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期刊信息/Journal information
临床肝胆病杂志
吉林大学
临床肝胆病杂志

吉林大学

贾继东

月刊

1001-5256

Lcgdbzz@163.com

0431-88782542

130061

吉林省长春市新民大街519号

临床肝胆病杂志/Journal Journal of Clinical Hepatology北大核心CSTPCD
查看更多>>《临床肝胆病杂志》于1985年创刊，是中华人民共和国教育部主管，吉林大学主办，中华医学会肝病学分会学术支持的医学专业期刊，是我国首个肝胆病专业杂志。ISSN 1001-5256，CN 22-1108/R。 本刊为百种中国杰出学术期刊（2018年、2020年）、中国精品科技期刊暨“中国精品科技期刊顶尖学术论文（F5000）”项目来源期刊（2017-2023）、《世界期刊影响力指数（WJCI）报告（2021科技版）》收录期刊（Q4区）、北大中文核心期刊、中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊）、RCCSE中国核心学术期刊（A）。本刊核心影响因子为1.793，核心总被引频次、综合评价总分在消化病学类核心期刊中均蝉联第1位，综合评价总分在40个医学学科、743种医学核心期刊中排名第13位，位居前1.75%；在112个自然科学学科、2070种科技核心期刊中排名第55位，位居前2.66%。 杂志以提升肝胆胰疾病临床诊疗水平和推动基础研究向临床转化为方向，以服务广大临床医生和科研工作者为己任，主要反映国内外肝胆胰疾病防治工作的重大进展，促进国内外肝胆胰领域学术交流。刊载内容实行肝胆胰并重，内外科并重，中西医并重，临床与基础并重。设述评、专家论坛、指南与规范、指南解读、论著、病例报告、综述、学术争鸣、临床病例讨论、国外期刊精品文章简介等栏目。杂志为月刊，全年12期，16开本，每月20日发行，2022年每期定价60元。 杂志国内外公开发行。邮局订购邮发代号12-80。
正式出版
收录年代

    Journal of Hepatology|硫唑嘌呤与吗替麦考酚酯诱导治疗初治自身免疫性肝炎缓解的开放标签随机对照试验

    SNIJDERS RJALMSTOELINGA AECGEVERS TJG袁丽华...
    981页
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    沉默减数分裂内切酶1(EME1)抑制肝癌细胞增殖的机制

    陈椿王可欣贺梦雯李乐...
    982-988页
    查看更多>>摘要：目的 探讨减数分裂内切酶1(EME1)在肝癌组织中的表达及其对肝癌细胞生物学行为的影响.方法 筛选TCGA数据库肝癌样本中的差异表达基因.采用免疫组化和Western Blot分析EME1在肝癌组织中的表达丰度.通过短发夹RNA(shRNA)构建慢病毒并感染BEL-7404细胞干扰EME1基因表达,分为沉默组(shEME1)和对照组(shCtrl).通过实时荧光定量PCR法和Western Blot检测两组EME1 mRNA和蛋白表达水平,Celigo计数法及MTT活性检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞周期,Caspase3/7活性检测细胞凋亡.两组间比较采用成组t检验.结果 TCGA结果显示EME1的mRNA表达水平在肝癌组织中是癌旁组织的18.9倍(114.5±153.0 vs 8.0±7.2,t=5.00,P<0.001);EME1的蛋白表达水平在肝癌组织中是癌旁组织的7.0倍(免疫组化检测,8.4±2.6 vs 1.2±0.4,t=7.55,P<0.001)和2.5倍(Western Blot检测,249.0%±35.5%vs 100.0%±77.8%,t=3.02,P<0.05).慢病毒感染后,相对于对照组,沉默组EME1的mRNA表达水平下降了29.9%(29.9%±0.9%vs 100.0%±3.6%,t=32.82,P<0.001),蛋白表达水平显著下降了35.7%(35.7%±14.9%vs 100.0%±28.9%,t=3.42,P<0.05);细胞计数下降了45.1%(4 053±167 vs 8 988±477,t=16.91,P<0.001)、细胞活性下降至66.9%(0.518±0.046 vs 0.774±0.022,t=8.74,P<0.001)及细胞克隆形成能力下降至29.0%(75±6 vs 260±9,t=28.92,P<0.001).与对照组比较,沉默组G1期细胞(49.9%vs 44.0%,t=8.96,P<0.001)比例增多,G2/M期(15.9%vs 17.9%,t=9.13,P<0.001)与S期(34.2%vs 38.1%,t=6.91,P<0.001)的细胞比例减少;Caspase3/7活性增强了1.5倍(145.8%±5.9%vs 100.0%±2.3%,t=12.50,P<0.001).结论 EME1在肝癌组织中高表达,沉默EME1基因可抑制肝癌细胞增殖,促进细胞凋亡.

    癌,肝细胞减数分裂内切酶1RNA,小分子干扰细胞增殖

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    锚蛋白重复序列22(ANKRD22)对人肝癌细胞的影响及其机制

    蔡浚哲刘松柏费晓斌刘鹏...
    989-996页
    查看更多>>摘要：目的 探讨锚蛋白重复序列22(ANKRD22)对人肝癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其分子机制.方法 通过TCGA数据库分析正常肝组织及肝细胞癌组织中ANKRD22的表达水平及其与预后的关系.通过qRT-PCR和Western Blot检测人正常肝细胞(L-02)和人肝癌细胞系(Huh7、Hep G2、MHCC-97H、SK-HEP-1、SMMC-7721)中ANKRD22的表达情况.通过CCK-8、EdU、划痕实验及Transwell检测ANKRD22对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响.通过Western Blot检测ANKRD22与细胞周期蛋白、EMT相关蛋白之间的关系.通过KEGG、ssGSEA分析进一步探究ANKRD22在肝癌细胞中的作用机制,并进行实验验证.计量资料两组间比较采用成组t检验,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验.结果 TCGA数据库中ANKRD22在肝细胞癌组织中较正常肝组织高表达(t=5.083,P<0.05),且ANKRD22高表达患者的总生存期及疾病相关生存期均显著低于ANKRD22低表达的患者(P值均<0.05).肝癌细胞系中ANKRD22的表达量均高于正常肝细胞(P值均<0.05).增殖实验结果提示,ANKRD22过表达组的EdU阳性率、增殖速度均高于空载对照(Vector)组(t值分别为19.60、6.72,P值均<0.001);si-ANKRD22#2组及si-ANKRD22#3组的EdU阳性率、增殖速度较si-NC组均降低(P值均<0.001).Cyclin E1、Cyclin D1、CDK7、CDK4在过表达组中表达高于Vector组(t值分别为3.54、4.95、6.34、5.19,P值均<0.01);在si-ANKRD22#2组及si-ANKRD22#3组中表达均低于si-NC组(P值均<0.001).P27在过表达组中表达低于Vector组(t=6.12,P<0.001),在si-ANKRD22#2 组及si-ANKRD22#3 组中表达均高于si-NC组(P值均<0.001).侵袭、迁移实验结果提示,ANKRD22过表达组的迁移速度、穿膜数量(迁移组和侵袭组)均高于Vector组(t值分别为5.01、25.60、3.67,P值均<0.05);si-ANKRD22#2组及si-ANKRD22#3组的迁移速度、穿膜数量(迁移组和侵袭组)较si-NC组均降低(P值均<0.01).N-cadherin、Vimentin、Snail在过表达组中表达高于Vector组(t值分别为12.13、8.85、13.97,P值均<0.001),在si-ANKRD22#2组及si-ANKRD22#3组中表达均低于si-NC组(P值均<0.001);E-cadherin在过表达组中表达低于Vector组(t=4.98,P<0.01),在si-ANKRD22#2组及si-ANKRD22#3组中表达均高于si-NC组(P值均<0.001).KEGG富集分析及ssGSEA分析提示,ANKRD22在肝细胞癌中与PI3K/AKT/mTOR信号通路相关,在过表达组中,p-AKT/AKT、p-PI3K/PI3K、p-mTOR/mTOR均较Vector组升高(t值分别为 12.21、3.43、9.75,P值均<0.01);在si-ANKRD22#2 组及si-ANKRD22#3组中表达均低于si-NC组(P值均<0.001).结论 ANKRD22在肝癌细胞中高表达,能促进肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力,并且能促进PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活.

    癌,肝细胞锚蛋白重复细胞增殖细胞运动

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    94例不明原因肝损伤患者肝穿刺病理诊断与临床特征分析

    李纾绮陈美娅宋阳周飞...
    997-1002页
    查看更多>>摘要：目的 总结不明原因肝损伤患者的肝穿刺病理诊断与临床特征,探讨超声引导下肝穿刺活检在诊断不明原因肝损伤中的价值.方法 回顾性分析厦门大学附属中山医院2018年1月—2023年2月共94例因不明原因肝损伤入院患者的临床资料及超声引导下肝穿刺活检结果.根据最终诊断占比排名前5位分为自身免疫性肝病(AILD)组、代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)组、药物性肝损伤(DILI)组、酒精性肝病(ALD)组和原因不明组.正态分布的计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用Bonferroni分析或Dunnett'T3检验;非正态分布的计量资料多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验.计数资料多组间比较采用Fisher确切检验.结果 94例不明原因肝损伤患者入院后均进行超声引导下肝穿刺活检,90例(95.7%)患者在结合肝穿刺病理诊断与临床特征后可明确诊断,其中AILD 43例(45.7%);MAFLD 21例(22.3%);DILI 15例(16.0%);ALD 6例(6.4%);AILD合并MAFLD 1例(1.1%);血色病1例(1.1%);布加综合征1例(1.1%);先天性肝纤维化1例(1.1%);特发性门静脉高压1例(1.1%),肝活检后病因仍不明确4例(4.3%).排名前5位诊断患者的年龄(F=4.457)、BMI(F=3.245)、AST(H=11.128)、GGT(H=24.789)、ALP(H=26.013)、IgG(H=19.099)、IgM(H=21.263)、抗线粒体抗体M2亚型阳性率、ANA阳性率差异均存在统计学意义(P值均<0.05).其中,与MAFLD组相比,AILD组的年龄、AST、GGT、ALP升高,BMI降低;与MAFLD组和DILI组相比,AILD组IgG、IgM升高;与其他4组相比,AILD组抗线粒体抗体M2亚型阳性率与ANA阳性率升高.结论 不明原因肝损伤患者中,AILD、MAFLD和DILI最常见.超声引导下肝穿刺活检在诊断不明原因肝损伤中发挥重要作用,但仍需结合临床病史、不同肝损伤类型、实验室指标及影像学资料综合分析.

    肝疾病诊断,鉴别内镜超声引导细针穿刺

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    Hepatology Communications|质子泵抑制剂治疗是失代偿期肝硬化患者发生慢加急性肝衰竭的危险因素

    STURM LGAHM CSCHULTHEISS M周靖媛...
    1002页
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    邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)诱发小鼠胆汁淤积和肝损伤的作用机制

    张佳怡余芸赵凡叶露...
    1003-1008页
    查看更多>>摘要：目的 探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)诱发小鼠胆汁淤积和肝损伤机制研究.方法 体内实验:将成年雌性ICR小鼠随机分为对照组(玉米油)、DEHP组(200 mg·kg-1·d-1),共灌胃4周,建立胆汁淤积模型.收集所有小鼠血液与肝组织,生化仪检测血清、肝脏总胆汁酸(TBA)水平,酶标仪检测ALP、GGT;HE染色观察肝组织病理变化;实时定量PCR检测肝脏炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平;液相色谱-三重四级杆质谱仪(LC-MS/MS)检测小鼠肝脏胆汁酸谱.体外实验:培养小鼠肝细胞AML-12,使用DEHP(250 μmol/L)以及去氧胆酸(DCA)(125 μmol/L)和鹅去氧胆酸(CDCA)(125 μmol/L)处理细胞24 h,实时定量PCR检测细胞炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平.计量资料两组间比较采用成组t检验,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验.结果 体内实验显示:与对照组相比,DEHP组小鼠肝体比,血清TBA、ALP、GGT及肝脏TBA均显著升高(t值分别为-4.396、-5.109、-8.504、-3.792和-7.974,P值均<0.05).与对照组相比,肝脏胆汁酸谱中胆酸(CA)、CDCA、牛磺鹅去氧胆酸(TCDCA)、DCA及熊去氧胆酸(UDCA)均显著升高(t值分别为-2.802、-3.177、-2.633、-2.874和-2.311,P值均<0.05).DEHP组小鼠肝脏HE染色显示为汇管区扩大、胆管变形、胆管周围伴有炎性细胞浸润,且肝脏炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA水平均显著升高(t值分别为-2.539、-2.823和-4.636,P值均<0.05).体外实验显示:0～1 000 μmol/L DEHP处理后肝细胞活力实际数值相差不超过15%,分别使用125、250以及500 μmol/L的DEHP刺激后,肝细胞的炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA水平均明显升高(P值均<0.05).与单独使用DEHP刺激相比,CDCA联合DEHP刺激上调了细胞炎症因子IL-1β mRNA水平(P<0.01);DCA与DEHP联合刺激可显著增加细胞炎症因子IL-1β和IL-6的mRNA水平(P值均<0.01).结论 DEHP暴露导致小鼠胆汁淤积肝病的发生并诱发肝脏炎症,这可能与其促进有毒胆汁酸的产生进而加剧炎性因子分泌有关.

    邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯环境污染物胆汁淤积胆汁酸类

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    妊娠期急性胰腺炎的临床特征及危险因素分析

    吴迪代大华梁文美付豹...
    1009-1015页
    查看更多>>摘要：目的 分析妊娠期急性胰腺炎(APIP)的临床特征及母婴结局,探讨病情加重的危险因素并试图建立预测模型.方法 选取2017年1月—2022年12月遵义医科大学附属医院收治的52例APIP患者,按病情严重程度分为轻型急性胰腺炎(MAP,n=32)、中度重症胰腺炎(MSAP,n=8)和重症胰腺炎(SAP,n=12),并进行回顾性分析.对各组临床资料进行Logistic回归分析,绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估危险因素对APIP病情严重程度的预测价值.符合正态分布计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验;非正态分布的计量资料多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验,进一步两两比较采用Wilcoxon检验.计数资料组间比较采用χ2 检验.结果 52例APIP患者按病因分组:26例(50.0%)患者为高脂性胰腺炎、20例(38.5%)患者为胆源性胰腺炎、6例(11.5%)患者为特发性胰腺炎.依据孕周分组:1例(1.9%)患者处在妊娠早期、25例(48.1%)患者处在妊娠中期、26例(50.0%)患者处在妊娠晚期.10例(19.2%)患者并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS),其中9例(90%)使用了呼吸机支持.不同严重程度APIP患者间AST、ALT、尿素氮、血糖、CRP、INR、是否肺炎、是否ARDS、是否脓毒症、是否肝功能不全和是否凝血功能不全的组间差异均有统计学意义(P值均<0.05).单因素分析显示,APIP严重程度与血糖、尿素氮、CRP和肺炎有相关性(P值均<0.05),肺炎是APIP病情加重的危险因素(OR=18.938,95%CI:1.020～351.747,P=0.048).CRP、血糖、尿素氮、INR联合预测APIP严重程度的ROC曲线下面积(0.954)高于CRP、血糖、尿素氮、INR的单独检测值(0.778、0.796、0.721、0.801).结论 肺炎是APIP病情加重的危险因素,CRP、血糖、尿素氮、INR可联合预测APIP严重程度.

    胰腺炎孕妇预后危险因素

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    高频不可逆电穿孔消融猪胰腺组织的效果观察

    幸嵘杜霁儒翁原驰王峰...
    1016-1020页
    查看更多>>摘要：目的 探索高频不可逆电穿孔(H-FIRE)消融猪胰腺组织的效果.方法 采用开腹手术,借助针式电极对12只猪释放电脉冲,按照场强数值小、中、大设置三组参数(1 000 V/cm、1 500 V/cm、2 500 V/cm)进行消融.通过比较各组术后恢复情况、消融面积、组织病理学表现等数据验证H-FIRE消融猪胰腺组织的安全性、有效性.计量资料两组间比较使用配对t检验.结果 所有实验猪均存活,且获得明确的消融效果,各组组织病理学均提示,消融有效彻底,消融区与正常组织区分界明显,小场强组、中场强组、大场强组平均消融面积分别为(30.96±3.73)mm2、(51.93±25.26)mm2、(108.90±55.23)mm2,大、中场强组消融面积均显著大于小场强组(P值均<0.05),中场强组与大场强组消融面积差异无统计学意义(P>0.05).结论 在特定的消融参数下,对猪胰腺进行H-FIRE消融安全、有效.

    胰腺肿瘤电穿孔消融技术动物实验

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    乙型肝炎疫苗——从预防到治疗

    刘义思任姗郑素军陈新月...
    1021-1025页
    查看更多>>摘要：乙型肝炎疫苗的接种是预防HBV感染最经济、有效的方法.分子生物学和基因工程的进步使得疫苗的制造工艺不断完善,乙型肝炎疫苗也从最开始的血源性疫苗逐渐发展至当下所应用的重组疫苗.预防性乙型肝炎疫苗在临床中已试用于HBsAg清除人群以提高抗-HBs水平,且具有安全性及有效性.并且作为治疗CHB新药的多种靶点之一,基于HBsAg的治疗性乙型肝炎疫苗已经在研发和临床试验中.

    乙型肝炎,慢性乙型肝炎疫苗临床试验

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    HBeAg诱导的免疫激活和免疫抑制在慢性乙型肝炎中的作用

    李欣阳涂正坤
    1026-1031页
    查看更多>>摘要：HBV感染诱导的慢性乙型肝炎是导致肝硬化和肝癌的重要危险因素.半个世纪前,HBeAg在HBV感染者血清中首次被发现,尽管HBeAg并不参与HBV在肝细胞中的感染或复制,但其已被证实可干扰宿主先天性和适应性免疫反应,在慢性HBV感染的过程中发挥着重要的免疫激活和免疫抑制作用.HBV对于感染的肝细胞并没有细胞毒性,免疫应答介导的抗病毒作用和炎症反应决定HBV是否被清除或者诱导肝脏炎症相关疾病.因此,本文对HBeAg的形成及其在慢性HBV感染中引起的免疫激活和免疫抑制机制进行综述,重点论述HBeAg对先天免疫和适应性免疫细胞所引起的不同免疫效应,阐述了其诱导免疫反应的两面性,并探讨HBeAg在慢性HBV感染不同阶段间的转换作用.

    乙型肝炎,慢性乙型肝炎e抗原免疫激活免疫抑制

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