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期刊信息/Journal information
西南医科大学学报
泸州医学院
西南医科大学学报

泸州医学院

马跃荣

双月刊

2096-3351

LZYXYXB@163.com

0830-3161822，3163895

646000

四川省泸州市忠山

西南医科大学学报/Journal Journal of Luzhou Medical College
查看更多>>本刊为沪州医学院主办，经国家新闻出版署批准，向国内外公开发行的综合性医学学术期刊，其前身为《沪医资料》，创办于1973年。本刊自创办以来，得到社会各界及学院各级领导的大力支持，办刊条件和办刊水平都有较大提高。
正式出版
收录年代

    人工智能在肝再生评估及预测中的应用现状及前景

    李汛宋晓静
    1-5页
    查看更多>>摘要：肝再生是肝脏维持正常生理功能及应对损伤的关键生物学过程,精准评估与预测肝再生状态对肝脏外科手术规划、肝病治疗策略制定及患者预后判断意义重大.本文系统评述人工智能(artificial intelligence,AI)在肝再生领域的应用现状,涵盖基于影像、临床数据及分子组学的评估手段,剖析当前面临的数据质量、算法可解释性等挑战,并展望多模态融合、实时动态监测及个性化医疗导向下AI的未来发展前景,为推动肝再生研究与临床实践革新提供参考.

    人工智能肝再生评估预测

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    《西南医科大学学报》2025年各期重点内容安排

    5页
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    慢性乙型肝炎追求临床治愈之综合优化治疗策略

    谢尧韦欣李明慧
    6-10页
    查看更多>>摘要：我国为慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染高流行地区,慢性HBV感染对我国人民健康造成了极大危害和巨大经济负担.由于主要传播途径、遗传背景和病毒基因型与欧美存在差异,我国80％以上的肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)与HBV感染相关,每年新发HCC人数和因HCC死亡的人数接近全球死亡人数的1/2.抗病毒治疗是阻断或延缓HBV相关肝脏疾病进展和降低HCC发生的重要措施,患者长期良好结局的唯一指标是乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)消失,HBsAg消失成为慢性HBV患者抗病毒治疗的理想治疗目标.因抗病毒治疗效果受多因素影响,在现有抗病毒药物的基础上,为了提高HBsAg消失发生率,需要根据患者的情况进行优化治疗,包括优势患者选择、聚乙二醇干扰素(pegylated interferon,PEG-IFN)与核苷(酸)类似物[nucleos(t)ide analogues,NAs]联合治疗、延长治疗、间歇治疗和获得HBsAg消失后的巩固治疗.本文就慢性HBV感染抗病毒治疗追求HBsAg消失的优化治疗策略作一述评,为追求临床治愈提供参考.

    慢性乙型肝炎HBsAg消失临床治愈抗病毒治疗

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    复方中药干预代谢相关脂肪性肝病的研究进展

    孙屿昕童光东
    11-16页
    查看更多>>摘要：代谢相关脂肪性肝病(metabolic associated fatty liver disease,MAFLD)已成为全球性卫生健康问题,至今很少有治疗药物被批准上市,其复杂的发病机制导致药物研发面临着极大的挑战.本文简述了国内外MAFLD药物研发现况,以及复方中药干预MAFLD的临床研究与新药开发,通过基础研究发现,复方中药可以通过综合干预多靶点、多通路调节,改善脂质代谢、减轻炎症及纤维化、调节肠道微生物群,提示复方中药可能是未来MAFLD治疗潜在新药开发领域之一.本文就复方中药干预代谢相关脂肪性肝病作一述评,以期为临床提供参考.

    代谢相关脂肪性肝病药物研发中医药机制靶点

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    基于"杂合以治"思想探讨肝纤维化的治疗思路与策略

    萧焕明施梅姐谢玉宝池晓玲...
    17-20,26页
    查看更多>>摘要：肝纤维化是多种慢性肝病发展到肝硬化、肝癌的必经中间过程.但目前在肝纤维化的防治中仍然存在较多难点,且尚无肝纤维化防控的有效西药,因此阻断肝纤维化进展至肝硬化、肝癌的任务依然艰巨.长期实践证实,中医药对肝纤维化的预防及治疗均具有较好的效果,但是如何有效地提高中医治疗肝纤维化的疗效,使中医药在阻断肝纤维化甚至肝硬化、肝癌的发生发展方面更好地发挥优势,也是当前研究的重要课题.早在《黄帝内经》就提出"杂合以治"的治疗思想,从杂合以治的思想出发,整合中医不同疗法的优势,建立中医多方法、多靶点的肝纤维化治疗方案,对于提高肝纤维化的疗效具有重要意义.多维立体系列疗法在杂合以治的思想指导下,长期应用于阻断逆转肝纤维化,效果显著.

    肝纤维化杂合以治治疗思路治疗策略

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    中医药治疗原发性胆汁性胆管炎研究进展

    陈佳良王宪波
    21-26页
    查看更多>>摘要：原发性胆汁性胆管炎(primary biliary cholangitis,PBC)是一种慢性自身免疫性胆汁淤积性肝病,其发病机制尚不明确.熊去氧胆酸(ursodeoxycholic acid,UDCA)是治疗本病的一线药物,但仍有部分患者对UDCA治疗应答不佳,且不完全应答患者总体预后较差,亟须安全有效的二线治疗药物.近年来越来越多的临床试验证明中医药治疗PBC疗效确切,安全性良好,其在改善患者生化指标、提高UDCA应答率、改善临床症状、抗肝纤维化、调控免疫及提高生活质量等方面均有突出优势,但目前缺乏高质量循证医学证据以及长期终点事件研究.本文主要从中医病因病机认识及中医药治疗提高PBC疗效的相关临床研究进展进行评述,以供临床研究参考与借鉴.

    原发性胆汁性胆管炎中医药研究进展

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    慢性乙型肝炎临床治愈的研究现状与前景

    彭语晨邬小萍
    27-31页
    查看更多>>摘要：慢性乙型肝炎是一种进展性疾病,每年导致大量患者因肝硬化和肝细胞癌死亡.近年来,随着对乙型肝炎病毒感染机制的深入研究,对于核苷(酸)类似物和长效干扰素不同转化策略的研究以及新药开发的进展,乙型肝炎治愈成为可实现的目标.本文就乙型肝炎临床治愈的概念、历史发展、可能的机制、治疗现状,以及新药研发的最新进展作一述评.探讨在治愈过程中面临的挑战以及未来努力的方向,以供临床参考与借鉴.

    慢性乙型肝炎临床治愈治疗策略核苷(酸)类似物干扰素

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    慢性乙型病毒性肝炎的中医三期解毒法

    王怡群陈晓蓉
    32-35页
    查看更多>>摘要：慢性乙型病毒性肝炎(慢乙肝)已成为全球面临的主要公共卫生问题之一,为社会和个人带来了一定程度的负担.本病中医病因可归纳为外感湿热疫毒,病机为湿、痰、瘀、毒相互搏结、壅滞机体,日久耗伤气血、阴阳无法顺接,最终导致脏腑功能的衰竭.本研究团队根据慢乙肝临床症候特点,基于"疫毒致病"理论,根据疾病不同阶段的症候特征,采用三期解毒法辨证治疗慢乙肝,取得了较好的临床疗效,可为中医药防治慢乙肝、改善患者预后提供理论指导.

    慢乙肝三期解毒法湿热疫毒

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    基于TurboID邻近蛋白标记技术鉴定细胞内Smad3相互作用网络

    张璐娜倪玉芳鲜茜雯王洪连...
    36-40页
    查看更多>>摘要：目的 利用生物素标记酶TurboID介导的邻近标记技术,筛选并构建转录因子Smad3的活性调控网络.方法 构建一个含有Smad3和TurboID基因序列的诱导型表达质粒,并通过慢病毒介导的转染方法将其导入Smad3敲除的肾小管上皮细胞TCMK1中,形成过表达的稳定转染细胞系.在建立稳定转染细胞系的基础上,首先确定了适合的生物素标记浓度和时间,随后进行了生物素标记实验.通过链霉亲和素磁珠对带有生物素标记的蛋白复合物进行富集和纯化,随后进行蛋白质谱分析,并筛选出与Smad3相互作用的候选蛋白.结果 在Smad3敲除的肾小管上皮细胞TCMK1中成功构建了Smad3-TurboID诱导型过表达稳转细胞株.经过生物素标记实验优化,最终确定的生物素浓度和标记时间为25 μm和20 min.质谱结果分析筛选出一系列潜在和Smad3相互作为候选蛋白,例如Yap1和Stat3.结论 结合生物素标记酶TurboID介导的邻近标记技术,本研究成功地鉴定了大量可能与Smad3相互作用的候选蛋白.这些发现为后续深入研究Smad3蛋白的功能及其在细胞内的调控网络提供了理论基础.通过这些互作蛋白的识别和功能分析,将有助于更全面地理解Smad3的生物学作用.

    邻近标记高效蛋白质鉴定技术母细胞分化蛋白3肾小管上皮细胞

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    利拉鲁肽通过抑制NLRP3炎症小体信号通路改善脓毒症小鼠脑损伤

    郭焰杨程杰母国魏娜...
    41-46页
    查看更多>>摘要：目的 研究利拉鲁肽对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的脓毒症小鼠脑损伤的保护作用及机制.方法 90只C57BL/6小鼠,随机分为3组(n=30):对照组(Control),脓毒症组(LPS),LPS+利拉鲁肽组(LPS+Lira).LPS组和LPS+Lira组腹腔注射LPS(15 mg/kg),Control组注射等量生理盐水.LPS+Lira组小鼠在LPS注射前2天皮下注射利拉鲁肽(200 μg/kg),每天2次,连续3d.结果 3组小鼠的生存率、脑含水量、海马CA1区正常锥体细胞数、细胞凋亡率、氧化应激指标、炎症因子水平及相关蛋白表达水平进行比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05).进一步两两比较显示,LPS组比Control组的生存率降低(P＜0.05),脑含水量增加(P＜0.05),海马CA1区正常锥体细胞数减少(P＜0.05),细胞凋亡率增加(P＜0.05),氧化应激和炎症因子水平升高(P＜0.05),NLRP3、Casp1 p10、Caspase-3和Bax蛋白表达水平均增加(P＜0.05),Bcl-2表达减少(P＜0.05).LPS+Lira组小鼠的各项指标较LPS组均明显改善(P＜0.05).结论 利拉鲁肽通过抑制NLRP3/Cas-pase-1信号通路的激活,可减轻炎症反应、氧化应激及细胞凋亡,对LPS诱导的脓毒症脑损伤具有明显保护作用.

    脓毒症脑损伤利拉鲁肽NLRP3炎性体

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