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山东医药
山东卫生报刊社
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山东卫生报刊社

欧一平

周刊

1002-266X

0531-88957404

250014

济南市燕东新路6号

山东医药/Journal Shandong Medical Journal北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为山东卫生报刊社主办的医学学术期刊，其办刊宗旨是贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我省、我国医学临床科研工作的重大进展，促进国内外医学学术交流。主要报道临床疾病的防治经验及研究进展，以及医学领域的新理论、新成果、新技术等。
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    组蛋白乙酰转移酶Tip60降表达的肺腺癌细胞侵袭迁移能力变化及其机制

    彭禹桥孙光蕊赵宝山黄景涛...
    1-5页
    查看更多>>摘要：目的 观察组蛋白乙酰转移酶Tip60降表达的肺腺癌细胞侵袭迁移能力变化并探讨其机制.方法 肺腺癌细胞系A549分为Tip60降表达组、降表达阴性对照组及对照组,Tip60降表达组、降表达阴性对照组分别转染Tip60干扰siRNA及阴性对照siRNA,对照组不进行转染.采用Western blotting法检测细胞SETDB1蛋白,实时荧光定量PCR法检测细胞SETDB1 mRNA.采用CCK-8法观察细胞增殖能力,Transwell小室实验观察细胞侵袭能力,划痕修复实验观察细胞迁移能力.使用Cistrome DB数据库的UCSC Browser功能搜索发现肺腺癌细胞A549中SETDB1启动子区H3组蛋白第9位赖氨酸(H3K9)和第27位赖氨酸(H3K27)残基存在明显富集峰,采用染色质免疫沉淀检测细胞SETDB1基因启动子区H3组蛋白H3K9、H3K27的乙酰化水平.结果 Tip60降表达组SETDB1蛋白及mRNA表达均小于对照组、降表达阴性对照组(P均<0.05).培养24、48、72 h时,Tip60降表达组细胞增殖能力均小于对照组、降表达阴性对照组;Tip60降表达组侵袭细胞数少于对照组、降表达阴性对照组;培养24、48 h时Tip60降表达组划痕愈合率均小于对照组、降表达阴性对照组(P均<0.05).Tip60降表达组SETDB1启动子区组蛋白H3K9及H3K27乙酰化水平均小于对照组、降表达阴性对照组(P均<0.05).结论 Tip60降表达可抑制肺腺癌细胞的侵袭迁移能力,其机制可能与调控SETDB1启动子区H3组蛋白乙酰化水平有关.

    组蛋白乙酰转移酶Tip60肺腺癌细胞侵袭细胞迁移SETDB1乙酰化修饰

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    HIF-1α表达下调的食管癌细胞放疗敏感性观察及其机制探讨

    于芹玉荣
    6-9页
    查看更多>>摘要：目的 观察缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达下调的食管癌细胞放疗敏感性并探讨其机制.方法 取人食管癌细胞系EC9706、TE-2、TE-7、TE-8进行培养,分别给予2、4、6 Gy X线放疗.采用CCK-8法观察细胞增殖抑制率,选择细胞增殖抑制率最低的细胞系作为放疗耐受性最好的细胞系进行后续研究;选择经X线照射后72 h细胞增殖抑制率小于50%的放疗剂量作为后续研究的放疗剂量.将所选细胞系进一步分对照组、放疗组、HIF-1α降表达组、放疗+HIF-1α降表达组,HIF-1α降表达组、放疗+HIF-1α降表达组采用脂质体转染法转染siRNA-HIF-1α,对照组、放疗组正常培养不进行转染;根据所选放疗剂量对放疗组、放疗+HIF-1α降表达组细胞进行单次放疗,对照组、HIF-1α降表达组正常培养不进行放疗.采用CCK-8法观察各组细胞放疗敏感性,Western blotting法检测各组细胞血管内皮生长因子(VEGF)、E钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin).结果 食管癌细胞EC9706在2、4、6 Gy放疗剂量下增殖抑制率均最低,同时在2 Gy放疗剂量下,EC9706细胞增殖抑制率小于50%;因此选择EC9706细胞作为后续研究细胞,2 Gy作为后续放疗照射剂量.细胞增殖抑制率对照组<放疗组<HIF-1α降表达组<放疗+HIF-1α降表达组,细胞VEGF蛋白表达对照组>放疗组、HIF-1α降表达组>放疗+HIF-1α降表达组,Vimentin蛋白表达对照组>放疗组>HIF-1α降表达组>放疗+HIF-1α降表达组,E-cadherin蛋白表达对照组<放疗组、HIF-1α降表达组<放疗+HIF-1α降表达组(P均<0.05).结论 HIF-1α表达下调的食管癌细胞放疗敏感性增强,其机制可能与抑制肿瘤血管生成及上皮—间质转化有关.

    缺氧诱导因子1α食管癌放射治疗放疗敏感性血管生成上皮—间质转化

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    lncRNA JPX对鼻咽癌细胞增殖、侵袭能力的调控作用及其机制

    张余良邱权周安燕
    10-14页
    查看更多>>摘要：目的 观察长链非编码RNA(lncRNA)JPX对鼻咽癌细胞增殖、侵袭能力的调控作用并探讨其机制.方法 取鼻咽癌细胞系CNE-1、5-8F、6-10B、HONE-1、C666-1及鼻咽正常上皮细胞系NP69,采用RT-qPCR法检测细胞中lncRNA JPX表达,取lncRNA JPX表达最高的C666-1细胞作为研究细胞.C666-1细胞随机分为JPX降表达组、降表达对照组、JPX高表达组、高表达对照组,分别转染JPX沉默序列sh-JPX、阴性对照序列sh-NC及JPX过表达质粒pcDNA3.1-JPX、阴性对照质粒pcDNA 3.1-NC.采用MTT法观察细胞增殖能力,Transwell实验观察细胞侵袭能力.利用StarBase数据库对lncRNA JPX进行靶向miRNA及基因的预测,发现lncRNA JPX与miR-1265存在靶向结合位点、miR-1265与MAT1存在靶向结合位点;采用双荧光素酶实验对靶向关系进行验证显示,lncRNA JPX可与miR-1265靶向结合并对miR-1265表达具有抑制作用,miR-1265可与MAT1靶向结合并对MAT1表达具有抑制作用.进一步将C666-1细胞随机分为对照组、JPX降表达组、JPX降表达+miR-1265降表达组、JPX降表达+MAT1降表达组,分别转染NC对照序列、sh-JPX序列、sh-JPX+miR-1265 inhibitor序列、sh-JPX+si-MAT1序列.采用Western blotting法检测各组细胞MAT1蛋白表达、MTT法观察细胞增殖能力,Transwell实验观察细胞侵袭能力.结果 细胞活力、侵袭细胞数JPX高表达组>高表达对照组、降表达对照组>JPX降表达组(P均<0.05).MAT1蛋白表达、细胞活力及侵袭细胞数对照组、JPX降表达+miR-1265降表达组>JPX降表达组>JPX降表达+MAT1降表达组(P均<0.05).结论 lncRNA JPX可促进鼻咽癌细胞的增殖、侵袭,其机制可能与靶向调控miR-1265/MAT1轴有关.

    长链非编码RNAJPX鼻咽癌细胞增殖细胞侵袭微小RNA-1265MAT1

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    芹菜素对脂多糖诱导小鼠海马神经元细胞损伤的改善作用及其机制

    杨萌薛傲李雪赵红梅...
    15-19页
    查看更多>>摘要：目的 观察芹菜素对脂多糖(LPS)诱导小鼠海马神经元细胞损伤的改善作用,并探讨其相关机制.方法 体外培养小鼠海马神经元细胞系HT22,采用CCK-8法筛选造模药物LPS及干预药物芹菜素的最佳作用浓度,筛选得到LPS、芹菜素的最佳作用浓度分别为2 μg/mL、0.25 μmol/L.将HT22细胞分为对照组、模型组及芹菜素组,对照组正常培养不作任何处理,模型组加入0.25 μmol/L的LPS培养,芹菜素组以2 μg/mL的LPS干预24 h后,再加入0.25 μmol/L芹菜素培养.采用Annexin V/PI双染法观察细胞凋亡情况,Western blotting法检测细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)蛋白.采用UPLC-Q-TOF-MS/MS分析并筛选各组细胞差异代谢产物,对差异代谢产物进行MetPA分析,获取其潜在的代谢途径.结果 细胞凋亡率及TNF-α、IL-1β蛋白表达模型组>芹菜素>对照组(P均<0.01).代谢组学分析共筛选出尿苷二磷酸葡萄糖、谷氨酸、琥珀酸、柠檬酸、左旋肉碱等16个差异代谢产物,共涉及亚油酸、丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢、三羧酸循环、谷胱甘肽代谢等28条代谢途径.结论 芹菜素对LPS诱导的小鼠海马神经元细胞损伤具有改善作用,其机制可能与调控细胞内代谢紊乱有关.

    芹菜素海马神经元损伤阿尔茨海默病细胞代谢组学神经保护

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    FAM134B介导的内质网自噬对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其机制

    黄丽丹沈倩妮李亚男齐雪...
    20-24页
    查看更多>>摘要：目的 观察序列相似性家族134B(FAM134B)介导的内质网自噬对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响并探讨其机制.方法 雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、FAM134B沉默组,每组6只.FAM134B沉默组脑定位注射FAM134B敲低慢病毒,假手术组、模型组正常饲养不转染慢病毒.转染7 d后,模型组、FAM134B沉默组采用线栓法建立大脑中动脉阻塞模型,假手术组仅分离大脑中动脉但不插线栓.再灌注24 h后,采用HE及Nissl染色观察各组脑组织损伤情况,免疫荧光法观察脑组织细胞凋亡情况,ELISA法检测脑组织氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT),Western blotting法检测脑组织内质网自噬相关蛋白FAM134B、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)、Beclin-1、p62.结果 假手术组脑组织细胞未见明显病理改变及凋亡细胞;模型组脑组织病理学形态异常,神经元形态不规则,细胞核固缩或消失,可见大量凋亡细胞;FAM134B沉默组较模型组脑组织病理损伤减轻,凋亡细胞减少.与假手术组比较,模型组脑组织MDA含量升高,SOD、CAT活性降低;与模型组比较,FAM134B沉默组MDA含量降低,SOD、CAT活性升高(P均<0.05).与假手术组比较,模型组脑组织p62蛋白表达降低,FAM134B、LC3B、Beclin-1蛋白表达升高;与模型组比较,FAM134B沉默组脑组织p62蛋白表达升高,FAM134B、LC3B、Beclin-1蛋白表达降低(P均<0.05).结论 抑制FAM134B介导的内质网自噬可改善小鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻脑组织氧化应激以及抑制细胞凋亡有关.

    内质网自噬序列相似性家族134B脑缺血再灌注损伤氧化应激细胞凋亡

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    脑脊液和血浆中性粒细胞外诱捕网标志物对结核性脑膜炎与化脓性脑膜炎的鉴别诊断价值

    古力加乃提·麦麦吐逊麦路德木·麦麦吐逊王静静严伟...
    25-28页
    查看更多>>摘要：目的 探讨脑脊液、血浆中性粒细胞外诱捕网(NETs)标志物对结核性脑膜炎与化脓性脑膜炎的鉴别诊断价值.方法 选择结核性脑膜炎患者20例纳入结核性脑膜炎组、化脓性脑膜炎患者30例纳入化脓性脑膜炎组、因鉴别诊断需要进行腰椎穿刺术的脑脊液正常患者20例纳入正常对照组.采用ELISA法检测各组脑脊液及血浆NETs标志物[中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)-DNA复合物、髓过氧化物酶(MPO)-DNA复合物].绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评价脑脊液、血浆NETs标志物对结核性脑膜炎与化脓性脑膜炎的鉴别诊断价值.结果 正常对照组血浆NE-DNA复合物水平比较、结核性脑膜炎组、化脓性脑膜炎组脑脊液MPO-DNA复合物、NE-DNA复合物水平依次增高(P均<0.05).化脓性脑膜炎组血浆NE-DNA复合物水平高于结核性脑膜炎组和正常对照组(P均<0.05),结核性脑膜炎组与正常对照组比较差异无统计学意义;三组血浆MPO-DNA复合物水平比较差异无统计学意义(P均>0.05).脑脊液NE-DNA复合物、MPO-DNA复合物鉴别结核性脑膜炎与化脓性脑膜炎的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.961、0.945,灵敏度分别为92.36%、89.44%,特异度分别88.35%、85.29%;血浆NE-DNA复合物、MPO-DNA复合物鉴别结核性脑膜炎与化脓性脑膜炎的AUC分别为0.720、0.709,灵敏度分别为84.62%、80.49%,特异度分别为80.18%、73.55%.结论 与化脓性脑膜炎比较,结核性脑膜炎患者脑脊液MPO-DNA复合物、NE-DNA复合物水平及血浆NE-DNA复合物水平降低;脑脊液NETs标志物检测可能有助于结核性脑膜炎与化脓性脑膜炎的鉴别诊断.

    结核性脑膜炎化脓性脑膜炎中性粒细胞外诱捕网中性粒细胞弹性蛋白酶髓过氧化物酶脑脊液

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    右美托咪定预处理在改良电休克治疗中的应用效果及最佳剂量

    沈俊周敏张雨朱光亮...
    29-33页
    查看更多>>摘要：目的 观察右美托咪定预处理在改良电休克治疗(MECT)中的应用效果并探讨其最佳剂量.方法 选择拟行MECT患者252例,采用随机数字表法分为D1组、D2组、D3组、D4组、D5组及对照组各42例.在麻醉诱导前10 min,D1、D2、D3、D4、D5组分别静脉泵入盐酸右美托咪定0.2、0.4、0.6、0.8、1.0 μg/kg,对照组静脉泵入等容量生理盐水30 mL,使用MECT治疗仪对患者进行治疗.分别于右美托咪定预处理即刻(T1)、预处理后5 min(T2)、预处理后10 min(T3)、预处理后15 min(T4)、预处理后20 min(T5)、预处理后25 min(T6)、预处理后30 min(T7)记录各组心率(HR)及平均动脉压(MAP);比较各组癫痫发作持续时间、MECT过程中丙泊酚使用剂量、自主呼吸恢复时间、苏醒时间以及不良反应发生情况.结果 与对照组同时点比较,D1组在T4时点,D2、D3、D4、D5组在T2～T7时点HR降低;D2组在T4～T7时点,D3、D4、D5组在T2～T7时点MAP降低(P均<0.05).与同组T1时点比较,D4、D5组在T7时点HR降低;D3、D4、D5组在T7 时点MAP降低(P均<0.05).各组癫痫发作持续时间比较差异均无统计学意义(P均>0.05);D2、D3、D4、D5组丙泊酚用量均少于对照组,D4、D5组自主呼吸恢复时间均多于对照组,D3、D4、D5组苏醒时间均多于对照组,D1、D2、D3、D4、D5组不良反应发生率均低于对照组(P均<0.05).结论 右美托咪定预处理能够有效减少MECT患者血流动力学波动,降低麻醉药物的使用剂量,提高麻醉恢复质量,且具有较好的安全性;在MECT中采用0.4 μg/kg右美托咪定进行预处理效果最佳.

    右美托咪定改良电休克治疗精神治疗麻醉药物最佳剂量

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    布比卡因脂质体腹横肌平面阻滞在腹腔镜妇科手术镇痛中的应用效果观察

    陈军张南南张帆沈俊...
    34-38页
    查看更多>>摘要：目的 观察布比卡因脂质体腹横肌平面阻滞(TAPB)在腹腔镜妇科手术中的应用效果.方法 选取腹腔镜妇科手术患者120例,采用随机数字表法分为布比卡因脂质体组及对照组各60例.布比卡因脂质体组在手术开始前接受布比卡因脂质体TAPB,对照组接受等量罗哌卡因的TAPB.分别于术后6 h(T1)、24 h(T2)、48 h(T3)、60 h(T4)、72 h(T5)采用疼痛数字评价量表(NRS)评分评估术后疼痛情况,记录患者术后72 h内的补救镇痛次数以及镇痛泵按压次数.分别于术前以及术后1、3、7 d抽取患者静脉血,采集血清样本检测血清应激反应指标皮质醇、白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.采用40项恢复质量评定量表(QoR-40)评价患者术后24、48、72 h的恢复质量,记录两组术后恶心呕吐(PONV)、尿潴留、瘙痒和切口感染的发生情况.结果 两组术后NRS评分均随着时间的推移呈下降趋势,布比卡因脂质体组T2～T4时点NRS评分均低于对照组(P均<0.05);布比卡因脂质体组术后补救镇痛次数及镇痛泵按压次数均少于对照组(P均<0.05).两组血清皮质醇、IL-6、TNF-α水平在术后均有先升高后下降的趋势,布比卡因脂质体组术后3 d血清皮质醇、IL-6、TNF-α水平均低于对照组(P均<0.05).两组术后QoR-40评分随着时间的推移呈上升趋势,布比卡因脂质体组术后48、72 hQoR-40评分均高于对照组(P均<0.05).布比卡因脂质体组PONV发生率低于对照组(P<0.05),两组尿潴留、瘙痒、切口感染发生率比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 布比卡因脂质体TAPB在腹腔镜妇科手术中显示出了良好的长效镇痛效果,可降低术后应激反应、改善术后恢复质量且安全性较高.

    布比卡因脂质体腹横肌平面阻滞腹腔镜妇科手术术后疼痛应激反应

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    自拟丹星止颤方对帕金森病小鼠运动障碍、神经元损伤的改善作用及其机制

    胡楠闫咏梅李涛杨一帆...
    39-43页
    查看更多>>摘要：目的 观察自拟丹星止颤方对帕金森病小鼠运动障碍、神经元损伤的改善作用并探讨其机制.方法 雄性C57BL/6小鼠48只,随机分为对照组、模型组、阳性对照组及丹星止颤方低、中、高剂量组,每组8只.除对照组外,各组均采用鱼藤酮溶液灌胃制备PD模型,对照组给予生理盐水灌胃,每天1次,连续28 d.造模成功后,丹星止颤方低、中、高剂量组给予丹星止颤方混悬液11.1、22.2、44.4 g/(kg·d)灌胃,阳性对照组给予美多芭混悬液112.5 mg/(kg·d)灌胃,对照组、模型组给予0.4 mL生理盐水灌胃,每天1次,连续28 d.采用网格实验及旋转杆实验观察小鼠运动能力,免疫组织化学法检测小鼠中脑黑质区α突触核蛋白(α-Syn),Western blotting法检测小鼠脑组织Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)p65、α-Syn蛋白.结果 小鼠移动潜伏期对照组<阳性对照组、丹星止颤方中剂量组<丹星止颤方高剂量组<丹星止颤方低剂量组、模型组,旋转杆保持时间对照组>阳性对照组、丹星止颤方中剂量组>丹星止颤方高剂量组>丹星止颤方低剂量组、模型组(P均<0.05).小鼠中脑黑质区α-Syn阳性细胞比例对照组<阳性对照组、丹星止颤方中剂量组<丹星止颤方高剂量组<丹星止颤方低剂量组、模型组(P均<0.05).小鼠脑组织TLR4、NF-κB p65、α-Syn蛋白表达对照组<阳性对照组、丹星止颤方中剂量组<丹星止颤方高剂量组<丹星止颤方低剂量组、模型组(P均<0.05).结论 自拟丹星止颤方可改善PD小鼠运动障碍及神经元损伤,其机制可能与调控TLR4/NF-κB通路从而抑制中枢神经炎症有关.

    帕金森病丹星止颤方运动障碍神经元损伤Toll样受体4核因子κB

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    脑小血管病MRI总负荷评分与急性缺血性脑卒中患者吞咽障碍发生的关系

    贾亚南罗伟刚徐玉珠杨玲...
    44-47页
    查看更多>>摘要：目的 探讨脑小血管病磁共振成像(MRI)总负荷评分与急性缺血性脑卒中患者吞咽障碍发生的关系.方法 选择急性缺血性脑卒中患者223例,患者均进行头部MRI检查,根据腔隙灶、脑白质高信号、血管周围间隙扩大和脑微出血情况进行脑小血管病MRI总负荷评分.采用洼田饮水试验评估患者的吞咽功能,以是否发生吞咽障碍将患者分为发生吞咽障碍者及未发生吞咽障碍者.比较发生与未发生吞咽障碍的急性缺血性脑卒中患者临床资料,采用多因素Logistic回归分析卒中后吞咽障碍发生的独立影响因素.绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),分析脑小血管病MRI总负荷评分对卒中后吞咽障碍的预测价值.结果 223例急性缺血性脑卒中患者中有51例发生吞咽障碍,172例未发生吞咽障碍,吞咽障碍发生率为22.87%.发生吞咽障碍患者年龄、卒中史比例、入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、同型半胱氨酸水平、脑小血管病MRI总负荷评分均高于未发生吞咽障碍患者,总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇低于未发生吞咽障碍患者(P均<0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,高入院时NIHSS评分、高脑小血管病MRI总负荷评分是急性缺血性脑卒中患者发生吞咽障碍的独立危险因素.ROC曲线分析显示,脑小血管病MRI总负荷评分预测急性缺血性脑卒中患者吞咽障碍发生的AUC为0.748(95%CI为0.667～0.829,P<0.001).结论 高脑小血管病MRI总负荷评分是急性缺血性脑卒中患者发生吞咽障碍发生的独立危险因素,对急性缺血性脑卒中患者吞咽障碍的发生具有一定预测价值.

    急性缺血性脑卒中脑小血管病吞咽障碍磁共振成像

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