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山东医药
山东卫生报刊社
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山东卫生报刊社

欧一平

周刊

1002-266X

0531-88957404

250014

济南市燕东新路6号

山东医药/Journal Shandong Medical Journal北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为山东卫生报刊社主办的医学学术期刊，其办刊宗旨是贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我省、我国医学临床科研工作的重大进展，促进国内外医学学术交流。主要报道临床疾病的防治经验及研究进展，以及医学领域的新理论、新成果、新技术等。
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    血根碱对膀胱癌T24细胞增殖迁移的调控作用及其机制

    潘登许浩马雨阳王靖凯...
    1-5页
    查看更多>>摘要：目的 观察血根碱对膀胱癌T24细胞增殖迁移的调控作用,并探索可能的作用靶基因及作用机制.方法 培养膀胱癌T24细胞和人正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1,分别分为实验组和对照组,实验组分别加入0.012 5、0.025、0.05、0.1、0.2、0.4、0.8、1.6 μmol/L的血根碱,对照组培养基中不加血根碱,采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖能力,并计算半数抑制浓度(IC50).将T24细胞分为实验组和对照组,实验组给予血根碱,对照组不进行血根碱处理,采用Transwell小室实验检测细胞迁移能力.分别基于BATMAN、SwissTargetPrediction网络药理学数据库、TCGA数据库分析并筛选得到血根碱作用靶基因和膀胱癌治疗靶基因的交集靶基因,进行GO分析和KEGG功能富集分析,绘制蛋白质相互作用网络,筛选血根碱调控T24细胞的靶基因.采用GSEA_4.2.3进行靶基因集富集分析,以确定靶基因富集的相关通路.基于GEPIA网站和"survival"R软件包评估靶基因高表达组和低表达组的无进展间隔期、疾病特异性生存期、总生存期差异.将血根碱和靶基因蛋白结构进行分子对接,并计算结合能.采用实时荧光定量PCR法检测实验组和对照组细胞中的靶基因.结果 实验组T24细胞增殖能力和穿膜细胞数低于对照组(P均<0.05).血根碱对T24细胞的IC50为0.200 3 μmol/L、对SV-HUC-1细胞的IC50为0.709 9 μmol/L.筛选出血根碱调控T24细胞的靶基因为基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、前列腺素—内过氧化物合酶2(PTGS2).MMP-2、MMP-9、PTGS2与调节上皮细胞增殖的通路有关.MMP-9高表达者疾病特异性生存期和总生存期低于低表达者(P均<0.05).血根碱与MMP-2、MMP-9、PTGS2结合能分别为-8.8、-8.6、-10.0 kcal/mol.实验组PTGS2、MMP-2、MMP-9 mRNA表达低于对照组(P均<0.05).结论 血根碱可在不影响SV-HUC-1细胞的浓度下抑制膀胱癌T24细胞的增殖迁移能力.血根碱对膀胱癌细胞增殖迁移能力的调控作用可能与调控MMP-2、MMP-9、PTGS2表达并影响上皮细胞增殖相关通路有关.

    血根碱膀胱癌细胞增殖细胞迁移基质金属蛋白酶2基质金属蛋白酶9前列腺素—内过氧化物合酶2

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    miR-381-3p对口腔癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的调控作用及其机制

    郝妍白相宇霍峰陈喜波...
    6-10页
    查看更多>>摘要：目的 观察微小RNA(miR)-381-3p对口腔癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的调控作用,并基于甲基转移酶SETDB1基因调控探讨相关机制.方法 采用RT-PCR法检测口腔癌细胞系CAL-27和正常口腔黏膜上皮细胞系ATCC中的miR-381-3p.培养CAL-27细胞,分为模拟物组、阴性对照组和未转染组,模拟物组和阴性对照组分别转染miR-381-3p模拟物和miR-381-3p阴性对照,未转染组不进行转染;采用CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,划痕愈合实验检测细胞迁移能力.采用TargetScan(http://www.targetscan.org/vert_80/)预测miR-381-3p与SETDB1结合位点,应用双荧光素酶报告基因分析进行验证;采用RT-PCR法检测CAL-27细胞和ATCC细胞中的SETDB1 mRNA,Western blotting法检测SETDB1蛋白;将CAL-27细胞分为模拟物组、阴性对照组和未转染组,模拟物组、阴性对照组分别转染miR-381-3p模拟物和阴性对照,未转染组不进行转染,采用RT-PCR法检测SETDB1 mRNA.结果 CAL-27细胞中miR-381-3p表达低于ATCC细胞(P<0.05).模拟物组在培养12、24、36、48 h时细胞增殖能力低于阴性对照组和未转染组(P均<0.05).模拟物组细胞迁移距离、穿膜细胞数均低于阴性对照组和未转染组(P均<0.05).SETDB1存在连续的、可以与miR-381-3p互补的核苷酸序列;共转染SETDB1-WT和miR-381-3p质粒的CAL-27细胞相对荧光素酶活性低于其他组细胞(P均<0.05);CAL-27细胞中SETDB1 mRNA和蛋白表达高于ATCC细胞(P均<0.05);模拟物组SETDB1 mRNA表达低于阴性对照组和未转染组(P均<0.05).结论 miR-381-3p能够抑制口腔癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力,其作用机制可能与调节SETDB1表达有关.

    微小RNA-381-3p口腔癌SETDB1基因细胞增殖细胞侵袭细胞迁移

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    直线相关与回归分析的区别和联系

    10页
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    CDCA5基因在子宫颈癌组织细胞中表达变化及对肿瘤细胞增殖的影响

    黄爱敏刘艳宋翰刘晗黎...
    11-15页
    查看更多>>摘要：目的 观察细胞分裂周期相关蛋白5(CDCA5)基因在子宫颈癌组织细胞中的表达变化,观察CDCA5基因过表达对子宫颈癌细胞增殖能力的影响,并探讨可能的分子机制.方法 收集子宫颈癌组织和癌旁正常组织各60例,培养人宫颈上皮永生化细胞系H8和人子宫颈癌细胞系SiHa、C-33A、MS751、HeLa,采用实时荧光定量PCR法检测组织和细胞中的CDCA5 mRNA.将CDCA5 mRNA相对表达量最低的子宫颈癌细胞随机分为对照组、过表达组,分别转染pCDH空载体质粒、CDCA5过表达质粒,采用CCK-8实验、克隆形成实验检测细胞增殖能力,Western blotting法检测细胞中的p-ERK、p-AKT蛋白.结果 子宫颈癌组织中CDCA5 mRNA相对表达量高于癌旁组织(P<0.05);子宫颈癌细胞系SiHa、C-33A、MS751、HeLa中CDCA5 mRNA表达高于H8细胞,其中HeLa细胞中相对表达量最低(P均<0.05).过表达组24、48、72 h细胞增殖能力高于对照组,过表达组细胞平板克隆形成数量及p-ERK、p-AKT蛋白表达高于对照组(P均<0.05).结论 CDCDA5基因在子宫颈癌组织、细胞中高表达,CDCDA5基因过表达可增强人子宫颈癌细胞的增殖能力,该作用可能与调控ERK/AKT信号通路有关.

    细胞分裂周期相关蛋白5子宫颈癌细胞增殖ERK/AKT信号通路

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    子宫内膜癌组织中GPX4、ELK1表达变化及其与上皮—间充质转化和预后的关系

    董瑞丽毛建英周秀枝
    16-20页
    查看更多>>摘要：目的 观察子宫内膜癌(EC)组织中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、含ETS域转录因子Elk1(ELK1)表达变化,分析二者与上皮—间充质转化(EMT)及预后的关系.方法 EC患者90例,留取肿瘤组织与癌旁正常组织,采用免疫组化法检测GPX4、ELK1蛋白,采用实时荧光定量PCR法检测GPX4 mRNA、ELK1 mRNA及EMT相关基因[E-钙黏素(E-cad)、N-钙黏素(N-cad)、碱性螺旋—环—螺旋转录因子(TWIST)mRNA].采用Pearson相关分析法分析EC组织中GPX4 mRNA、ELK1 mRNA与E-cad mRNA、N-cad mRNA、TWIST mRNA表达的相关性.采用R软件分析癌症基因组图谱数据库中EC的RNA-seq数据,绘制Kaplan-Meier曲线,比较不同GPX4、ELK1 mRNA表达情况EC患者的预后.结果 EC组织中GPX4、ELK1蛋白阳性表达率高于癌旁组织(P均<0.05).EC组织中GPX4、ELK1、N-cad、TWIST mRNA表达高于癌旁组织,E-cad mRNA表达低于癌旁组织(P均<0.05).EC组织中GPX4 mRNA与ELK1 mRNA表达呈正相关;GPX4 mRNA、ELK1 mRNA表达与E-cad mRNA表达呈负相关,与N-cad mRNA、TWIST mRNA表达呈正相关(P均<0.05).EC组织中GPX4、ELK1 mRNA表达与FIGO分期、组织学分级和淋巴结转移有关,FIGO分期越高、组织学分级越高、有淋巴结转移者肿瘤组织中GPX4、ELK1 mRNA表达更高(P均<0.05).GPX4 mRNA高表达组、ELK1 mRNA高表达组5年总生存率分别低于低表达组(P均<0.05).结论 EC组织中GPX4、ELK1呈高表达,二者表达与EMT、患者预后有关,有望成为EC患者预后评估的标志物.

    子宫内膜癌谷胱甘肽过氧化物酶4含ETS域转录因子Elk1上皮—间充质转化

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    基于pgrmc1调控的黄体酮抑制氧糖剥夺/复氧新生小鼠神经元损伤机制分析

    胡玉婷孙小雨花放
    21-24页
    查看更多>>摘要：目的 基于黄体酮膜受体组件1(pgrmc1)调控,探讨黄体酮抑制氧糖剥夺/复氧(OGD/R)新生小鼠神经元损伤的作用机制.方法 选用出生12 h内的新生小鼠分离原代皮层神经元细胞,体外培养7 d,利用微管相关蛋白2检测进行鉴定后,随机分为对照组、二甲基亚砜(DMSO)组、AG205组、黄体酮组、AG205+黄体酮组.DMSO组、AG205组、黄体酮组、AG205+黄体酮组加入制备好的缺糖D-Hanks液、置于缺氧培养箱中培养2 h,换为神经元生长培养基;DMSO组在造模前1 h给予DMSO预处理,AG205组和AG205+黄体酮组在造模前1 h给予AG205(pgrmc1拮抗剂)10 μmol/L预处理,黄体酮组和AG205+黄体酮组于造模后2 h给予黄体酮20 μmol/L.复氧24 h后,采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测凋亡细胞.结果 DMSO组、AG205组细胞存活率低于对照组,AG205组低于DMSO组;黄体酮组、AG205+黄体酮组细胞存活率高于AG205组,黄体酮组高于AG205+黄体酮组(P均<0.05).DMSO组、AG205组细胞凋亡率高于对照组,AG205组高于DMSO组,黄体酮组、AG205+黄体酮组细胞凋亡率低于AG205组(P均<0.05).结论 黄体酮可抑制OGD/R新生小鼠神经元损伤,抑制pgrmc1可降低OGD/R神经元活力、增加细胞凋亡,黄体酮抑制OGD/R神经元损伤的作用可能与调控pgrmc1有关.

    黄体酮膜受体组件1pgrmc1信号通路黄体酮氧糖剥夺/复氧细胞模型新生儿缺血缺氧性脑损伤

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    锌剂预处理对丙咪嗪抗抑郁药效的增强作用及其机制

    吴少华余敏玲任麟祥危智盛...
    25-29页
    查看更多>>摘要：目的 观察锌剂预处理对丙咪嗪抗抑郁药效的增强作用,并探讨相关机制.方法 将SD大鼠随机分为模型组、锌组、丙咪嗪组、锌+丙咪嗪组、锌+H89+丙咪嗪组及对照组.模型组、锌组、丙咪嗪组、锌+丙咪嗪组、锌+H89+丙咪嗪组采用电击箱构建习得性无助抑郁模型;对照组大鼠同样放于电箱中,但不给予电击.造模结束后,模型组腹腔注射生理盐水;锌组腹腔注射葡萄糖酸锌连续3 d;丙咪嗪组腹腔注射丙咪嗪、单次给药;锌+丙咪嗪组腹腔注射葡萄糖酸锌连续3 d,第4天给予丙咪嗪;锌+H89+丙咪嗪组腹腔注射葡萄糖酸锌连续3 d,在第1天锌剂给药后注射H89[蛋白激酶A(PKA)抑制剂]注射液,在第4天给予丙咪嗪;对照组腹腔注射生理盐水.大鼠给药结束24 h后进行电击穿梭逃避试验及强迫游泳行为学测试评价抑郁样行为,采集外侧缰核(LHb)检测细胞色素氧化酶及星形胶质细胞中的内向整流钾通道4.1(Kir4.1)蛋白.结果 锌组、丙咪嗪组、锌+H89+丙咪嗪组和模型组强迫游泳不动时间和逃避失败次数高于对照组;锌+丙咪嗪组强迫游泳不动时间和逃避失败次数低于模型组、锌组、丙咪嗪组及锌+H89+丙咪嗪组(P均<0.01).锌组、丙咪嗪组、锌+H89+丙咪嗪组和模型组LHb中细胞色素氧化酶表达及Kir4.1阳性星形胶质细胞数高于对照组,锌组、丙咪嗪组、锌+丙咪嗪组细胞色素氧化酶表达及Kir4.1阳性星形胶质细胞数低于模型组,锌+丙咪嗪组细胞色素氧化酶表达及Kir4.1阳性星形胶质细胞数低于锌组、丙咪嗪组(P均<0.01).结论 锌剂预处理可增强丙咪嗪的抗抑郁药效,其作用机制可能与调控Kir4.1表达、抑制LHb簇状放电有关,这一作用可被PKA抑制剂H89所阻断.

    锌剂丙咪嗪抗抑郁药物外侧缰核

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    转运RNA衍生片段15:31对TGF-β1诱导的小鼠肾小球系膜细胞增殖和炎症反应的影响

    夏梓桓单智杰乔云阳张爱青...
    30-34页
    查看更多>>摘要：目的 观察转运RNA衍生片段15:31-Arg-CCT-3-1(tRF-15:31)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的小鼠肾小球系膜细胞增殖和炎症反应的影响.方法 体外培养小鼠肾小球系膜细胞,将细胞分为tRF组、NC组、模型组和对照组.对照组使用正常糖培养基培养细胞.tRF组、NC组、模型组以含10 ng/mL TGF-β1的培养基培养24 h诱导CKD细胞模型;tRF组、NC组分别转染tRF-15:31 mimic和阴性对照.各组干预24 h后,采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖能力,采用Western blotting法检测各组细胞中的纤维化指标[(纤维连接蛋白(FN)、Ⅰ型胶原蛋白(Col Ⅰ)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)]和炎症指标[白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]蛋白,采用逆转录定量PCR法检测FN、Col Ⅰ、α-SMA、IL-6、TNF-α mRNA,采用ELISA法检测各组细胞培养液上清中的IL-6、TNF-α.结果 模型组增殖活力高于对照组,模型组FN、Col Ⅰ、α-SMA、IL-6、TNF-α蛋白及mRNA表达和培养液上清中IL-6、TNF-α水平高于对照组(P均<0.05);tRF组增殖活力低于NC组,tRF组FN、Col Ⅰ、α-SMA、IL-6、TNF-α蛋白及mRNA表达和培养液上清中IL-6、TNF-α水平低于NC组(P均<0.05).结论 tRF-15:31可抑制TGF-β1诱导的小鼠肾小球系膜细胞增殖,并减少炎症因子分泌.

    慢性肾脏病肾小球系膜细胞转运RNA衍生片段细胞增殖炎症反应

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    黄芪甲苷尾静脉注射对大鼠肾缺血再灌注损伤的干预作用及其机制

    杨开银李晓凤张国欣何炎鸿...
    35-38页
    查看更多>>摘要：目的 观察黄芪甲苷尾静脉注射对大鼠肾缺血再灌注损伤的干预作用,并基于PI3K/AKT信号通路及自噬调控探讨相关机制.方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为黄芪甲苷组、渥曼青霉素组、模型组和对照组.黄芪甲苷组、渥曼青霉素组、模型组制作肾缺血再灌注损伤模型,对照组只游离双肾肾蒂并行右肾切除术,不进行其他处理;黄芪甲苷组于再灌注前5 min采用尾静脉注射黄芪甲苷10 mg/kg,渥曼青霉素组分别于再灌注前5、10 min依次注射10 mg/kg黄芪甲苷和0.6 mg/kg渥曼青霉素(PI3K特异性抑制剂),对照组和模型组于同时间点注射等容量生理盐水.再灌注24 h时检测血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN),取肾组织HE染色观察病理变化,观察肾组织细胞凋亡情况并计算凋亡指数,检测肾组织中的微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、自噬效应蛋白Beclin-1和磷酸化AKT(p-AKT)蛋白.结果 黄芪甲苷组、渥曼青霉素组、模型组血清Cr、BUN水平高于对照组,模型组、渥曼青霉素组、黄芪甲苷组血清Cr、BUN水平依次降低(P均<0.05).黄芪甲苷组和渥曼青霉素组肾脏组织病理损伤较模型组有所减轻,其中黄芪甲苷组更为明显.黄芪甲苷组、渥曼青霉素组、模型组肾组织细胞凋亡指数和LC3-Ⅱ、Beclin-1、p-AKT蛋白表达高于对照组,模型组、渥曼青霉素组、黄芪甲苷组凋亡指数和LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达依次降低,渥曼青霉素组p-AKT蛋白表达低于黄芪甲苷组(P均<0.05).结论 黄芪甲苷干预可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制可能与调控PI3K/AKT通路、抑制自噬有关.

    黄芪甲苷肾缺血再灌注损伤PI3K/AKT通路自噬

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    TRPC1基因敲除小鼠心肌梗死组织纤维化指标表达变化

    陈天苗王联发童全秀侯勇...
    39-42页
    查看更多>>摘要：目的 观察瞬时受体电位通道C1(TRPC1)敲除的心肌梗死小鼠心肌纤维化指标变化.方法 野生型小鼠与TRPC1基因缺陷(TRPC1-/-)小鼠各20只,分为野生对照组、野生实验组、TRPC1-/-对照组、TRPC1-/-实验组,每组10只.野生实验组和TRPC1-/-实验组结扎冠状动脉左前降支并缝合,制作心肌梗死模型;野生对照组和TRPC1-/-对照组只穿线,不结扎.24 h后处死小鼠,获取心脏,对照组小鼠取左心室正常组织,实验组取左心室前壁梗死组织,采用RT-PCR法检测TRPC1 mRNA,采用Western blotting法检测TRPC1 蛋白及纤维化指标Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA).结果 野生实验组TRPC1 mRNA表达高于TRPC1-/-实验组,野生对照组TRPC1 mRNA表达高于TRPC1-/-对照组(P均<0.05);野生实验组TRPC1蛋白表达高于野生对照组和TRPC1-/-实验组,TRPC1-/-实验组TRPC1蛋白表达高于TRPC1-/-对照组(P均<0.05).野生实验组Col-Ⅰ、α-SMA蛋白表达高于野生对照组和TRPC1-/-实验组,野生对照组Col-Ⅰ、α-SMA蛋白表达高于TRPC1-/-对照组,TRPC1-/-实验组Col-Ⅰ、α-SMA表达高于TRPC1-/-对照组(P均<0.05).结论 敲低TRPC1 基因表达可下调心肌梗死小鼠心肌纤维化指标的表达.

    瞬时受体电位通道C1心肌纤维化心肌梗死基因敲除

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