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陕西中医
陕西省中医药学会
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陕西省中医药学会

杨世兴

月刊

1000-7369

shanxizhongyixue@sohu.com

029-87257807

710003

西安市西华门2号

陕西中医/Journal Shaanxi Journal of Traditional Chinese Medicine北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为中医药学专业刊物。刊登中医药学理论研究论文，介绍历代名家学说及历史文献。主要栏目有：临床报道、学术探讨、老中医经验、治验集锦、针灸经验、古方今用、医籍研读等。适合中医药工作者阅读。
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    基于TLR4/MyD88/NF-κB通路探究桃红四物汤对糖尿病周围神经病变大鼠炎症反应的影响

    王三强王磊许敏光杨田野...
    683-687页
    查看更多>>摘要：目的:探究桃红四物汤对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠炎症反应及对Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子kappan B(NF-κB)通路的影响.方法:从45只SD大鼠中随机选取10只为对照组,其余35只大鼠建立DPN模型,3只大鼠建模失败,其余随机分为模型组,桃红四物汤低、高剂量组及α-硫辛酸组,每组各8只.桃红四物汤低、高剂量组分别给予4.5、18 g/(kg·d)的桃红四物汤,α-硫辛酸组给予α-硫辛酸20 mg/(kg·d),对照组及模型组给予等量的0.9％氯化钠溶液,均灌胃给药.连续给药8周后,检测大鼠血清炎症因子、血糖及血脂指标及神经传导情况,观察坐骨神经病理学变化,检测TLR4相关通路蛋白表达情况.结果:与对照组比较,模型组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-6(IL-6)水平升高,血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)及血清总胆固醇(TC)水平升高,感觉神经传导速度(SNCV)及运动神经传导速度(MNCV)水平降低,TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达上调(P＜0.05);与模型组比较,桃红四物汤低、高剂量组及α-硫辛酸组血清TNF-α、IL-1β及IL-6水平降低,血糖、HbA1c、TG及TC水平降低,SNCV、MNCV水平升高,TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达下调(P＜0.05);与桃红四物汤低剂量组比较,桃红四物汤高剂量组及α-硫辛酸组血清TNF-α、IL-1β及IL-6水平降低,血糖、HbA1c、TG及TC水平降低,SNCV、MNCV水平升高,TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达下调(P＜0.05);与桃红四物汤高剂量组比较,α-硫辛酸组血清TNF-α、IL-1β及IL-6水平降低,血糖、HbA1c、TG及TC水平降低,SNCV、MNCV水平升高,TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达下调(P＜0.05).结论:桃红四物汤能够改善DPN大鼠炎症反应指标及血糖血脂水平,提高神经传导速度,对坐骨神经起到保护作用,其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路有关.

    糖尿病周围神经病变桃红四物汤炎症因子神经传导Toll样受体4髓样分化因子88核转录因子kappaB通路

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    基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨小陷胸汤改善高脂血症小鼠肝脏脂质代谢的分子机制

    杜霞刘园赵林涛钟余特...
    688-692页
    查看更多>>摘要：目的:探讨小陷胸汤调节PI3K/AKT/mTOR信号通路改善高脂血症小鼠肝脏脂质代谢的分子机制.方法:60只SPF级ApoE-/-小鼠,随机分为模型组,小陷胸汤低、中、高剂量组和辛伐他汀阳性药组,各12只,12只野生型C57BL/6J小鼠作为空白组.除空白组外,其余组给予8周高脂饮食造模,然后分别按照低、中、高相应剂量给药小陷胸汤及辛伐他汀,空白组和模型组给予同等剂量蒸馏水,周期60 d.给药结束后检测小鼠血清血脂水平,HE和油红O染色观察小鼠肝脏病理变化,通过RT-qPCR检测肝脏PI3K/AKT/mTOR信号通路关键基因的mRNA水平.结果:HE染色中,模型组小鼠肝脏有明显的脂肪变性,并有炎性细胞浸润,给药组和辛伐他汀阳性药组泡性脂变明显减少;油红O染色显示,模型组相比空白组橘色脂滴面积增多,给药后,脂质沉积改善明显并呈剂量依赖性.与空白组相比,模型组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著升高(P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著降低(P＜0.05);给药后,小鼠血清中TC、TG、LDL-C水平显著降低(P＜0.05),HDL-C水平显著升高(P＜0.05).模型组PI3K、AKT、mTOR的mRNA水平较空白组显著升高(P＜0.05);给药后,PI3K、AKT、mTOR的mRNA水平显著降低(P＜0.05).结论:小陷胸汤可能通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路有效改善高脂血症小鼠血脂异常和肝脏脂质代谢.

    高脂血症小陷胸汤脂质代谢肝脏PI3K/AKT/mTOR信号通路总胆固醇甘油三酯低密度脂蛋白胆固醇

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    活血解毒润燥方干预干燥综合征小鼠颌下腺细胞凋亡促进因子Smac表达的机制研究

    李方凯谷新怡朱跃兰侯秀娟...
    693-698页
    查看更多>>摘要：目的:将干燥综合征(SS)模型小鼠颌下腺细胞凋亡促进因子Smac的表达作为靶点,探究活血解毒润燥方对SS模型小鼠颌下腺组织形态、腺体功能、细胞凋亡的影响及其干预机制.方法:实验选取雌性BALB/c57小鼠为正常对照组,自发性雌性非肥胖型糖尿病(NOD/Ltj)小鼠为SS模型并随机分为模型组、白芍总苷胶囊组和活血解毒润燥方低、中、高剂量组,每组各15只.各组小鼠给药量按照人与动物体表面积比计算等效剂量,正常对照组、模型组小鼠灌胃10 ml/kg蒸馏水,白芍总苷胶囊组(0.234 g/kg)和活血解毒润燥方低剂量组(15.6 g/kg)、中剂量组(31.2 g/kg)、高剂量组(62.4 g/kg)分别灌胃给药,每日1次.药物干预8周后,无菌分离颌下腺,观察各组小鼠颌下腺形态、功能的改变,并分别应用免疫组化法(IHC)、蛋白免疫印迹法(Western blot)、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定细胞凋亡促进因子Smac的表达.结果:与正常对照组比较,模型组唾液流量及颌下腺指数均显著降低(P＜0.01),颌下腺组织病理学评分显著升高(P＜0.01),IHC和Western blot检测Smac表达明显升高(P＜0.05),RT-PCR检测Smac表达显著升高(P＜0.01).治疗结束后,与模型组比较,活血解毒润燥方各剂量组和白芍总苷胶囊组唾液流量及颌下腺指数均显著升高(P＜0.01),颌下腺组织病理学评分显著降低(P＜0.01).运用IHC和Western blot检测活血解毒润燥方高剂量组和白芍总苷胶囊组Smac表达明显降低(P＜0.05),运用RT-PCR检测活血解毒润燥方高剂量组与白芍总苷胶囊组Smac表达显著降低(P＜0.01).结论:活血解毒润燥方可以改善SS模型鼠颌下腺腺泡的分泌功能,提高其颌下腺指数,增加SS模型鼠的唾液分泌量;其作用机制与下调SS模型鼠颌下腺细胞凋亡、促进因子Smac的表达水平有关.

    干燥综合征活血解毒润燥方白芍总苷胶囊颌下腺细胞凋亡细胞凋亡促进因子Smac

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    电针对功能性消化不良模型大鼠行为学及下丘脑5-HT3R、CRH mRNA表达的影响

    姚函伶乐薇范建超刘浩...
    699-703页
    查看更多>>摘要：目的:观察电针"印堂""内关""足三里"对功能性消化不良(FD)大鼠的行为模式及下丘脑5-羟色胺3受体(5-HT3R)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA表达水平的影响.方法:模型组和电针组大鼠采用多因素造模法复制FD模型.电针组电针"印堂""内关""足三里",每次干预30 min,1次/d,连续2周.观察各组大鼠治疗前后的体重变化;旷场实验检测电针对FD模型大鼠新环境的自主适应能力以及紧张度的影响;HE染色法观察大鼠胃窦形态的改变;实时荧光定量PCR法测定大鼠下丘脑5-HT3R、CRH mRNA的表达.结果:干预前,模型组和电针组大鼠体重、旷场自主运动距离以及运动速度均低于空白组(P＜0.01).干预后,电针组大鼠体重、旷场自主运动距离以及运动速度较干预前升高,均高于模型组(P＜0.01).模型组大鼠胃窦组织黏膜下层轻度水肿,黏膜层排列疏松,伴有少量的淋巴细胞存在;空白组和电针组大鼠胃窦组织结构完整,黏膜层排列整齐,胃腺间质无异常增生,不存在明显病理改变.与空白组相比,模型组大鼠下丘脑5-HT3R、CRH mRNA表达明显上升(均P＜0.05).与模型组相比,电针组大鼠下丘脑5-HT3R、CRH mRNA表达显著降低(均P＜0.05).结论:电针能改善FD大鼠消化不良症状,提高FD大鼠自主运动水平,减轻大鼠胃窦炎症细胞浸润,其机制可能与抑制下丘脑5-HT3R、CRH mRNA的表达有关.

    功能性消化不良电针大鼠下丘脑5-羟色胺3受体促肾上腺皮质激素释放激素

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    降糖方对糖耐量异常大鼠糖脂代谢及骨骼肌组织IκB-α和NF-κBp65的影响

    周杨彭聪柯淑红叶正华...
    704-708页
    查看更多>>摘要：目的:探讨降糖方对糖耐量异常大鼠糖脂代谢及骨骼肌组织κB抑制蛋白α(IκB-α)、核转录因子肽p65(NF-κBp65)的影响.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、盐酸二甲双胍组、降糖方低、高剂量组,采用高脂饮食喂养4周,链脲佐菌素(STZ)腹膜内注射建立糖耐量异常大鼠模型,治疗8周后,观察骨骼肌组织病理变化,测定空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、骨骼肌组织IκB-α mRNA、NF-κBp65 mRNA水平、骨骼肌组织白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白水平.结果:正常组大鼠骨骼肌组织结构正常,模型组骨骼肌排列紊乱、肌纤维断裂、可见明显炎症细胞浸润;盐酸二甲双胍及降糖方干预后,骨骼肌炎症细胞浸润减少,肌纤维排列趋于整齐.模型组大鼠FPG、FINS、HOMA-IR水平、血清 TG、TC、LDL-C水平、骨骼肌IκB-α mRNA、NF-κBp65 mRNA和蛋白水平、骨骼肌组织IL-4、IL-12、TNF-α蛋白水平高于对照组(P＜0.01);盐酸二甲双胍组、降糖方低、高剂量组大鼠FPG、FINS、HO)MA-IR水平,血清TG、TC、LDL-C水平,骨骼肌IκB-α mRNA、NF-κBp65 mRNA和蛋白水平、骨骼肌组织IL-4、IL-12、TNF-α蛋白表达水平低于模型组(P＜0.01).结论:降糖方对糖耐量异常大鼠糖脂代谢具有明显改善作用,其机制可能与降糖方抑制骨骼肌IκB-α mRNA、NF-κBp65 mRNA和蛋白的表达有关.

    糖耐量异常糖脂代谢降糖方骨骼肌细胞核因子κB抑制蛋白α核转录因子肽p65

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    基于NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路探讨复方蛇龙胶囊对膜性肾病大鼠的作用

    刘华亭郑博文陈晨司瑞花...
    709-716页
    查看更多>>摘要：目的:观察复方蛇龙胶囊对膜性肾病大鼠核苷酸结合域样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)/白细胞介素(IL-1β)细胞焦亡信号通路的作用机制.方法:SD雄性大鼠分为正常组,模型组,复方蛇龙胶囊高、中、低剂量组,雷公藤多苷片组.给药结束后检测大鼠24 h尿蛋白(24 h-UTP)和血清总蛋白(TP)、血清白蛋白(ALB)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC).马松(Masson)染色和电镜观察大鼠病理和足细胞超微结构;ELISA检测大鼠血清IL-1β、IL-18水平;荧光定量PCR和免疫组化法(IHC)检测肾脏组织中NLRP3、Caspase-1、IL-1β、GSDMD的mRNA和蛋白表达水平.结果:病理显示肾脏纤维化明显;足突融合变宽,肾小球基底膜增厚;与模型组相比较,各给药组TP、ALB、Scr、BUN、TC、24 h-UTP及IL-1β、IL-18水平明显降低(P＜0.05),NLRP3、Caspase-1、IL-1β、GSDMD的mRNA和蛋白表达水平明显降低(P＜0.05).结论:复方蛇龙胶囊可能通过抑制NLRP3/Caspase-1/IL-1β改善细胞焦亡从而减轻膜性肾病炎症损伤.

    膜性肾病复方蛇龙胶囊细胞焦亡白细胞介素半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1

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    消炎利胆汤联合乌司他丁治疗重症急性胰腺炎肝胆湿热证临床研究

    黄璟姜爽
    717-720,725页
    查看更多>>摘要：目的:探究消炎利胆汤联合乌司他丁(UTI)治疗重症急性胰腺炎(SAP)肝胆湿热证的效果.方法:选取128例SAP患者,按随机数字表法分为对照组及观察组,各64例.对照组采用UTI治疗,观察组采用自拟消炎利胆汤联合UTI治疗.连续治疗7 d后评估患者临床疗效及中医证候评分,检测血清炎症因子水平[C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、内毒素及可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)],评估患者胃肠道功能(GSRS量表),统计患者临床相关指标(腹胀、腹痛消失时间、血清淀粉酶恢复正常时间,肠鸣音恢复时间及病死率)及药物不良反应.结果:观察组SAP患者总有效率为93.75％,高于对照组的79.69％(P＜0.05);两组SAP患者治疗后主症、次症及总评分均降低,其中观察组SAP患者各项评分均低于对照组(P＜0.05);两组SAP患者治疗后CRP、TNF-α、IL-6及内毒素水平均降低,sICAM-1水平升高,观察组CRP、TNF-α、IL-6、内毒素及sICAM-1水平均低于对照组(P＜0.05);两组SAP患者治疗后GSRS评分均降低,观察组GSRS评分低于对照组(P＜0.05);观察组SAP患者腹胀、腹痛消失时间、血清淀粉酶恢复正常时间及肠鸣音恢复时间均短于对照组,病死率低于对照组(P＜0.05);观察组药物不良反应率为6.25％,低于对照组的18.75％(P＜0.05).结论:消炎利胆汤联合UTI能够提高SAP肝胆湿热证患者的临床疗效,改善患者中医症状及血清炎症因子水平,提高胃肠道功能,降低不良反应的发生.

    重症急性胰腺炎消炎利胆汤乌司他丁肝胆湿热证炎症因子胃肠道功能

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    葶苈大枣泻肺汤合决渎汤治疗心力衰竭阳虚水泛证临床研究

    李敏刘福明邢俊武朱云仙...
    721-725页
    查看更多>>摘要：目的:探究葶苈大枣泻肺汤合决渎汤在心力衰竭阳虚水泛证中的临床疗效.方法:将86例慢性心力衰竭患按照随机数字表法分为观察组和对照组,各43例,对照组采用左西孟坦治疗,观察组予葶苈大枣泻肺汤合决渎汤治疗.治疗2周后,比较两组的中医症候评分、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)、N-脑钠肽前体(NT-proBNP)、高敏心肌肌钙蛋白(hsTn)T、血管紧张素Ⅱ(AgnⅡ)、同型半胱氨酸(Hcy)、疗效及不良反应.结果:治疗后,两组主症积分、次症积分均降低,观察组低于对照组(P＜0.05);两组LVEF均升高,观察组高于对照组(P＜0.05);两组LVESD及LVEDD均降低,观察组低于对照组(P＜0.05);两组NT-proBNP、hsTnT、Agn Ⅱ、Hcy均降低,观察组低于对照组(P＜0.05).观察组临床疗效优于对照组(P＜0.05).两组治疗期间均未出现严重不良反应.结论:葶苈大枣泻肺汤合决渎汤治疗阳虚水泛证心力衰竭,有助于促进患者心功能的恢复,临床疗效优越且安全性较好.

    心力衰竭阳虚水泛证葶苈大枣泻肺汤决渎汤心功能血管紧张素Ⅱ同型半胱氨酸

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    补肾健骨汤对绝经后骨质疏松症患者骨代谢指标及性激素水平影响研究

    廖敏谭洁吉滔谢菊英...
    726-729页
    查看更多>>摘要：目的:探讨补肾健骨汤对绝经后骨质疏松症(PMOP)患者骨代谢指标及性激素水平的影响.方法:选取100例PMOP患者为研究对象,随机分为观察组和对照组,两组均为50例.对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上加用自拟补肾健骨汤治疗.比较两组患者治疗前后骨代谢指标[骨钙素(OC)、碱性磷酸酶(BAP)、骨保护素(OPG)]、不同部位骨密度(腰椎、全髋、股骨颈)、性激素[雌二醇(E2)、促卵泡激素(FSH)、黄体生成素(LH)]水平、细胞因子[白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、胰岛素样生长因子(IGF-1)]以及数字疼痛评分(NRS)、Oswe-stry 功能障碍指数(ODI).结果:治疗后两组OC、BAP、OPG水平均高于治疗前(P＜0.05),且观察组OC、BAP、OPG水平高于对照组(P＜0.05);治疗后两组腰椎、全髋、股骨颈部位骨密度均高于治疗前(P＜0.05),且观察组腰椎、全髋、股骨颈部位骨密度高于对照组(P＜0.05);治疗后两组F2水平高于治疗前,LH、FSH水平低于治疗前(P＜0.05),且观察组E2水平高于对照组,LH、FSH水平低于对照组(P＜0.05);治疗后两组IL-6、TNF-α低于治疗前,IGF-1高于治疗前(P＜0.05),且观察组IL-6、TNT-α低于对照组,IGF-1高于对照组(P＜0.05);治疗后两组NRS评分、ODI均低于治疗前(P＜0.05),且观察组NRS评分以及ODI低于对照组(P＜0.05).结论:补肾健骨汤可有效调节骨代谢指标、性激素水平与细胞因子水平,增强骨密度,改善骨质疏松症状.

    绝经后骨质疏松症补肾健骨汤骨代谢指标性激素水平骨密度

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    参苓白术散联合沙美特罗氟替卡松治疗支气管哮喘慢性持续期疗效及对患者机体氧化-抗氧化平衡的影响

    黄舒然姚宏凤丁海拔李晓颖...
    730-733,737页
    查看更多>>摘要：目的:观察探讨参苓白术散联合沙美特罗氟替卡松治疗肺脾气虚型支气管哮喘慢性持续期的临床效果,及对机体氧化-抗氧化平衡的影响.方法:选取120肺脾气虚型支气管哮喘慢性持续期患者,随机分为两组,各60例.对照组采用沙美特罗氟替卡松气雾剂吸入治疗,观察组在对照组基础上加用参苓白术散治疗,治疗12周,观察比较两组治疗前后中医症候积分、肺功能指标、呼出气一氧化氮(FeNO)水平、哮喘控制测试(ACT)评分、机体氧化-抗氧化平衡指标及血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化,并在疗程结束后随访3个月,比较两组复发率.结果:观察组治疗12周后,各项中医症候积分及总分、FeNO测定值、血清MDA、8-iso-PG表达、血清VEGF、TGF-β1表达均与治疗前相比明显降低(P＜0.05),各项肺功能指标、ACT评分、血清SOD、GSH-Px表达均与治疗前相比明显提高(P＜0.05),改善程度均明显优于对照组(P＜0.05);随访3个月,观察组复发率为3.3％,显著低于对照组复发率16.7％(P＜0.05).结论:联用参苓白术散治疗肺脾气虚型支气管哮喘慢性持续期的疗效显著,优于单用沙美特罗氟替卡松治疗,可有助改善相关症候及肺功能,调节机体氧化-抗氧化平衡,减小气道反应,控制和减少哮喘发作,降低复发率.

    支气管哮喘慢性持续期参苓白术散沙美特罗氟替卡松肺脾气虚型肺功能

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