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期刊信息/Journal information
环境与职业医学
上海市疾病预防控制中心 中华预防医学会
环境与职业医学

上海市疾病预防控制中心 中华预防医学会

吴凡

月刊

1006-3617

zazhi2@scdc.sh.cn

021-61957508，512，515，518

200052

上海市延安西路1326号

环境与职业医学/Journal Journal of Environmental & Occupational MedicineCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为中华预防医学会系列杂志优秀期刊、中国生物医学核心期刊、中国预防医学卫生学类核心期刊、中国科技论文统计源期刊、中国学术期刊综合评价数据库源期刊，美国化学文摘(CA)数据库源期刊。《环境与职业医学》杂志创刊于1984年，是由上海市疾病预防控制中心、中华预防医学会主办，上海市预防医学研究院、华东区域劳动卫生职业病防治中心协办，国内外公开发行的专业性学术类期刊。国际标准刊号：ISSN1006-3617，中国标准刊号：CN31-1879/R。《环境与职业医学》杂志编委会由13名国际编委与69名中国编委及12名顾问组成。前者主要是来自美国、加拿大、日本、瑞典、德国等国的国际学术专家，后者主要来自中国22所大学、16所预防医学和环境科学类研究院及疾病预防控制中心(CDC)等机构的著名学者。其中院士1名，教授65名；61.2%为博士及硕士导师。15名常务编委担任每期稿件的第五审定稿工作。每期还另设执行编委1-2人。
正式出版
收录年代

    孕期大气污染暴露与儿童肥胖风险关系的系统综述

    郑璐刘博蕊万宁钰王小川...
    70-76页
    查看更多>>摘要：[背景]母亲孕期暴露于大气污染可能会改变胎儿的宫内发育编程，进而增加未来儿童发生肥胖的风险。[目的]探讨孕期不同大气污染物暴露对子代儿童肥胖发病的影响。[方法]检索PubMed、Web of Science、Medline等外文电子文献数据库以及万方数据知识服务平台、中国知网、维普资讯等中文期刊服务平台，检索期限为 2000年 1月 1日至 2023年8月31日，详尽收集孕期不同大气污染物暴露与儿童肥胖相关的文献资料，采用美国国立健康研究院的观察性队列研究和横断面研究质量评价工具对纳入文献质量进行评价。[结果]最终纳入符合标准的文献 24篇，涉及污染物主要包括颗粒物、臭氧、氮氧化物、碳氧化物、硫氧化物等。与非暴露组相比，孕期各类常见大气污染物暴露均与子代儿童期肥胖发病风险升高有关。[结论]母亲孕期暴露于大气污染会增加未来儿童发生肥胖的风险，后续研究应更多关注大气污染物对儿童体脂分布和代谢发育的影响，进一步揭示大气污染物暴露导致儿童肥胖的潜在机制。

    大气污染儿童肥胖孕期宫内暴露

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    某大型机械维修企业职业性噪声暴露工人听力损失特征及相关因素分析

    冀芳张建丁晓文崔向兰...
    77-82页
    查看更多>>摘要：[背景]我国职业性噪声聋发病的上升趋势，说明职业人群的听力损失未得到有效控制，开展相关研究具有重要的现实意义。[目的]通过对大型机械维修企业噪声暴露工人听力损失的现状调查，综合分析其听力损失特征和影响因素，为噪声性听力损失的预防干预提供科学参考。[方法]对某大型机械维修企业的男性汉族职业性噪声暴露工人开展横断面调查，通过问卷调查获得研究对象的人口学特征、职业暴露史和个体生活行为特征等资料，通过历年职业病危害因素检测报告获得职业性有害因素暴露水平资料，通过职业健康检查获得纯音听阈检查数据，采用累积噪声暴露量(CNE)评估个体噪声接触水平。根据纯音气导听阈测试结果将研究对象分为听力损失组和听力正常组，采用卡方检验进行两组间职业暴露特征及个体生活行为特征的比较，采用趋势卡方检验分析两组年龄、工龄、CNE与听力损失率的变化趋势。采用多因素logistic回归模型分析双耳高频听力损失与其相关影响因素之间的关系。[结果]2531名职业性噪声暴露工人CNE的M(P25，P75)为 97。51(95。39，99。96)dB(A)·年，接噪工人的听力异常发生率、双耳及任意耳高频听力损失发生率、双耳及任意耳语频听力异常发生率分别为 22。48%、16。59%、22。13%、2。77%、3。52%，听力异常以高频听阈升高为主(占听力异常的 98。42%)。与CNE≤97 dB(A)·年组相比，97 dB(A)·年<CNE≤100 dB(A)·年组和CNE>100 dB(A)·年组发生双耳高频听力损失的风险分别增加了 36。4%和 52。3%。与不吸烟组相比，吸烟组发生双耳高频听力损失的风险增加了 43。5%。与偶尔佩戴防护用品组相比，经常佩戴防护用品组发生双耳高频听力损失的风险下降了23。6%。可见CNE>97 dB(A)·年和吸烟可能是双耳高频听力损失的独立危险因素，经常佩戴听力防护用品是重要的保护因素。[结论]CNE增加及吸烟可增加高频听力损失风险，而做好个人听力保护可有效降低听力损失风险。

    噪声听力损失累积噪声暴露量影响因素

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    2021-2022年石家庄市婴幼儿游泳场所微生物污染状况及与其他公共场所的比较

    曾芳婷曲玥陈凤格马辉...
    83-88页
    查看更多>>摘要：[背景]目前，我国 7类 28种公共场所已纳入《公共场所卫生管理条例》，但婴幼儿游泳场所尚无国家卫生标准，且未纳入规范管理条例。[目的]了解石家庄市婴幼儿游泳场所环境中微生物污染情况，并与其他 5类公共场所微生物污染情况进行比较，发现婴幼儿游泳场所存在的安全隐患。[方法]2021-2022年共抽取石家庄市婴幼儿游泳场所和 5类公共场所(宾馆、理发店、候车室、商场超市、普通游泳场所)环境中微生物样品 3438份。根据GB/T 18204。6-2013《公共场所卫生检验方法第 6部分:卫生监测技术规范》要求进行采样与监测。微生物指标合格率的比较采用χ2 检验，公共用品用具物体表面细菌总数总体分布情况采用非参数检验的Kruskal-Wallis H 检验。[结果]2021-2022年石家庄市婴幼儿游泳场所、宾馆(酒店)、理发店、候车室、商场超市公共用品用具物体表面微生物指标检出结果表明，金黄色葡萄球菌检测合格率最高，为100。00%;大肠菌群检测合格率为 99。44%;而细菌总数检测合格率较低，为 92。83%。婴幼儿游泳场所公共用品用具物体表面细菌总数合格率为 87。76%，宾馆(酒店)、理发店、候车室、商场超市公共用品用具物体表面细菌总数合格率均在 92%以上，5类场所物体表面细菌总数合格率的比较差异具有统计学意义(P<0。001)。婴幼儿游泳场所公共用品用具物体表面细菌总数检出最高数值达 80000 CFU·(25 cm2)-1[100 CFU·(25 cm2)-1=4 CFU·cm-2，编者注];宾馆(漱口杯除外)、理发店、候车室、商场超市 4类场所公共用品用具物体表面细菌总数检出最高值为 2500 CFU·(25 cm2)-1;婴幼儿游泳场所与宾馆(漱口杯除外)、理发店公共用品用具物体表面细菌总数存在差异(H=5。432，H=2。997，均P<0。05)，而与候车室、商场超市间的差异没有统计学意义(P>0。05)。婴幼儿游泳场所池水中细菌总数与大肠菌群合格率分别为 45。99%和74。69%，普通游泳场所池水中细菌总数、大肠菌群合格率分别为 94。57%和 98。91%;婴幼儿游泳场所、普通游泳场所池水中细菌总数和大肠菌群合格率的比较差异均有统计学意义(χ2= 162。532，χ2=71。910，均P<0。001)。[结论]相较于普通游泳场所、宾馆(酒店)、理发店、候车室、商场超市的卫生状况，石家庄市婴幼儿游泳场所卫生状况不容乐观，亟须制定婴幼儿游泳场所国家卫生标准，并将其纳入规范管理，以进一步改善婴幼儿游泳场所卫生现状。

    婴幼儿微生物污染公共场所公共用品用具卫生标准

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    邻苯二甲酸二异壬酯对HepG2细胞脂质代谢的影响

    王新静秦逸华武美琼王莉...
    89-95页
    查看更多>>摘要：[背景]邻苯二甲酸二异壬酯(DINP)是一种与代谢性疾病有关的内分泌干扰物，广泛应用于塑料制品中。暴露于DINP与包括非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在内的几种肝脏不良健康结局的发展有关。[目的]探讨DINP暴露对人肝癌细胞(HepG2细胞)脂质代谢的影响及其可能的分子机制。[方法]首先，对HepG2细胞进行不同时间(24、48和 72 h)、不同剂量(0、0。003、0。01、0。03、0。1、0。3、1、3、10、30和 100 mmol·L-1)的DINP处理，采用细胞计数试剂盒 8(CCK8)检测细胞活力;通过油红O染色及脂质含量测定细胞内的脂质沉积情况，并进一步检测甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)含量;最后通过荧光定量PCR检测脂肪酸合成相关基因乙酰辅酶A羧化酶α(Accα)、脂肪酸合成酶(Fasn)、丙二酰辅酶A脱羧酶(Mlycd)、固醇调节元件结合蛋白1(Srebp1)，以及β-氧化相关基因过氧化物酶体增殖活化受体α(Pparα)、腺苷酸活化蛋白激酶(Ampk)、肉毒碱棕榈酰基转移酶 1A(Cpt-1a)、线粒体转录因子A(Tfam)、核呼吸因子1(Nrf1)、过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子1α(Pgc1-α)的mRNA表达水平。[结果]与对照组(0 mmol·L-1)相比，DINP暴露 24、48和 72 h后，HepG2细胞活力的未观察到有害作用水平(NOAEL)分别为 0。3、0。1和 0。1 mmol·L-1，观察到有害作用最低水平(LOAEL)分别为 1、0。3和 0。3 mmol·L-1(P<0。05)。30 mmol·L-1 和 100 mmol·L-1 DINP染毒 24 h后，与对照组相比，细胞内脂质含量增加且出现明显的脂质沉积，TG和TC水平也明显上升(P<0。01)。与对照组相比，100 mmol·L-1 DINP染毒 24 h可使细胞内脂肪酸合成相关基因Mlycd、Srebp1、Fasn、Accα的mRNA表达水平下降，而 30 mmol·L-1 剂量组Mlycd mRNA表达上调;β-氧化相关基因Ampk、Pparα、Tfam在100 mmol·L-1 DINP暴露后mRNA表达水平均出现上调，而Cpt-1a mRNA表达下降(P<0。05)。[结论]30 mmol·L-1 和 100 mmol·L-1 DINP暴露 24 h后可干扰HepG2细胞脂质代谢过程中的脂肪酸合成和β-氧化过程，导致脂质沉积。

    邻苯二甲酸二异壬酯HepG2细胞脂质代谢脂质合成β-氧化

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    基于热解吸-气相色谱质谱法测定呼出气中27种挥发性有机物浓度

    高汭彭方达何雅珍冯洁...
    96-102页
    查看更多>>摘要：[背景]呼出气中的挥发性有机物(VOCs)与呼吸系统疾病密切相关，与体内多种代谢反应存在联系，建立其分析方法可为疾病中VOCs的研究提供技术支持。[目的]建立呼出气中27种VOCs的热解吸-气相色谱质谱(TD-GC-MS)检测方法。[方法]呼出气中VOCs使用Bio-VOC呼出气采样器进行采集，随后用Tenax TA热解吸管富集后进行TD-GC-MS分析。使用Tenax TA 60/80热解吸管采集标准气，对TD-GC-MS检测方法的热解吸条件和色谱、质谱条件进行优化:通过优化升温程序实现 27种VOCs的分离，通过优化定量离子提高灵敏度，通过对热解吸时间和温度的优化提高VOCs解吸效率。采用空白气袋加标的方式对方法的检出限、定量限、准确度、精密度及稳定性进行检测，并采集 20名健康志愿者呼出气样品进行方法的应用考察。[结果]本研究热解吸温度为 280℃，解吸时间为 6 min，选择VF-624ms色谱柱进行VOCs的分离，色谱柱升温程序:初始温度 35℃，保持 1 min;以 3℃·min-1 升至 100℃保持 1 min;以28℃·min-1 升至 210℃并保持 5 min，选择单离子检测扫描(SIM)模式进行 27种VOCs的定量分析。此检测条件下，27种VOCs在各自测定范围内线性良好，相关系数均>0。9990，方法检出限范围为 0。01～0。13 nmol·mol-1，定量限范围为 0。02～0。44 nmol·mol-1，方法加标回收率范围为 80。1%～120。5%，批内、批间精密度分别≤18。8%、17。9%，所有VOCs在常温(23～28℃)条件下可保存 7 d，在 4℃条件下可保存 14 d。应用本法对 20名受试者呼出气样本进行检测，检出率≥80%(除反式-2-戊烯和癸烷)，检出浓度范围为0。00～465。50 nmol·mol-1。[结论]本研究建立的呼出气中挥发性有机物TD-GC-MS定量法，具有灵敏度高、准确度好的特点，适用于呼出气中VOCs的定量检测，可为呼出气VOCs研究提供技术支持。

    呼出气挥发性有机物热解吸气相色谱-质谱

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    《环境与职业医学》2024年专栏征稿:"老年职业医学和老年毒理学"专栏诚邀投稿

    102页
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    空气污染对花粉症的影响及其机制研究进展

    卢琪吴越张启航邓珊...
    103-109页
    查看更多>>摘要：花粉症是常见的过敏性疾病之一，其发病率呈增长趋势。研究发现，空气污染已成为导致花粉症患病率增加的重要环境因素，空气污染物和花粉过敏原存在相互协同作用，可加剧易感个体对花粉的过敏反应。本文基于空气污染和花粉症之间关系的最新研究进展，阐述空气污染增加花粉症发病率及加重花粉症症状的可能机制;介绍了空气污染物可增加花粉产量和致敏蛋白含量，并通过改变花粉致敏蛋白的结构或化学修饰增强花粉过敏原的致敏性，促进过敏发生。归纳了空气污染物加重花粉过敏的可能机制:空气污染物可能通过破坏呼吸道黏膜上皮屏障功能，使花粉致敏蛋白更易进入深层组织，以及空气污染物促进花粉过敏相关细胞因子的释放，促进辅助型T细胞 2(Th2)分化，加重气道炎症性反应。鉴于现有研究的局限性，提出今后需着重探究混合污染物和不同类型污染物对致敏花粉的影响，以及过敏相关细胞和细胞因子对不同种类污染物的响应机制，更全面揭示空气污染对花粉症的影响，为有效保护花粉症患者的健康提供科学依据。

    空气污染花粉症过敏致敏蛋白致敏性机制

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    食源性抗氧化剂缓解内分泌干扰物生殖毒性的研究进展

    陈佳娴苗茂华王子亮
    110-117页
    查看更多>>摘要：内分泌干扰物(EDCs)是一类广泛存在于日常生活环境中的化学物质，可通过多种途径进入人体，危害生殖发育和健康。氧化应激(OS)是EDCs产生生殖毒性的重要基础机制之一。大量研究发现，EDCs暴露通过增加人体生殖系统的活性氧(ROS)水平，同时降低酶促抗氧化剂的活性和数量，进而导致氧化应激，从DNA和细胞等各个层面诱导生殖系统的损伤。许多研究结果表明，补充食源性非酶促抗氧化剂能够清除人体内的ROS，并增加酶促抗氧化剂的活性，从而降低OS水平，并进一步修复EDCs诱导的生殖损害。另外，许多食源性抗氧化剂本身也是参与生殖生理活动的重要元素，对生殖健康具有保护作用。本文归纳了EDCs的生殖毒性，包括损伤生殖细胞、干扰性激素作用和影响生殖相关基因的表观遗传调控，阐述了OS在EDCs诱导生殖毒性中的作用，进一步总结了多种维生素、微量元素以及植物中的多酚和色素等食源性抗氧化剂缓解EDCs生殖毒性的作用及相关机制，为防治EDCs的生殖毒性提供理论基础和科学依据。

    内分泌干扰物食源性抗氧化剂生殖毒性氧化应激表观遗传调控

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    《环境与职业医学》稿约

    封4页
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