.与H组相比,J组细胞中ROS和MDA含量明显升高(F=176.81、5 523.35,P＜0.05);与J组相比,K组细胞中ROS含量和MDA含量明显降低(F=18.21、412.96,P＜0.05).与H组相比,J组细胞中Nrf2、HO-1、GPX4蛋白相对表达量明显降低(F=27.35～81.32,P＜0.05);与J组相比,K组细胞中的Nrf2、HO-1、GPX4蛋白相对表达量明显升高(F=8.74～21.46,P＜0.05).结论 DMY可以缓解铁过载导致的原代海马神经元氧化应激损伤,其机制可能与其激活了原代海马神经元中的Nrf2-HO-1/GPX4通路有关.

    二氢杨梅素铁超负荷海马神经元氧化性应激NF-E2相关因子2血红素加氧酶-1谷胱甘肽过氧化酶

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    lncRNA AL365181.2在胆管癌中的表达及生物学特性

    王钦磊孙兆伟郭敬允李浩然...
    314-319页
    查看更多>>摘要：目的 探究长链非编码RN A(lncRN A)AL3 6 5181.2在胆管癌(cholangiocarcinoma,CHOL)中的表达水平及其对CHOL细胞功能学的影响.方法 对肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中有关CHOL患者癌组织和癌旁组织的lncRNA AL365181.2表达情况的资料进行比较,对lncRNA AL365181.2表达水平与CHOL组织免疫细胞浸润情况的关系进行分析,并对lncRNA AL365181.2进行GSEA和KEGG富集分析.通过EdU实验、划痕实验、Transwell实验和裸鼠成瘤实验分别检测lncRNA AL365181.2对CHOL细胞增殖、迁移、侵袭和成瘤能力的影响.结果 对TCGA数据库所涉资料的分析结果显示,与癌旁组织相比,CHOL组织中lncRNA AL365181.2显著高表达(Z=4.00,P＜0.05),且lncRNA AL365181.2与CHOL组织的记忆T细胞及树突状细胞浸润水平显著相关(r=0.28、-0.34,P＜0.05);GSEA分析结果显示lncRNA AL365181.2在CHOL细胞免疫调节相关通路中显著富集,KEGG富集分析结果显示lncRNA AL365181.2在细胞因子受体互作通路和血管壁细胞表面互作通路中显著富集.体内外实验结果显示,敲低lncRNA AL365181.2后,CHOL细胞的增殖、迁移、侵袭及体内成瘤能力均显著降低(t=4.23～173.34,P＜0.05).结论 lncRNA AL365181.2在CHOL组织中较癌旁组织中高表达,并且表达水平与免疫细胞浸润程度密切相关;lncRNA AL365181.2的表达水平与CHOL细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力密切相关.

    胆管肿瘤RNA,长链非编码基因表达细胞增殖细胞运动肿瘤浸润致癌作用

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    血小板衍生生长因子对脉络膜黑色素瘤细胞活性及侵袭能力的影响

    姚宁宁袁莹莹马清悦易雯丹...
    320-323,327页
    查看更多>>摘要：目的 探讨血小板衍生生长因子(PDGF)对脉络膜黑色素瘤(choroidal melanoma,CM)细胞活性及侵袭能力的影响.方法 将CM细胞分为A、B组,分别转染空载体和敲降PDGF的慢病毒,采用RT-qPCR技术检测两组细胞中PDGF mRNA相对表达量,采用XTT实验检测两组细胞活性,采用Transwell实验检测两组细胞侵袭能力,采用Western blot实验检测两组细胞上皮-间质转化(EMT)及基质金属蛋白酶(MMPs)相关标志物蛋白的相对表达量.GEPIA数据库分析PDGF水平与CM患者预后的关系.结果 与A组比较,B组细胞中PDGF RNA相对表达量下降(t=176.30,P＜0.05),细胞存活数目下降及侵袭能力减弱(F=57.21,t=14.10,P＜0.05).W estern blot实验结果显示,与A组相比,B组细胞中E-cadherin相对表达量升高,N-cadherin、Snail、Vimentin、MMP9 及 MT1 MMP 的相对表达量下降(t=4.13～14.14,P＜0.05).GEPIA 数据库分析显示,PDGF-A、PDGF-B高表达与CM患者的不良预后有关(P＜0.05).结论 PDGF具有增强CM细胞活性,促进CM细胞侵袭的作用,其机制可能与诱导细胞EMT的发生有关.

    黑色素瘤脉络膜肿瘤血小板源性生长因子细胞增殖肿瘤浸润上皮-间质转化基质金属蛋白酶类

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    浸润性滤泡亚型甲状腺乳头状癌患者BRAF基因V600E突变的危险因素分析

    李磊战介芝李慧王瑞清...
    324-327页
    查看更多>>摘要：目的 探究浸润性滤泡亚型甲状腺乳头状癌(infiltrative follicular papillary thyroid carcinoma,IF-PTC)患者BRAF基因V600E突变的危险因素.方法 选择2019年8月-2023年7月于我院手术治疗的IF-PTC患者134例,根据BRAF基因V600E突变情况分为突变组和非突变组.收集并比较两组患者的年龄、性别及是否合并桥本氏甲状腺炎,同时收集肿瘤病灶的数量、大小、边界、钙化、回声以及被膜侵犯、颈部淋巴结转移情况等指标,采用多因素logistic回归模型分析IF-PTC患者BRAF基因V600E突变的危险因素.结果 本研究中BRAF基因V600E突变患者构成比为67.16％.单因素分析结果显示,两组患者的年龄、病灶数量和被膜侵犯患者构成比差异显著(x2=7.937～8.874,P＜0.05).多因素logistic回归模型分析显示,年龄≥55岁、肿瘤多灶和被膜侵犯均为IF-PTC患者BRAF基因V600E突变的独立危险因素(P＜0.05).结论 年龄≥55岁、肿瘤多灶和被膜侵犯是IF-PTC患者BRAF基因V600E突变的独立危险因素.

    甲状腺癌,乳头状原癌基因蛋白质B-raf突变危险因素

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    瑞香素对胃癌细胞的抑制作用及其机制

    朱春阳赵淑芬王艳方媛媛...
    328-332,336页
    查看更多>>摘要：目的 探讨瑞香素(Dap)对胃癌细胞的抑制作用及其机制.方法 通过MTT实验检测浓度为0、30、60、90、120、150 μmol/L 的Dap处理胃癌AGS细胞48 h后对细胞存活率的影响.将AGS细胞分为A～E组,分别用0、30、60、90、120、150 μmol/L的Dap培养48 h,通过光镜和结晶紫染色观察各组细胞数量和细胞形态的变化情况.DCF染色评估Dap对A～D组AGS细胞内活性氧(ROS)水平的影响.JC-1染色评估Dap对A～D组AGS细胞内线粒体膜电位(MMP)水平的影响.采用Western blot实验检测A～D组AGS细胞内LC3和P62蛋白的表达水平.通过Ad-mCherry-GFP-LC3B染色检测AGS细胞内自噬流的变化.结果 Dap以浓度依赖性的方式显著抑制AGS细胞的存活率(F=321.50,t=12.44～34.77,P＜0.05),处理48 h时AGS细胞的IC50约为90μmol/L.Dap处理48 h后,随Dap浓度的增加,A～E组AGS细胞数量逐渐减少,扭曲和皱缩形状的AGS细胞逐渐增多.随着Dap浓度的升高,A～D组AGS细胞内ROS水平逐渐增高.C和D组AGS细胞中JC-1绿色/红色荧光强度比值显著高于A组(F=10.92,t=3.09、4.96,P＜0.05).Western blot实验结果表明,B～D组与A组相比,细胞内LC3B/LC3A 比值显著增高(F=36.46,t=3.17～9.78,P＜0.05),P62的表达也显著升高(F=109.90,t=12.38～16.78,P＜0.05).Ad-mCherry-GFP-LC3B染色发现,Dap可抑制自噬小体与溶酶体的融合,导致自噬流阻断.结论 Dap能够抑制胃癌细胞的增殖,其作用机制可能与诱导胃癌细胞内ROS大量产生以及阻断自噬流有关.

    胃肿瘤瑞香素自噬活性氧膜电位,线粒体

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