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山东医药
山东卫生报刊社
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山东卫生报刊社

欧一平

周刊

1002-266X

0531-88957404

250014

济南市燕东新路6号

山东医药/Journal Shandong Medical Journal北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为山东卫生报刊社主办的医学学术期刊，其办刊宗旨是贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我省、我国医学临床科研工作的重大进展，促进国内外医学学术交流。主要报道临床疾病的防治经验及研究进展，以及医学领域的新理论、新成果、新技术等。
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    沉默B3GAT3 mRNA表达对多发性骨髓瘤细胞增殖的影响

    张翠玲董晓庆陈兵
    1-4页
    查看更多>>摘要：目的 分析B3GAT3 mRNA在MM细胞中的表达变化,探讨沉默β-1,3-葡萄糖醛酸基转移酶3(B3GAT3)mRNA表达对人多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖的影响.方法 应用GEO数据库的GSE47552数据集,分析41例MM患者和5例正常人骨髓浆细胞B3GAT3 mRNA表达差异.选择UCSC XENA数据库中的858例MM患者,根据MM细胞B3GAT3 mRNA表达量的中位值将患者分为高表达和低表达,比较不同B3GAT3 mRNA表达水平患者的预后差异.利用CCLE数据库筛选高表达B3GAT3 mRNA的骨髓瘤细胞,选取B3GAT3 mRNA表达水平较高的RPMI8226细胞进行后续实验.将RPMI8226细胞分为空白对照组、sh-NC组和sh-B3GAT3组,sh-B3GAT3组和sh-NC组分别转染B3GAT3-shRNA慢病毒、对照慢病毒,采用荧光定量PCR法检测细胞B3GAT3 mRNA,采用CCK-8法检测三组细胞增殖情况.结果 GEO数据库结果显示,MM患者骨髓浆细胞B3GAT3 mRNA表达水平高于正常人(P<0.05).UCSC XENA数据库结果显示,B3GAT3 mRNA高表达患者总体生存时间较低表达患者缩短(P<0.05).细胞实验显示,sh-B3GAT3组B3GAT3 mRNA表达水平较空白对照组和sh-NC组降低(P均<0.05);培养48、72 h后,sh-B3GAT3组细胞增殖OD值较空白对照组和sh-NC组降低(P均<0.05).结论 B3GAT3 mRNA在MM细胞中表达升高,且该基因高表达的MM患者预后不良;沉默B3GAT3 mRNA表达可抑制MM细胞增殖.

    多发性骨髓瘤β-1,3-葡萄糖醛酸基转移酶3细胞增殖

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    miR-448对肺腺癌A549细胞的放疗增敏作用及其机制

    余宏伟张一斌杨如妃谢昌斌...
    5-9,21页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-448对肺腺癌A549细胞的放疗增敏作用,并探讨其作用机制.方法 取肺腺癌A549细胞,随机分为空白对照组、放疗组、放疗+miR-448-mimics组、放疗+NC-mimics组,放疗+miR-448-mimics组、放疗+NC-mimics组先分别转染miR-448-mimics和NC-mimics 24 h,然后给予10 Gy放疗照射,放疗组仅给予放疗照射,空白对照组正常培养.采用MTT法、细胞克隆实验分别检测四组细胞增殖活性和细胞存活情况,Transwell试验检测细胞迁移和侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting法检测T-框蛋白3(TBX3)、磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)蛋白,qPCR法检测miR-448及TBX3、PTEN mRNA,双荧光素酶报告试验验证PTEN与miR-448的结合位点.结果 与空白对照组比较,放疗组细胞增殖、迁移、侵袭能力降低,细胞凋亡增加(P均<0.05);与放疗组、放疗+NC-mimics组比较,放疗+miR-448-mimics组细胞增殖、迁移、侵袭能力降低,细胞凋亡增加(P均<0.05).与放疗组、放疗+NC-mimics组比较,放疗+miR-448-mimics组细胞PTEN蛋白及mRNA表达升高,TBX3 mRNA表达降低(P均<0.05).miR-448能够与PTEN的3'UTR特异性结合.结论 miR-448可增强肺腺癌A549细胞的放疗敏感性,其机制可能是通过调控TBX3和PTEN表达发挥作用.

    肺肿瘤肺腺癌细胞微小核糖核酸放射治疗T-框蛋白3磷酸酶与张力蛋白同源物

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    短疗程针刺疗法治疗脑型肝豆状核变性吞咽功能障碍疗效观察

    周浩汪世靖刘一文华磊...
    10-14页
    查看更多>>摘要：目的 观察短疗程针刺疗法治疗脑型肝豆状核变性(WD)吞咽功能障碍的疗效.方法 选择脑型WD吞咽功能障碍患者90例,随机分为针刺组、假针刺组和对照组,每组各30例.对照组给予常规药物治疗;针刺组在常规药物治疗的基础上采取针刺治疗,选取金津、玉液、人迎、廉泉、廉泉旁开、天突进行针刺或放血;假针刺组在常规药物治疗的基础上采取穴位旁开浅刺,不进行任何行针手法;每天1次,每周5次,2周为一个疗程.于针刺治疗前和治疗2周后进行疗效评估,使用表面肌电测试仪采集表面肌电图,MR3.14软件进行数据处理,记录相关肌群的频率中值(MF);采用洼田饮水试验(WST)和标准吞咽功能评价量表(SSA)评价患者吞咽功能;采用吞咽生存质量量表(SWAL-QOL)评价患者生存质量;采集患者静脉血,采用免疫比浊法检测血清白蛋白(Alb),评价患者营养状况.结果 治疗后针刺组颏下肌群、舌骨下肌群MF高于假针刺组和对照组,假针刺组高于对照组(P<0.05或<0.01),三组咬肌、口轮匝肌MF比较差异无统计学意义(P均>0.05).治疗后三组WST、SSA评分均较治疗前降低,且针刺组和假针刺组低于对照组(P<0.05或<0.01),针刺组与假针刺组比较差异无统计学意义(P均>0.05).治疗后针刺组SWAL-QOL评分、血清Alb均较治疗前提高,且高于假针刺组和对照组(P均<0.01),假针刺组和对照组的SWAL-QOL评分、血清Alb无明显变化(P均>0.05).结论 短疗程针刺治疗对脑型WD吞咽障碍患者的颏下肌群、舌骨下肌群具有明显改善作用,通过改善吞咽功能进而提高患者的生活质量和营养状况.

    针刺疗法吞咽障碍肝豆状核变性表面肌电图

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    针刺关元穴和三阴交穴治疗原发性痛经的疗效及其对脑功能的影响

    魏伟马萧童贾颖斐张聪...
    22-25页
    查看更多>>摘要：目的 探讨针刺关元穴和三阴交穴治疗原发性痛经(PDM)的中枢镇痛机制.方法 收集PDM患者20例(PDM组)和健康对照者27例(对照组),PDM组于下一个经期前1周连续针刺关元穴和三阴交穴,直至月经来潮.采用视觉模拟疼痛评分(VAS)、COX痛经症状量表(CMSS)、焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)量表进行临床症状评估.在月经期第1～3天分别进行静息态功能磁共振(rs-fMRI)扫描,运用基于Matlab平台的SPM、DPARSFA软件进行数据预处理并局部一致性(ReHo)统计参数及脑功能图像,比较针刺治疗前后ReHo值的差异.结果 PDM组针刺治疗后VAS、CMSS、SAS、SDS评分均较治疗前降低(P均<0.01).PDM组针刺后ReHo值显著增高的脑区有左侧颞极、颞上回、左侧中央前回、中央后回,而ReHo值显著减低的脑区有左侧颞中回、双侧楔前叶、左侧距状裂周围皮层.与健康对照组相比,PDM组针刺后ReHo值增高的脑区有右侧背外侧额上回、右侧岛叶、左侧颞上回、左侧中央前回,ReHo值减低的脑区有右侧丘脑、左侧颞中回、双侧前扣带和旁扣带回、内侧额上回.结论 针刺关元穴和三阴交穴治疗PDM的神经作用靶点主要位于痛觉情感传导通路、边缘系统,通过调节与疼痛相关脑区的脑功能来减轻PDM疼痛.

    针刺疗法原发性痛经静息态功能磁共振成像脑功能成像局部一致性疼痛抑郁焦虑

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    葡萄糖依赖性促胰岛素多肽受体拮抗剂对小鼠多囊卵巢综合征的治疗作用

    王财月刘建荣张敏范哲华...
    26-30页
    查看更多>>摘要：目的 探讨葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP)受体拮抗剂对多囊卵巢综合征(PCOS)小鼠的治疗作用.方法 取30只雌性C57BL/6小鼠,随机分为对照组、模型组、干预组各10只.模型组和干预组采用高脂饲料喂养联合皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)建立PCOS模型,对照组给予标准饲料喂养.造模完成后,干预组给予GIP受体拮抗剂腹腔注射,模型组和对照组给予等体积生理盐水,连续28 d.每周称量小鼠体质量并记录.造模第7天起每天行阴道涂片检测动情周期变化.药物干预结束后,取尾静脉血,使用血糖仪检测FPG;眼球取血,ELISA法检测FINS,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);ELISA法检测血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH),计算LH/FSH;ELISA法检测血清GIP及瘦素.取血后处死,采用HE染色法观察卵巢组织形态,免疫组化法检测卵巢组织GIP蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组体质量增加,动情周期紊乱;与模型组比较,干预组体质量降低,动情周期部分恢复.与对照组比较,模型组FPG、FINS及HOMA-IR均升高;与模型组比较,干预组FINS及HOMA-IR均降低(P<0.05或<0.01).与对照组比较,模型组血清T、LH、FSH升高(P均<0.05);与模型组比较,干预组血清T、LH、FSH降低(P均<0.05);三组LH/FSH比较差异无统计学意义(P均>0.05).与对照组比较,模型组血清瘦素升高(P均<0.05);与模型组比较,干预组血清瘦素降低(P均<0.05).与对照组比较,模型组卵巢指数升高(P均<0.05),卵巢组织有明显多囊样改变;与模型组比较,干预组卵巢指数降低(P均<0.05),卵巢组织多囊样改变有所改善.与对照组比较,模型组血清及卵巢GIP升高;与模型组比较,干预组血清及卵巢GIP降低(P均<0.05).结论 GIP受体拮抗剂可减轻PCOS小鼠体质量,恢复动情周期,改善胰岛素抵抗,下调血清睾酮,一定程度上恢复PCOS小鼠卵巢多囊样改变.

    多囊卵巢综合征葡萄糖依赖性促胰岛素多肽脱氢表雄酮肥胖胰岛素抵抗

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    2型糖尿病患者胰岛β细胞功能与甲襞微循环状态的关系

    韩雨萌袁诗沁胡蕴许岚...
    31-35页
    查看更多>>摘要：目的 探讨2型糖尿病(T2DM)甲襞微循环特征及其与胰岛β细胞功能的相关性.方法 选择126例T2DM患者,采集患者空腹静脉血,采用己糖激酶终点法检测空腹血糖(FPG),电化学发光免疫分析法检测空腹胰岛素(FINS)和空腹C肽(FCP),根据FPG、FINS、FCP计算胰岛β细胞功能指数(HOMA2-%B).根据HOMA2-%B中位数将患者分为高HOMA2-%B组和低HOMA2-%B组.使用甲襞毛细血管镜(NFC)采集毛细血管图像,检测毛细血管密度和毛细血管直径,观察甲襞毛细血管异常情况并对其进行评分.采用Spearman相关分析HOMA指数与甲襞微循环指标的相关性,采用多因素线性回归分析HOMA2-%B的影响因素.结果 与高HOMA2-%B组相比,低HOMA2-%B组毛细血管密度增加,分支毛细血管减少(P均<0.05),两组毛细血管直径及NFC评分比较差异均无统计学意义(P均>0.05).T2DM患者分支毛细血管与HOMA2-%B呈正相关(r=0.206,P<0.05),毛细血管密度、奇异毛细血管与HOMA2-%B呈负相关(r分别为-0.252,-0.234,P<0.01).分支毛细血管形态减少、毛细血管密度增加与T2DM患者HOMA2-%B降低有关(P均<0.05).结论 T2DM患者甲襞微循环与胰岛β细胞功能存在相关性,其中分支毛细血管形态减少与密度增加提示胰岛β细胞功能可能进一步下降.

    2型糖尿病胰岛β细胞功能甲襞微循环甲襞毛细血管镜

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    超声引导下IPACK神经阻滞联合ACB在老年全膝关节置换术后镇痛中的应用效果

    何荣郁娜高维龙翟小猛...
    36-40页
    查看更多>>摘要：目的 探讨超声引导下腘动脉与膝关节后囊间隙(IPACK)神经阻滞联合收肌管神经阻滞(ACB)在老年全膝关节置换术(TKA)后镇痛中的应用效果.方法 选取择期行初次单侧全膝关节置换术的老年患者126例,采用随机数字表法分为ACB组、IPACK组、IPACK+ACB组各42例.三组均在椎管内麻醉下行TKA,ACB组于术毕连接PCIA泵,并在超声引导下行ACB;IPACK组于椎管内麻醉完成后、手术开始前在手术侧行IPACK阻滞,术毕连接PCIA泵;IPACK+ACB组于椎管内麻醉完成后、手术开始前在超声引导下行IPACK阻滞,术毕连接PCIA泵,并在超声引导下行ACB.分别于术后8、12、24、48 h对患者膝关节静息、活动和膝关节后部进行视觉模拟疼痛评分(VAS),评价疼痛程度;术后24、48 h时测量主动屈膝的最大角度,评价膝关节主动活动度;记录术后PCIA泵有效按压次数、补救性镇痛次数,计算补救性镇痛率.观察患者术后24 h内不良反应的发生情况,包括恶心呕吐、头晕、神经损伤、神经阻滞穿刺部位感染出血等;对患者进行满意度评分.结果 术后8 h和12 h时,ACB组、IPACK+ACB组静息及活动VAS均低于IPACK组,ACB组膝关节后部VAS高于其他两组(P均<0.05);术后24 h和48 h时,三组静息、活动及膝关节后部VAS比较差异均无统计学意义(P均>0.05).术后24 h时IPACK+ACB组膝关节主动屈膝最大角度大于其他两组(P均<0.01),术后48 h时三组膝关节主动屈膝最大角度比较差异无统计学意义(P均>0.05).与IPACK组相比,ACB组和IPACK+ACB组24 h内补救镇痛率降低,患者满意度提高,恶心、呕吐发生率降低(P<0.05或<0.01).结论 超声引导下ACB联合IPACK阻滞可减轻TKA术后膝关节后部疼痛,增加膝关节主动活动度,且不增加术后不良反应发生率,为老年TKA患者提供良好的术后镇痛.

    全膝关节置换术神经阻滞术腘动脉与膝关节后囊间隙阻滞收肌管阻滞术后镇痛老年人

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    尾静脉注射衰老标志蛋白30对脓毒症小鼠心肌损伤的抑制作用及其机制

    胡培静张学丹杜占奎曹彪...
    41-46页
    查看更多>>摘要：目的 观察尾静脉注射衰老标志蛋白30(SMP30)对脓毒症小鼠心肌损伤的抑制作用,并探讨其作用机制.方法 取60只雄性C57BL/6小鼠,随机分为空载对照组、空载模型组、SMP30模型组各20只,空载对照组和空载模型组尾静脉注射空载腺相关病毒载体,SMP30模型组尾静脉注射SMP30腺相关病毒载体.注射2周后,空载模型组和SMP30模型组通过一次性腹腔注射脂多糖(LPS)建立脓毒症模型,空载对照组腹腔注射同等体积生理盐水.于LPS注射24 h后,使用超声心动图仪检测小鼠心功能指标左心室射血分数(LVEF)和左心室缩短分数(LVFS);处死小鼠,收集血清及心脏标本,ELISA法检测血清肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平以及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量;TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡情况;免疫荧光染色法检测心肌组织巨噬细胞浸润情况;二氢乙锭荧光探针检测心肌组织活性氧自由基(ROS)生成量;qRT-PCR法观察心肌组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA;Western blotting法观察心肌组织SMP30和沉默信息调节因子1(SIRT1)通路相关蛋白SIRT1、乙酰化核因子κB p65(Ac-NF-κB p65)、乙酰化叉头框蛋白O1(Ac-FOXO1).结果 与空载对照组比较,空载模型组LVEF、LVFS降低,血清CK-MB、LDH、cTnI水平升高,心肌细胞凋亡率增加;心肌组织巨噬细胞浸润明显,IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达升高;心肌组织ROS及MDA生成增加,SOD和GSH-Px活性减弱;心肌组织SIRT1表达下降,Ac-NF-κB p65和Ac-FOXO1表达升高(P均<0.01).与空载模型组比较,SMP30模型组LVEF、LVFS升高,血清CK-MB、LDH、cTnI水平降低,心肌细胞凋亡率降低;心肌组织巨噬细胞浸润减少,IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达降低;心肌组织ROS及MDA生成减少,SOD和GSH-Px活性增强;心肌组织SIRT1表达升高,Ac-NF-κB p65和Ac-FOXO1表达下降(P均<0.01).结论 尾静脉注射SMP30可上调脓毒症小鼠心肌组织SMP30表达,抑制心肌炎症反应和氧化应激水平,从而减轻心肌损伤,其机制可能是通过激活SIRT1信号通路来发挥作用.

    脓毒症衰老标志蛋白30心肌损伤氧化应激炎症沉默信息调节因子1

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    直线相关与回归分析的区别和联系

    46页
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    特异性敲减平滑肌细胞XBP-1对低氧性肺动脉高压小鼠心肺损伤的抑制作用

    吴宾杨自更李彩玲梁羽薇...
    47-52页
    查看更多>>摘要：目的 探讨特异性敲减平滑肌细胞X盒结合蛋白1(XBP-1)对低氧性肺动脉高压(HPH)小鼠心肺损伤的抑制作用.方法 取8周龄雄性C57BL/6小鼠60只,随机分为对照组、HPH组、HPH+对照病毒(HPH+shCtrl)组、HPH+敲减XBP-1(HPH+shXBP-1)组.对照组置于常压常氧环境饲养,HPH组、HPH+shCtrl组、HPH+shXBP-1组置于低压低氧环境进行HPH造模;于造模前3周,HPH+shXBP-1组尾静脉注射平滑肌特异性XBP-1敲减的AAV9病毒,HPH+shCtrl组尾静脉注射对照病毒.将小鼠麻醉后,采用心导管检测右心室收缩压(RVSP);小动物超声仪检测右心室内径(RVID)、右心室前壁厚度(RVAW);取心脏,测算右心室肥厚指数(RVHI);取右心室组织,进行Masson染色,计算胶原容积分数(CVF);眶周取血,采用ELISA法检测血浆内皮素1(ET-1),比色法检测一氧化氮、总一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS);对左肺进行肺泡灌洗,收集肺泡灌洗液,采用ELISA法检测白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α);取右肺中叶及后叶肺组织进行HE染色,评估远端肺动脉壁厚度比(WT%)和肺动脉壁面积比(WA%);取右肺前叶肺组织,提取组织总蛋白,采用Western blotting法检测XBP-1蛋白表达.结果 HPH组和HPH+shCtrl组RVSP较对照组增加,HPH+shXBP-1组RVSP较HPH组和HPH+shCtrl组降低(P均<0.05).与对照组比较,HPH组和HPH+shCtrl组RVID降低,RVAW、RVHI增加;与HPH组和HPH+shCtrl组比较,HPH+shXBP-1组RVID增加,RVAW、RVHI降低(P均<0.05).HPH组和HPH+shCtrl组CVF较对照组升高,HPH+shXBP-1组CVF较HPH组和HPH+shCtrl组降低(P均<0.05).HPH组和HPH+shCtrl组血浆ET-1水平较对照组升高,NO、总NOS和iNOS水平较对照组降低(P均<0.05);HPH+shXBP-1组血浆ET-1水平较HPH组和HPH+shCtrl组降低,NO、总NOS和iNOS水平较HPH组和HPH+shCtrl组升高(P均<0.05).HPH组和HPH+shCtrl组肺泡灌洗液IL-1β、IL-6、TNF-α水平较对照组升高,HPH+shXBP-1组IL-1β、IL-6、TNF-α水平较HPH组和HPH+shCtrl组降低(P均<0.05).HPH组和HPH+shCtrl组WT%、WA%较对照组增加,HPH+shXBP-1组WT%、WA%较HPH组和HPH+shCtrl组减少(P均<0.05).与对照组比较,HPH组和HPH+shCtrl组XBP-1蛋白表达升高;与HPH组和HPH+shCtrl组比较,HPH+shXBP-1组XBP-1蛋白表达降低(P均<0.05).结论 特异性敲减平滑肌细胞XBP-1可降低HPH小鼠肺动脉压力,改善小鼠右心功能、心肌纤维化、肺动脉重塑、血管活性物质的动态平衡和肺内炎症水平,XBP-1可能参与了HPH心肺损伤过程.

    低氧性肺动脉高压X盒结合蛋白1右心室收缩压心肌纤维化炎症反应内质网应激

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