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期刊信息/Journal information
山东医药
山东卫生报刊社
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山东卫生报刊社

欧一平

周刊

1002-266X

0531-88957404

250014

济南市燕东新路6号

山东医药/Journal Shandong Medical Journal北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为山东卫生报刊社主办的医学学术期刊，其办刊宗旨是贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我省、我国医学临床科研工作的重大进展，促进国内外医学学术交流。主要报道临床疾病的防治经验及研究进展，以及医学领域的新理论、新成果、新技术等。
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    骨间前动脉背侧穿支的显微解剖

    董丽琨王春霖赵如元郭朝帅...
    1-5页
    查看更多>>摘要：目的 观察骨间前动脉背侧穿支的数量、起始处管径、供养范围及其与骨间后动脉分支的吻合情况.方法 新鲜成人前臂标本13侧,红色乳胶灌注动脉并凝固后,解冻标本进行解剖.取10侧前臂标本,去除前臂皮肤、前臂屈肌后,显露骨间前动脉及其背侧穿支,测量并记录骨间前动脉背侧穿支的数量、起始处管径.沿桡侧腕屈肌和指伸肌的间隙向深层解剖,观测骨间前动脉背侧穿支的数量及其对前臂背侧伸肌的供养范围.取13侧前臂标本,解剖后在前臂背侧浅层伸肌的肌间隙、深层伸肌的肌间隙以及深浅两层伸肌之间的肌间隙中,观察骨间前动脉背侧穿支与骨间后动脉的分支吻合情况.结果 10侧标本合计有骨间前动脉背侧穿支94支,每侧标本骨间前动脉背侧穿支数量7～12(9.4±1.5)支,起始处管径0.21～1.56(0.70±0.34)mm.骨间前动脉背侧穿支穿过骨间膜后主要供养前臂背侧深层伸肌,在前臂远端三分之一还发出肌支供养指伸肌、小指伸肌.13侧标本中,骨间前动脉背侧穿支与骨间后动脉分支之间单支吻合7侧、双支吻合5侧、无吻合1侧.结论 骨间前动脉背侧穿支数量较多且起始处管径较粗大,主要供养前臂背侧深层伸肌、指伸肌、小指伸肌.骨间前动脉背侧穿支与骨间后动脉分支之间有单支吻合、双支吻合以及无吻合3种情况.

    骨间前动脉骨间前动脉背侧穿支骨间后动脉穿支血管骨间膜显微解剖

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    少冲穴实体解剖

    赵如元蔡斌康姊玉穆海燕...
    6-9页
    查看更多>>摘要：目的 探寻少冲穴的实体解剖.方法 ①检索读秀学术搜索、《中华医典》古籍数据库,查阅包含少冲穴定位的古籍,整理归纳古人对少冲穴定位的描述.②选取30名志愿者,根据古代文献中少冲穴的定位进行体表按压,确定出现穴感位置并标记.③选取10名志愿者,根据古籍整理归纳的穴位定位,在手指按压标记区域及其周边不同深度、方向针刺,确定出现穴感时针尖所在位置.④选取新鲜成人上肢标本10侧,根据手指按压与针刺所确定的少冲穴位置进行显微解剖,探寻穴位的实体解剖结构.⑤选取10名志愿者,针刺少冲穴出现穴感时,用B超确认针尖所在位置.⑥选取10名志愿者,超声显像仪找到解剖所发现的少冲穴实体解剖结构,B超引导下针刺验证少冲穴位置.结果 ①古籍描述少冲穴位于小指内廉之端,去爪甲角如韭叶.②体表按压出现穴感的位置在小指桡侧指甲角与末节指骨基底桡背侧隆突之间的凹陷处.③针刺小指桡侧指甲角与末节指骨基底桡背侧隆突之间的凹陷处指骨表面时穴感最明显.④显微解剖发现少冲穴处有骨滋养血管进入小指末节指骨基底桡背侧骨凹陷中.⑤针刺少冲穴出现穴感时,针尖位于小指末节指骨基底桡背侧骨门处.⑥B超下证实小指末节指骨基底桡背侧骨门处是少冲穴实体解剖结构所在部位.结论 少冲穴的实体解剖结构位于小指末节指骨基底桡背侧骨门处.

    少冲穴实体结构穴感显微解剖骨门

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    TMEM206基因敲除小鼠小脑组织中差异表达基因的筛选及生物学功能分析

    陆盈孙顺昌
    10-13页
    查看更多>>摘要：目的 筛选TMEM206基因敲除小鼠小脑组织中的差异表达基因并进行生物学功能分析,探讨TMEM206基因的功能.方法 采用CRISPR/Cas9基因编辑技术制备TMEM206基因敲除小鼠,并通过配殖获得TMEM206基因敲除纯合小鼠.选取3只8周龄雌性TMEM206基因敲除纯合小鼠和3只同窝雌性野生小鼠,分离小脑组织并提取总RNA,转录组测序后,使用Cuffdiff(v2.2.1)软件的EBseq算法筛选差异表达基因,并使用DAVID数据库对差异表达基因进行基因属性(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析.结果 共筛选出474个差异表达基因,与正常小脑组织相比,TMEM206基因敲除小鼠小脑组织中上调的基因265个、下调的基因209个.GO功能分析结果显示,差异表达基因的表达产物定位于细胞外膜和主要组织相容性复合体Ⅰ类蛋白(MHC Ⅰ)较多,功能属性主要归类于结合转录因子、脂类分子及抗原分子等;差异表达基因参与的生物学过程众多,如DNA损伤的细胞反应、细胞分化选择、骨质矿化等.KEGG通路富集分析结果显示,差异表达基因在分子属性上多为细胞黏附分子和肿瘤坏死因子路径的分子,功能上主要与细胞吞噬和衰老有关,此外还与人乳头瘤病毒、Ⅰ型人类T淋巴细胞白血病病毒、单纯疱疹病毒、Ⅷ型人疱疹病毒及EB病毒等感染有关.结论 TMEM206基因敲除后,小鼠小脑组织中筛选得到474个差异表达基因,差异表达基因与维持细胞外膜结构稳定、细胞黏附、病毒感染有关.

    TMEM206基因小脑组织转录组测序

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    白藜芦醇腹腔注射对神经管畸形大鼠胚胎脊髓组织中线粒体生物发生及细胞凋亡的影响

    赵璐张雅琳刘竹溪
    14-18页
    查看更多>>摘要：目的 观察白藜芦醇(RSV)腹腔注射对神经管畸形(NTDs)模型大鼠胚胎脊髓组织中线粒体生物发生调节因子及细胞凋亡相关蛋白的影响.方法 30只Wistar雌性大鼠随机分为对照组、致畸组和RSV组,受孕后第10天,致畸组和RSV组大鼠全反式维甲酸(atRA)灌胃建立NTDs大鼠模型,受孕后第8～17天,RSV组大鼠每天腹腔注射一次RSV.受孕后第18天,各组大鼠剖宫产取出胚胎,分离脊髓组织,采用实时荧光定量PCR法检测大鼠胚胎脊髓组织中线粒体生物发生标志物沉默调节蛋白1(SIRT1)、转录因子EB(TFEB)、氧化物酶体增殖物激活的受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、线粒体转录因子A(TFAM)mRNA,采用Western blotting法检测大鼠胚胎脊髓组织中线粒体生物发生标志物SIRT1、TFEB、PGC-1α、TFAM蛋白和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax.结果 致畸组SIRT1、TFEB、TFAM mRNA相对表达量均低于对照组(P均<0.05);RSV组SIRT1、TFEB、PGC-1α、TFAM mRNA相对表达量均高于致畸组(P均<0.05).致畸组大鼠胚胎脊髓组织中SIRT1、TFEB、PGC-1α、TFAM蛋白相对表达量均低于对照组(P均<0.05);RSV组大鼠胚胎脊髓组织中SIRT1、TFEB、PGC-1α、TFAM蛋白相对表达量均高于致畸组(P均<0.05).与对照组相比,致畸组大鼠胚胎脊髓组织中Bcl-2蛋白相对表达量降低,Bax蛋白相对表达量升高(P均<0.05);与致畸组相比,RSV组大鼠胚胎脊髓组织中Bcl-2蛋白相对表达量升高(P<0.05).结论 RSV腹腔注射可升高NTDs模型大鼠胚胎脊髓组织中线粒体生物发生调节因子和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达.

    白藜芦醇神经管畸形线粒体生物发生抗凋亡蛋白

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    中国科协全国学会学术出版道德公约

    18页
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    三氯化铝诱发阿尔茨海默病过程中熊果酸灌胃对大鼠认知功能的改善作用观察

    刘萍萍肖一张翼何学芳...
    19-23页
    查看更多>>摘要：目的 观察三氯化铝(AlCl3)诱发阿尔茨海默病(AD)过程中熊果酸(UA)灌胃对大鼠认知功能的改善作用,并探讨其作用机制.方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、UA组、AlCl3组、AlCl3+UA组,每组6只.空白组大鼠灌胃生理盐水,UA组大鼠灌胃UA,AlCl3组大鼠灌胃AlCl3建立AD模型,AlCl3+UA组大鼠灌胃AlCl3诱发AD过程中灌胃UA.各组大鼠灌胃停止5 d后,采用Morris水迷宫实验观察大鼠认知功能.取各组大鼠,麻醉后断头处死大鼠,取大鼠大脑皮层和海马组织,采用分光光度法测定大鼠大脑皮层和海马组织中的铝含量,采用比色法检测各组大鼠大脑皮层和海马组织中乙酰胆碱酶(AChE)活性,测定各组大鼠大脑皮层和海马组织中氧化应激标志物超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽(GSH)活性,并计算硫代巴比妥酸反应物(TBARS)活性,采用实时荧光定量PCR法检测各组大鼠大脑皮层和海马组织中炎症因子TNF-α、IL-6、NF-κB、COX-2 mRNA相对表达量.结果 与空白组及UA组相比,AlCl3组大鼠逃避潜伏期更长、在原平台所在象限停留时间更短(P均<0.05);与AlCl3组相比,AlCl3+UA组大鼠逃避潜伏期更短、在原平台所在象限停留时间更长(P均<0.05).AlCl3组大鼠大脑皮层和海马组织中的铝含量均高于其余各组(P均<0.05).AlCl3组大鼠大脑皮层和海马组织中的AChE活性均高于其余各组(P均<0.05).AlCl3组大鼠大脑皮层和海马组织中TBARS活性均高于其余各组,SOD、CAT、GSH活性均低于其余各组(P均<0.05).AlCl3组大鼠大脑皮层和海马组织中炎症因子TNF-α、IL-6、NF-κB、COX-2 mRNA相对表达量均高于其余各组(P均<0.05).结论 UA可改善AlCl3诱导的AD模型大鼠的认知功能,其作用机制可能与降低大鼠大脑皮层和海马组织中铝含量、AChE活性、氧化应激水平和炎症因子的表达有关.

    熊果酸阿尔茨海默病三氯化铝乙酰胆碱酯酶氧化应激神经炎症动物实验

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    miR-21低表达对垂体瘤细胞系RC-4BC增殖、凋亡的影响及与PTEN靶向关系

    宋志远任洪波韩晓正牛国栋...
    24-28页
    查看更多>>摘要：目的 观察微小RNA-21(miR-21)低表达对垂体瘤细胞系RC-4BC增殖、凋亡的影响,并分析其与第10号染色体丢失的张力蛋白同源磷酸酶基因(PTEN)的靶向关系.方法 取对数生长期的RC-4BC细胞分为两组,沉默组转染miR-21抑制物miR-21 inhibitor,阴性对照组转染抑制物阴性对照NC-inhibitor,采用RT-PCR法检测miR-21、第10号染色体丢失的张力蛋白同源磷酸酶基因(PTEN)mRNA,采用CCK8实验观察两组细胞增殖能力(以OD值表示),采用平板克隆实验观察两组细胞集落形成能力(以集落形成数表示),采用流式细胞术观察两组细胞凋亡率并观察细胞周期分布情况.收集RC-4BC细胞制备单细胞悬液,分别将miR-21 mimics或NC-mimics与PTEN-WT或PTEN-MUT共转染至RC-4BC细胞,转染后细胞标记为miR-21 mimics+PTEN-WT组、NC-mimics+PTEN-WT组、miR-21 mimics+PTEN-MUT组、NC-mimics+PTEN-MUT组,采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-21与PTEN的靶向关系.结果 沉默组RC-4BC细胞中miR-21、PTEN mRNA相对表达量分别为0.30±0.08、2.89±0.14,阴性对照组RC-4BC细胞中miR-21、PTEN mRNA相对表达量分别为1.01±0.02、0.99±0.03,两组相比,P均<0.05.沉默组RC-4BC细胞24 h、48 h、72 h时OD值均低于阴性对照组(P均<0.05).沉默组RC-4BC细胞集落形成数低于阴性对照组(P<0.05).沉默组RC-4BC细胞凋亡率高于阴性对照组(P<0.05).沉默组RC-4BC细胞G0/G1期占比65.65%±7.82%、S期占比19.25%±3.70%,阴性对照组RC-4BC细胞G0/G1 期占比45.62%±5.03%、S期占比35.72%±4.67%,两组相比,P均<0.05.miR-21 mimics+PTEN-WT组、NC-mimics+PTEN-WT组、miR-21 mimics+PTEN-MUT组、NC-mimics+PTEN-MUT组细胞的相对荧光素酶活性分别为0.39±0.07、1.02±0.03、1.01±0.04、1.00±0.03,其中miR-21 mimics+PTEN-WT组相对荧光素酶活性与其他各组相比,P均<0.05.结论 沉默miR-21能够移至垂体瘤细胞系RC-4BC的增殖、促进其凋亡,其机制可能与靶向调控PTEN基因有关.

    微小RNA-21垂体瘤RC-4BC细胞第10号染色体丢失的张力蛋白同源磷酸酶基因细胞增殖细胞凋亡细胞周期

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    本刊正式加入OSID开放科学计划

    《山东医药》编辑部
    28页
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    3-甲基腺嘌呤对转化生长因子-β诱导大鼠肝脏星形细胞株HSC-T6活化及自噬的影响观察

    惠瑜安红梅窦岚曹可...
    29-32页
    查看更多>>摘要：目的 观察3-甲基腺嘌呤(3-MA)对转化生长因子-β(TGF-β)诱导的大鼠肝星形细胞株HSC-T6活化及自噬的影响.方法 取对数生长期的HSC-T6细胞分为空白组、TGF-β+PBS组、TGF-β+3-MA组.TGF-β+3-MA组细胞加入浓度为2 ng/mL TGF-β培养72 h后加入3-MA(0.5 mg/mL)处理24 h,TGF-β+PBS组细胞加入浓度为2 ng/mL TGF-β培养72 h后加入等量PBS处理24 h,空白组加入等量PBS处理,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞活化标志物α-SMA、TGF-β mRNA和自噬标志物LC3、Beclin-1、Atg5 mRNA,采用Western blotting法检测各组细胞活化标志物α-SMA、TGF-β蛋白和自噬标志物LC3、Beclin-1、Atg5蛋白.结果 TGF-β +PBS组、TGF-β +3-MA组细胞活化标志物α-SMA、TGF-β mRNA和蛋白均高于空白组,且TGF-β +3-MA组均低于TGF-β +PBS组(P均<0.05).TGF-β+PBS组、TGF-β+3-MA组细胞自噬标志物LC3、Beclin-1、Atg5 mRNA和蛋白均高于空白组,且TGF-β+3-MA组均低于TGF-β+PBS组(P均<0.05).结论 3-MA可抑制TGF-β诱导的大鼠肝星形细胞株HSC-T6活化及自噬.

    3-甲基腺嘌呤肝脏星形细胞株HSC-T6细胞细胞活化转化生长因子-β细胞自噬肝纤维化

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    装载人参皂苷Rh2外泌体的制备及其对肝癌细胞株Huh7、PLC半数抑制浓度测算

    李美乐赵梓粤金凯唐婷...
    33-36页
    查看更多>>摘要：目的 制备装载人参皂苷Rh2(G-Rh2)的外泌体(Exos@G-Rh2),并测算其对肝癌细胞株Huh7、PLC的半数抑制浓度(IC50).方法 利用外泌体提取试剂盒从肝癌Huh7细胞培养上清中分离提纯外泌体(Exos),采用电穿孔法制备装载G-Rh2的外泌体Exos@G-Rh2,使用透射电子显微镜观察Exos@G-Rh2、Exos形态,使用纳米颗粒跟踪分析仪测算Exos@G-Rh2、Exos粒径,采用高效液相色谱(HPLC)法测算Exos@G-Rh2中G-Rh2含量,并计算Exos@G-Rh2载药量.采用PKH-26荧光染色法观察肝癌细胞株Huh7、PLC对Exos@G-Rh2的摄取情况,采用CCK-8法测算Exos@G-Rh2、游离G-Rh2对Huh7细胞、PLC细胞的IC50.结果 Exos及Exos@G-Rh2在电镜下均可见经典的茶托状结构,且有质膜包裹,形态无显著差异.Exos@G-Rh2、Exos粒径分别为(156.90±10.23)nm、(143.47±8.62)nm,两者相比,P>0.05.Exos@G-Rh2载药量为24.25%±0.27%.在Huh7细胞、PLC细胞中,红色荧光清晰可见,主要在细胞质中.在Huh7细胞中,游离G-Rh2的IC50值为(34.96±1.37)µg/mL,而Exos@G-Rh2的IC50值为(29.74±2.83)µg/mL,两者相比,P<0.05;在PLC细胞中,游离G-Rh2的IC50值为(33.41±1.47)µg/mL,而Exos@G-Rh2的IC50值为(30.08±1.12)µg/mL,两者相比,P<0.05.结论 成功制备Exos@G-Rh2,其形态和粒径与Exos无显著差异,可被Huh7细胞、PLC细胞摄取.与游离G-Rh2相比,Exos@G-Rh2对Huh7细胞、PLC细胞的IC50更低.

    人参人参皂苷Rh2外泌体肝细胞癌药物载体

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