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山东医药
山东卫生报刊社
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欧一平

周刊

1002-266X

0531-88957404

250014

济南市燕东新路6号

山东医药/Journal Shandong Medical Journal北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为山东卫生报刊社主办的医学学术期刊，其办刊宗旨是贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我省、我国医学临床科研工作的重大进展，促进国内外医学学术交流。主要报道临床疾病的防治经验及研究进展，以及医学领域的新理论、新成果、新技术等。
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    基于IL-6/STAT3信号通路探讨miR-34a-5p过表达对溃疡性结肠炎的影响及小檗碱的干预作用

    陈琴张志云石西南万春平...
    1-5页
    查看更多>>摘要：目的 基于白细胞介素6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨微小RNA-34a-5p(miR-34a-5p)过表达对溃疡性结肠炎(UC)的影响及小檗碱(BBR)的干预作用.方法 体外传代培养人结肠癌HT-29细胞.取传3代、对数生长期、生长状态良好的HT-29细胞,随机分为空白对照组、NC mimics组、miR-34a-5p mimics组,NC mimics组和miR-34a-5p mimics组分别转染NC mimics、miR-34a-5p mimics,空白对照组不予转染.转染6 h更换新鲜培养基继续培养48 h,收集细胞,采用RT-qPCR法验证转染效率.收集三组转染后细胞,采用CCK-8法检测细胞活力;分离三组培养上清液,采用ELISA法检测IL-6、IL-1β、TNF-α含量;收集三组转染后细胞,分别采用RT-qPCR法、Western blotting法检测IL-6、STAT3 mRNA和蛋白表达.取HT-29细胞,加入LPS 刺激48 h,建立UC细胞模型.取UC细胞,分别加入0、2.5、5、10、20、40、80、160、320 μg/mL BBR干预24 h,采用CCK-8法检测细胞活力.随机将UC细胞分为模型组和BBR组,BBR组予BBR干预24 h,模型组不予BBR干预.分离两组培养上清液,采用ELISA法检测IL-6、IL-1β、TNF-α含量;取两组干预24 h细胞,采用RT-qPCR法检测miR-34a-5p以及IL-6、STAT3 mRNA表达.结果 miR-34a-5p mimics组miR-34a-5p相对表达量高于NC mimics组和空白对照组(P均<0.05),NC mimics组与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).miR-34a-5p mimics组细胞活力低于NC mimics组和空白对照组(P均<0.05),NC mimics组与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).miR-34a-5p mimics组培养上清液IL-6、IL-1β、TNF-α含量均低于NC mimics组和空白对照组(P均<0.05),NC mimics组与空白对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05).miR-34a-5p mimics组IL-6、STAT3 mRNA以及IL-6蛋白相对表达量均低于NC mimics组和空白对照组(P均<0.05),NC mimics组与空白对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05).40、80、160、320 μg/mL BBR干预24 h UC细胞活力均高于0、2.5、5、10、20 μg/mL BBR干预24 h UC细胞(P均<0.05),故选择20 μg/mL BBR进行后续实验.BBR组培养上清液IL-6、IL-1β、TNF-α含量均低于模型组(P均<0.05);BBR组miR-34a-5p相对表达量高于模型组,IL-6、STAT3 mRNA相对表达量均低于模型组(P均<0.05).结论 miR-34a-5p过表达能够通过抑制IL-6/STAT3信号通路减轻UC炎症反应;BBR则能通过上调miR-34a-5p表达和抑制IL-6/STAT3信号通路,减轻UC炎症反应,阻延UC癌变.

    溃疡性结肠炎小檗碱微小RNA-34a-5p白细胞介素6/信号转导和转录激活因子3信号通路

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    结直肠癌组织miR-331-3p、MLLT10 mRNA表达变化及其临床意义

    王健窦宗山王娟徐靖...
    6-10页
    查看更多>>摘要：目的 观察结直肠癌(CRC)组织微小RNA-331-3p(miR-331-3p)、混合谱系白血病转位辅因子 10(MLLT10)mRNA表达变化,并探讨其表达与临床病理特征和上皮间质转化的关系.方法 选择CRC患者156例,取术中获取的CRC组织及其配对的癌旁正常组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-331-3p、MLLT10 mRNA表达以及上皮间质转化相关基因E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、锌指转录因子Snail mRNA表达.比较CRC组织与癌旁正常组织miR-331-3p及MLLT10、E-cadherin、N-cadherin、Snail mRNA表达;分析CRC组织miR-331-3p、MLLT10 mRNA表达与临床病理特征的关系,二者表达的关系及其与E-cadherin、N-cadherin、Snail mRNA表达的关系.结果 CRC组织MLLT10、N-cadherin、Snail mRNA相对表达量均高于癌旁正常组织,miR-331-3p、E-cadherin mRNA相对表达量均低于癌旁正常组织(P均<0.01).CRC组织miR-331-3p、MLLT10 mRNA表达与TNM分期、淋巴结转移有关(P均<0.05),而与性别、年龄、肿瘤最大径、肿瘤位置、组织分化程度无关(P均>0.05).Pearson相关分析显示,CRC组织miR-331-3p表达与MLLT10 mRNA表达呈负相关(r=-0.678,P<0.05);CRC组织miR-331-3p表达与E-cadherin mRNA表达呈正相关(r=0.589,P<0.05),与N-cadherin、Snail mRNA表达呈负相关(r分别为-0.712、-0.654,P均<0.05);CRC组织MLLT10 mRNA表达与E-cadherin mRNA表达呈负相关(r=-0.549,P<0.05),与N-cadherin、Snail mRNA表达呈正相关(r分别为0.668、0.714,P均<0.05).结论 CRC组织miR-331-3p低表达、MLLT10 mRNA高表达,二者表达与TNM分期、淋巴结转移以及上皮间质转化密切相关.

    结直肠癌微小RNA-331-3p混合谱系白血病转位辅因子10上皮间质转化

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    miR-7靶向调控KLF4对结肠癌干细胞生物学行为的影响

    常云丽胥明陈国裕汤杰...
    11-15页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微小核糖核酸7(miR-7)靶向调控Krüppe样因子4(KLF4)对结肠癌干细胞生物学行为的影响.方法 体外传代培养结肠癌干细胞.取传15代、对数生长期、生长状态良好的结肠癌干细胞,随机分为对照组、NC mimics组、miR-7 mimics组,NC mimics组和miR-7 mimics组分别转染空载质粒、miR-7 mimics质粒,对照组不予转染.采用RT-qPCR法验证转染效率.收集各组转染48 h结肠癌干细胞,采用CCK-8法检测细胞活力,采用细胞划痕实验检测细胞迁移能力,采用改良Boyden小室法检测细胞侵袭能力,采用流式细胞术检测细胞凋亡率.通过TargetScan在线网站预测miR-7与KLF4的结合位点,并通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-7对KLF4的靶向调控作用.收集各组转染48 h结肠癌干细胞,分别采用RT-qPCR法、Western blotting法检测KLF4 mRNA和蛋白表达.结果 miR-7 mimics组miR-7相对表达量高于对照组和NC mimics组(P均<0.05),而对照组与NC mimics组比较差异无统计学意义(P>0.05).miR-7 mimics组细胞存活率、细胞迁移率、穿膜细胞数均低于NC mimics组和对照组,细胞凋亡率高于NC mimics组和对照组(P均<0.05);NC mimics组与对照组细胞存活率、细胞迁移率、穿膜细胞数、细胞凋亡率比较差异均无统计学意义(P均>0.05).经TargetScan在线网站预测,KLF4基因的3′非翻译区存在miR-7的结合位点;经双荧光素酶报告基因实验验证,miR-7对KLF4存在靶向调控作用.miR-7 mimics组KLF4 mRNA与蛋白相对表达量均低于NC mimics组和对照组(P均<0.05),而NC mimics组与对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 miR-7可通过靶向下调KLF4表达而抑制结肠癌干细胞的增殖、侵袭、迁移并促进其凋亡.

    结肠癌微小核糖核酸7Krüppe样因子4

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    医药学名词常见错误及正确写法

    15页
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    食管癌组织DPP3、SMAC表达变化及其与临床病理特征和预后的关系

    朱强孙彦龙武毅王海...
    16-19,29页
    查看更多>>摘要：目的 探讨食管癌组织二肽基肽酶Ⅲ(DPP3)、第二个线粒体衍生的半胱氨酸蛋白酶激活剂(SMAC)表达变化及其与临床病理特征和预后的关系.方法 选择101例食管癌患者,均接受根治性或姑息性手术治疗,留取术中切除的食管癌组织及其癌旁正常组织,采用免疫组化法检测DPP3、SMAC阳性表达率.分析食管癌组织DPP3、SMAC阳性表达与临床病理特征的关系.出院后随访3年,统计食管癌患者生存情况,比较DPP3、SMAC阳性表达者与阴性表达者3年生存率.结果 与癌旁正常组织比较,食管癌组织DPP3阳性表达率升高,SMAC阳性表达率降低(χ2分别为49.744、32.020,P均<0.05).食管癌组织DPP3、SMAC阳性表达与组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P均<0.05).随访3年,无失访病例,期间死亡33例,总生存率为67.33%(68/101).生存分析显示,DPP3阳性表达者3年生存率低于其阴性表达者,SMAC阳性表达者3年生存率高于其阴性表达者(Log-rank χ2分别为6.342、10.811,P均<0.05).结论 食管癌组织DPP3高表达、SMAC低表达,二者表达变化与组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移和预后不良密切相关.

    食管癌二肽基肽酶Ⅲ第二个线粒体衍生的半胱氨酸蛋白酶激活剂临床病理特征预后

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    敲低lncRNA MIR31HG对肝细胞癌细胞黏附、侵袭、迁移和上皮间质转化的影响及其机制

    耿蕴峰张景承薛菲王冬冬...
    20-24页
    查看更多>>摘要：目的 探讨敲低长链非编码RNA(lncRNA)MIR31HG对肝细胞癌(HCC)细胞黏附、侵袭、迁移和上皮间质转化(EMT)的影响及其机制.方法 体外传代培养高侵袭性HCC细胞系MHCC97H、低侵袭性HCC细胞系MHCC97L以及人正常肝细胞系LO2,采用RT-qPCR法检测各细胞系lncRNA MIR31HG、miR-361相对表达量,选择lncRNA MIR31HG相对表达量较高的HCC细胞进行后续实验.取HCC细胞,随机分为对照组和敲低组,对照组转染NC siRNA,敲低组转染MIR31HG siRNA,转染6 h更换新鲜培养基,继续培养48 h,采用RT-qPCR法验证转染效率.收集两组转染后细胞,采用细胞-基质黏附实验、Transwell小室实验分别检测细胞黏附、侵袭和迁移能力,采用Western blotting法检测E-cadherin、N-cadherin、Fibronectin等EMT相关蛋白表达.通过LncBase V.2在线软件预测lncRNA MIR31HG与miR-361的结合位点,并采用双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA MIR31HG与miR-361的靶向调控关系.结果 MHCC97H、MHCC97L细胞lncRNA MIR31HG相对表达量均高于LO2细胞,miR-361相对表达量均低于LO2细胞(P均<0.05);MHCC97H细胞lncRNA MIR31HG相对表达量高于MHCC97L细胞,miR-361相对表达量低于MHCC97L细胞(P均<0.05).因此,选择MHCC97H细胞进行后续实验.敲低组lncRNA MIR31HG相对表达量低于对照组(P<0.05).敲低组细胞黏附、侵袭和迁移能力均低于对照组(P均<0.05).敲低组E-cadherin蛋白表达高于对照组,N-cadherin、Fibronectin蛋白表达均低于对照组(P均<0.05).经LncBase V.2在线软件预测,lncRNA MIR31HG存在与miR-361的结合位点;双荧光素酶报告基因实验证实,转染MIR31HG WT + miR-361 mimics的HCC细胞荧光素酶活性低于转染MIR31HG WT + NC mimics的HCC细胞(P<0.05),而转染MIR31HG MUT + miR-361 mimics与MIR31HG MUT + NC mimics的HCC细胞荧光素酶活性比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 HCC细胞lncRNA MIR31HG高表达;敲低lncRNA MIR31HG则能抑制HCC细胞的黏附、侵袭和迁移以及EMT,其机制可能与lncRNA MIR31HG能够靶向调控miR-361有关.

    肝细胞癌长链非编码RNAMIR31HG微小RNA-361细胞黏附细胞侵袭细胞迁移上皮间质转化

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    miR-498过表达对鼻咽癌细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质转化的影响及其机制

    袁洛花李文丽刘海兵范嘉佳...
    25-29页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微小RNA-498(miR-498)过表达对鼻咽癌细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质转化(EMT)的影响及其机制.方法 体外传代培养人永生化鼻咽上皮细胞系NP69及人鼻咽癌细胞系CNE-2Z、CNE-1、HNE-1、SUNE-1,采用RT-qPCR法检测各细胞miR-498表达,选择miR-498表达最低的鼻咽癌细胞进行后续实验.取传3代、对数生长期、生长状态良好的鼻咽癌细胞,随机分为miR-498 mimics组和NC mimics组,分别转染miR-498 mimics、NC mimics.转染6 h更换新鲜培养基继续培养24 h,收集细胞.采用CCK-8法检测细胞增殖活性,采用平板克隆形成实验检测集落形成能力,采用Transwell小室法检测细胞侵袭和迁移能力,采用Western blotting法检测EMT相关上皮型钙黏素(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、纤连蛋白(Fibronectin)以及高迁移率族蛋白A2(HMGA2)表达.结果 CNE-1、HNE-1、CNE-2Z、SUNE-1细胞miR-498相对表达量均低于NP69细胞(P均<0.05).以CNE-2Z细胞miR-498相对表达量最低,故选择该细胞系进行后续实验.经验证,miR-498 mimics组miR-498相对表达量高于NC mimics组(P<0.05).miR-498 mimics组培养0、24、48、72 h细胞增殖活性均低于NC mimics组(P均<0.05);miR-498 mimics组集落形成能力以及细胞侵袭和迁移能力均低于NC mimics组(P均<0.05);miR-498 mimics组Vimentin、Fibronectin、HMGA2蛋白相对表达量均低于NC mimics组,E-cadherin蛋白相对表达量高于NC mimics组(P均<0.05).结论 鼻咽癌细胞miR-498低表达;miR-498过表达则能抑制鼻咽癌细胞的增殖、侵袭、迁移以及EMT,其机制可能与靶向调控HMGA2表达有关.

    鼻咽癌微小RNA-498细胞增殖细胞侵袭细胞迁移上皮间质转化

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    基于Markov模型的肺结节低剂量螺旋CT筛查卫生经济学评价

    刘乃嘉王长胜申依然杜玉萍...
    30-33,38页
    查看更多>>摘要：目的 基于Markov模型评价肺结节低剂量螺旋CT(LDCT)筛查的卫生经济学.方法 利用2021年—2023年北京市某三甲医院的肺结节LDCT筛查数据和部分国外临床研究数据,采用成本效用分析方法,通过增量成本效用比(ICUR)确定优势筛查策略;使用R语言获得转移概率参数,利用TreeAge Pro 2011软件构建Markov模型.假设以我国10万名55岁及以上人群为肺结节筛查对象,模拟其疾病发展情况,并通过敏感性分析评价该模型的稳定性.结果 成本效用分析显示,该模型经20次循环后,LDCT筛查策略的总成本为3 543 088 618元,相较于不筛查策略的总成本增加了784 130 651元,额外获得了7 996个质量调整生命年(QALY),每获得一个QALY需多花费98 059.77元.采用WHO卫生经济学评价标准,LDCT筛查策略的ICUR大于1倍人均国内生产总值(GDP)但小于3倍人均GDP,为优势策略.敏感性分析显示,各变量在其敏感性分析范围内无论如何变化,都不会对ICUR产生较大影响,表明该模型具有较好的稳定性.结论 在55岁及以上人群中开展每年一次肺结节LDCT筛查的ICUR小于3倍人均GDP,具有一定的经济学效用,该筛查策略有利于肺癌的"早发现、早诊断、早治疗".

    肺结节低剂量螺旋CT卫生经济学Markov模型

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    磁共振成像ADC联合血清IGF-1水平对早产儿脑白质损伤诊断和预后评估的临床价值

    张茜李婧袁慧朱小华...
    34-38页
    查看更多>>摘要：目的 探讨磁共振成像(MRI)表观扩散系数(ADC)联合血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平对早产儿脑白质损伤(PWML)诊断和预后评估的临床价值.方法 选择PWML早产儿114例(观察组),其中PWML病情程度轻度35例、中度46例、重度33例,规范治疗后预后良好85例、预后不良29例,同期另选无颅脑疾病的早产儿34例(对照组).所有早产儿出生2周内接受颅脑MRI检查,常规行扩散张量成像扫描,选取感兴趣区测量ADC;采集外周静脉血,离心留取血清,采用ELISA法检测血清IGF-1.采用受试者工作特征(ROC)曲线分析ADC和血清IGF-1水平对PWML早产儿诊断和预后评估的临床价值.结果 观察组ADC和血清IGF-1水平均低于对照组(P均<0.05);随着病情程度增加,PWML早产儿ADC和血清IGF-1水平逐渐降低(P均<0.05).预后不良者ADC和血清IGF-1水平均低于预后良好者(P均<0.05).ADC、血清IGF-1水平单独和联合诊断早产儿PWML的曲线下面积(AUC)分别为0.772、0.762、0.960,ADC、血清IGF-1水平联合诊断早产儿PWML的AUC高于二者单独(Z分别为3.951、5.033,P均<0.05).PWML早产儿预后不良者ADC和血清IGF-1水平均低于预后良好者(P均<0.05).ADC、血清IGF-1水平单独和联合预测PWML早产儿预后的AUC分别为0.722、0.636、0.950,ADC、血清IGF-1水平联合预测PWML早产儿预后的AUC高于二者单独(Z分别为3.887、5.292,P均<0.05).结论 PWML早产儿ADC和血清IGF-1水平均降低,二者变化与PWML早产儿病情程度加重和预后不良有关;ADC和血清IGF-1水平对PWML早产儿诊断和预后评估均有一定临床价值,二者联合临床价值更高.

    脑白质损伤早产儿表观扩散系数胰岛素样生长因子

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    lincRNA-p21在酒精性肠道损伤中的作用

    孙楠张超王标张沁雨...
    39-42,47页
    查看更多>>摘要：目的 探讨基因间长链非编码RNA-p21(lincRNA-p21)在酒精性肠道损伤中的作用.方法 将15只C57BL/6Cnc小鼠适应性喂养一周,随机取10只,随机分为lincRNA-p21过表达组和对照组各5只,分别于尾静脉注射lincRNA-p21-over-AAV8-U6-GFP病毒、control-AAV8-U6-GFP病毒;以5只Trp53cor1基因敲除C57BL/6小鼠(lincRNA-p21-/-)为突变组,以5只C57BL/6Cnc小鼠作为野生组.各组分别予含5%酒精的液体饲料连续喂养4周,最后3天同时予40%酒精5 g/kg灌胃,建立酒精性损伤模型.模型构建成功后,处死小鼠,留取小肠组织,采用RT-qPCR法检测小肠组织lincRNA-p21表达;HE染色,观察小肠组织病理形态变化;免疫组化法检测小肠组织紧密连接蛋白claudin-1、ZO-1表达;取盲肠内容物,提取其微生物DNA,并进行16S扩增子测序,分析菌群多态性和组成等.结果 lincRNA-p21过表达组小肠组织lincRNA-p21相对表达量高于对照组(t=5.31,P<0.05);突变组lincRNA-p21相对表达量低于野生组(t=3.95,P<0.01).HE染色显示,各组均出现肠道损伤,肠黏膜可见粒细胞、单核细胞浸润.与对照组比较,lincRNA-p21过表达组肠道损伤较重,肠绒毛空泡化增多,肠黏膜细胞结构较紊乱,肠壁水肿和肠壁隐窝损伤较重;与野生组比较,突变组肠绒毛空泡化减少,肠黏膜细胞结构较条理,肠壁水肿和肠壁隐窝损伤较轻.lincRNA-p21过表达组claudin-1、ZO-1相对表达量均低于对照组(t分别为20.84、7.57,P均<0.01);突变组claudin-1、ZO-1相对表达量均高于野生组(t分别为5.53、6.69,P均<0.01).肠道菌群测序结果显示,lincRNA-p21过表达组与对照组、突变组与野生组肠道优势菌群均为厚壁菌门或拟杆菌门.lincRNA-p21过表达组肠道菌群中放线菌门丰度高于对照组(t= 4.21,P<0.01);突变组肠道菌群中蓝藻菌门丰度低于野生组(t=2.62,P<0.05).KEGG分析发现,lincRNA-p21过表达和基因敲减对酒精暴露小鼠肠道菌群功能的影响涉及氨基酸代谢、脂质代谢、营养物质消化吸收以及细胞生长和死亡等方面.结论 lincRNA-p21过表达能够加重酒精性肠道损伤,而敲减lincRNA-p21则可减轻酒精性肠道损伤,其机制可能与增加或减轻肠道屏障损伤以及改变肠道菌群结构有关.

    酒精性肠道损伤基因间长链非编码RNA-p21肠道屏障肠道菌群

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