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期刊信息/Journal information
口腔医学研究
口腔医学研究

樊明文

月刊

1671-7651

kqyxyj@163.com

027-87686117

430079

武汉市武昌珞瑜路237号

口腔医学研究/Journal Journal of Oral Science ResearchCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为口腔医学专业学术期刊。主要报道国内外口腔医学的最新理论与技术，为口腔医学临床和基础及教学服务，为读者服务。辟有焦点论著（附评论）、论著、综述、讲座、短篇报道、专业英语、病例报告、学术动态等十多个栏目，读者对象为全国各地口腔医疗、教学、科研人员，口腔专业学生、护理、医技人员等。本刊为双月刊，双月28日出版。
正式出版
收录年代

    富血小板纤维蛋白对牙龈成纤维细胞生物学功能的影响

    王玉花柴纪华张好建
    611-616页
    查看更多>>摘要：目的:探究冷冻干燥富血小板纤维蛋白(freeze-dried platelet-rich fibrin,FD-PRF)对人牙龈成纤维细胞(human gingival fibroblasts,hGFs)功能的影响以及其抗菌性能,为口腔黏膜炎的防治提供新思路.方法:采用流式细胞术、CCK-8检测细胞增殖(cell counting kit-8,CCK-8)、细胞划痕和Transwell实验,检测FD-PRF对hGFs细胞周期、增殖和迁移的影响;采用倾注平板法和振荡培养法研究FD-PRF的抗菌作用.结果:CCK-8实验结果表明,随着FD-PRF浓度升高,hGFs的细胞数量显著增加.细胞周期结果显示,S-G2/M期的细胞比例:5％FD-PRF组＞1％FD-PRF组＞对照组,而G0-G1期细胞则相反.迁移实验结果显示,FD-PRF显著提升了 hGFs的迁移速度.抗菌实验结果显示,FD-PRF组相比于对照组的大肠杆菌和金黄色葡萄球菌数量明显减少.结论:FD-PRF促进hGFs进入细胞分裂期,进而促进细胞增殖.FD-PRF促进hGFs迁移.此外,本研究还证实FD-PRF具有一定的抗菌性.提示FD-PRF可以促进口腔黏膜炎的愈合.

    冷冻干燥富血小板纤维蛋白成纤维细胞抗菌性口腔黏膜炎

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    《口腔医学研究》加入开放科学计划

    616页
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    根管治疗后隐匿性牙根纵裂特征的体外及micro-CT研究

    刘文静高安天潘笑曹丹彤...
    617-621页
    查看更多>>摘要：目的:收集根管治疗后隐匿性牙根纵裂牙(subtle vertical root fracture,SVRF),对其进行裂纹特征体外观察及micro-CT扫描,探索其裂纹特征并探讨其发生发展过程.方法:收集我院2021年10月～2023年10月拔除的根管治疗后SVRF患牙共计21颗,收集SVRF患牙的牙位及裂纹发生的牙根位.在直视或透照法下观察裂纹数目,以根管为中心,颊、舌、近中、远中分别计算,以及裂纹纵向长度根据裂纹是否累及釉牙骨质界及根尖区分为4类.使用micro-CT扫描并评价裂纹是否累及根管,裂纹在轴位图像上的方向(颊舌,近远中向),并在裂纹最宽层面进行裂纹宽度测量,将裂纹最宽处在牙根上的分布分为根上部、根中部及根下部.结果:本研究共收集21颗SVRF患牙,累及24个牙根,其中17个牙根为完全性裂纹,7个为不完全性裂纹,共计41条裂纹.上颌前磨牙牙根及下颌磨牙近中根为发生牙根纵裂最多的牙根,且这些牙根均表现为颊舌/腭向扁根并分为颊舌/腭向双根管.所有裂纹均为颊舌/腭向,均累及根中区及根管内壁.裂纹最大宽度无论是在牙根上的纵向分布还是在水平面上的分布都没有明显的规律.结论:根管治疗后SVRF的裂纹均累及根中区,均由根管壁向根面延伸,裂纹宽度无明显规律;推测根中区的根管内壁为牙根纵裂发生的起始部位;裂纹扩展的过程具有无序性和多样性.

    隐匿性牙根纵裂裂纹特征显微CT

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    《口腔医学研究》杂志审稿流程示意图

    621页
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    长链非编码RNA MALAT1对槟榔碱诱导的颊黏膜成纤维细胞活化能力影响的研究

    李熠洁邵溢朵蔡芸舟吴光栋...
    622-628页
    查看更多>>摘要：目的:本研究旨在明确长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)MALAT1对槟榔碱诱导的颊黏膜成纤维细胞(buccal mucosal fibroblasts,BMFs)活化能力影响的作用,为寻找新的口腔黏膜下纤维化(oral sub-mucous fibrosis,OSF)治疗途径提供理论基础.方法:体外培养BMFs,采用不同浓度槟榔碱刺激BMFs,在细胞水平上构建OSF疾病模型.采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞活力;Transwell法和胶原凝胶收缩法检测BMFs活化;实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测BMFs中平滑肌肌动蛋白-α(α-smooth muscle actin,α-SMA)和 lncRNA MALAT1 的表达情况;siRNA-M AL AT1 瞬时转染到 BMFs 中,评估槟榔碱刺激下BMFs迁移和收缩能力的变化.结果:10 μg/mL槟榔碱是体外构建OSF疾病模型的最佳浓度,此时细胞内α-SMA和lncRNA MALAT1表达升高.Transwell实验和胶原凝胶收缩实验提示敲低lncRNA MALAT能抑制槟榔碱诱导的BMFs收缩和迁移.结论:lncRNA MALAT1对槟榔碱诱导的BMFs激活,细胞收缩和迁移有重要作用.

    长链非编码RNAMALAT1口腔黏膜下纤维化槟榔碱成纤维细胞

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    关于《口腔医学研究》启用在线投稿系统的启事

    628页
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    STAT1突变致慢性皮肤黏膜念珠菌病的临床特点分析

    林琳赵晓娴姚一琳张颖...
    629-633页
    查看更多>>摘要：目的:分析信号转导与转录激活因子1(signal transducer activator of transcription 1,ST AT1)基因突变致慢性皮肤黏膜念珠菌病(chronic mucocutaneous candidiasis,CMC)的口腔表现、临床特点和致病机制.方法:选取上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔黏膜病科2018～2023年确诊为CMC的患者3例,对其临床资料进行分析归纳,并进行文献回顾分析.结果:3例患者中,男2例,女1例,发病年龄1～4岁,3例患者均出现口腔黏膜反复念珠菌感染,2例反复皮肤和指趾甲真菌感染,1例复发性角膜炎,1例呼吸道感染.基因检测证实均存在STAT1功能获得性突变,ST AT1突变导致辅助性T细胞17发育缺陷和信号通路功能受损是CMC发生发展的重要原因.结论:反复皮肤黏膜念珠菌感染是CMC的重要临床表现,完善相关基因检测有助于早期诊断,需要长期随访以减少不良结局的产生.

    慢性皮肤黏膜念珠菌病信号转导与转录激活因子1功能获得性突变致病机制

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    COL7A1和LAMC2在口腔鳞状细胞癌中的表达及预后意义

    刘家琦梁登桓张佳佳郭超杰...
    634-639页
    查看更多>>摘要：目的:探讨口 腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中 Ⅶ 胶原蛋白 α-1 链(type Ⅶ Collagenα-1 chain,COL7A1)和层粘连蛋白γ-2(laminin γ-2,LAMC2)的表达水平,明确COL7A1和LAMC2的表达水平与OSCC患者临床病理特征及预后的相关性.方法:应用免疫组织化学法检测108例OSCC组织和55例癌旁组织中COL7A1和LAMC2的表达,分析COL7A1和LAMC2表达水平与OSCC患者临床病理特征及预后的关系;采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot检测OSCC细胞系中COL7A1和LAMC2的表达量;应用生物信息学数据库进行验证.结果:OSCC组织中COL7A1和LAMC2的表达均显著高于癌旁组织(P＜0.001),且两者的表达呈正相关(r=0.655,P＜0.001);COL7A1的表达与T分期、TNM分期及淋巴结转移有关(P＜0.05),LAMC2的表达与TNM分期和淋巴结转移有关(P＜0.05);与正常口腔角质细胞相比,COL7A1和LAMC2在OSCC细胞系中均呈过表达(P＜0.05);生存分析显示,COL7A1和LAMC2高表达组的总生存期均短于低表达组(P＜0.05);多因素Cox回归分析表明COL7A1和LAMC2是影响OSCC患者预后的独立危险因素(P＜0.05).结论:COL7A1和LAMC2在OSCC中表达增高,与肿瘤的TNM分期以及转移有关,对OSCC患者的预后评估具有一定的参考价值.

    口腔鳞状细胞癌Ⅶ型胶原蛋白层粘连蛋白γ2预后

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    《口腔医学研究》关于假冒本刊工作人员与作者联系的声明

    639页
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    miR-24通过调控AKT/β-catenin信号通路及EMT过程对涎腺腺样囊性癌细胞生物学功能的影响及机制

    李琳姬晓霖姜向瑞
    640-647页
    查看更多>>摘要：目的:探究微小RNA(microRNA,miR)-24通过调控蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/β-连环蛋白(β-cate-nin)信号通路及上皮间充质转化(epithhelial-mesenchymal transition,EMT)过程对涎腺腺样囊性癌细胞生物学功能的影响及机制.方法:通过收集2021年6月～2024年3月本院收治的60例涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic car-cinoma,S ACC)患者.苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色检测SACC组织病理类型.培养人SACC细胞系(SACC-83和SACC-LM),通过荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)及实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测 SACC 组织及细胞中 miR-24 表达.通过细胞转染将miR-24抑制剂(miR-24 inhibitor)转染至SACC细胞中,通过细胞计数试剂盒-8(cell count kit-8,CCK-8)、克隆形成实验、细胞划痕实验、Transwell实验检测SACC细胞生物学行为,Western blot检测上皮间充质转化(EMT)相关蛋白及AKT/β-catenin信号通路蛋白表达情况.结果:HE染色结果发现,本研究SACC患者癌组织包含3种主要病理类型:实体型、筛状型和管状型.与正常组织相比,miR-24在SACC组织、SACC-83细胞和SACC-LM细胞中高表达,且miR-24在SACC-LM中的表达程度高于SACC-83.miR-24 inhibitor显著抑制SACC-83和SACC-LM的细胞活力、细胞克隆数量、细胞划痕细胞迁移率、迁移、侵袭.miR-24 inhibiotr转染后SACC-83和SACC-LM细胞中上皮细胞钙粘蛋白(epithelial-cadherin,E-cadherin)水平明显升高,而波形蛋白(Vimentin)和神经钙粘蛋白(neural-cadherin,N-cadher-in)水平降低.结论:miR-24通过调控AKT/β-catenin信号通路调节SACC细胞增殖、迁移、侵袭及EMT过程.

    涎腺腺样囊性癌微小RNA-24蛋白激酶B/β-连环蛋白上皮间充质转化迁移增殖

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